C. BERNARD

pour moi le sujet de diverses études, et voici à quels résultats je fus amené : la gêne de la respiration, quelle que soit d’ailleurs sa cause, détermine dans les poumons des lésions identiques qui sont l’expression d’un trouble respiratoire, soit que sa cause tienne à l’asphyxie par le charbon, soit qu’elle ait été produite par tout autre agent. J’ai étudié ces lésions particulièrement à la suite de la section du pneumogastrique chez les mammifères, et j*ai vu qu’elles sont d’autant plus grandes que les efforts de la respiration sont plus considérables, et qu’elles sont aussi : d’autant plus faciles que les animaux sur lesquels on exï périmente sont plus jeunes. Dans ce dernier cas les accidents arrivent très-vite et la mort est beaucoup plus prompte : cela se conçoit facilement, attendu, que chez les jeunes animaux, les tissus pulmonaires sont plus friables, plus délicats, et offrent moins de résistance. On obtient en Outre ces altérations plus facilement chez certains animaux que chez d’autres, plus facilement chez les lapins que chez les chiens. Chez les vieux chiens, par exemple, la lésion du poumon est quelquefois très-difficile à obtenir, souvent même impossible après la section des Vagues. C’est dans ces circonstances que la réorganisation des nerfs coupés peut avoir lieu et que les animaux peuvent survivre.

Ce sont ces études qui m’ont conduit autrefois à donner un mécanisme nouveau de la mort par la section des vagues. Quelques auteurs avaient pensé qu’après la section des pneumogastriques, la paralysie des bronches retenait les sécrétions du poumon dans les voies respiratoires, et que la mort était causée uniquement par le défaut d’hématose résultant de l’accumulation des matières étrangères