ACTION DE CERTAINS POISONS SUR L'EXCITABILITÉ CORTICALE

§4. — Effets des poisons dépresseurs ou excitants.

Il est inutile d'aborder la discussion du siège d'action cortical ou autre d'une série d'agents toxiques, qualifiés de dépresseurs de l'excitabilité corticale, tels que le bromure de potassium, l'alcool, ou de stimulants de cette excitabilité comme l'atropine, la strychnine : rien ne prouve que l'effet excitant, ou atténuant exercé par ces substances sur les réactions motrices des excitations corticales, doive être attribué à leur influence spéciale sur l'écorce du cerveau.

Il y a cependant quelque intérêt à rappeler sommairement, à d'autres points de vue, les faits l'es plus nets observés à la suite de l'absorption ou de l'injection intra-veineuse des substances que nous venons de mentionner : nous indiquerons donc quelques résultats expérimentaux obtenus avec chacune d'elles.

1° Bromure de potassium. — Albertoni, dans une série de publications *, a insisté sur la diminution très notable de l'aptitude épileptogène corticale chez les animaux qu'il avait soumis à l'usage prolongé du bromure de potassium; l'excitabilité corticale se montra aussi très nettement atténuée pour les réactions motrices simples. Mais on sait,- d'autre part, que le bromure de potassium diminue notablement le pouvoir excito-moteur des centres bulbo-médullaires ; il se peut donc que l'atténuation des effets corticaux relève en grande partie de cette cause.

2° Alcool. — Danillo a fait, en 1882 ^ d'intéressantes expériences sur les effets suspensifs que les injections intra-veineuse s d'alcool exercent sur les accès épileptiques. La conclusion de ses recherches est la suivante : « L'alcool administré en injections intra-veineuses, d'une part, abaisse rapidement l'excitabilité de la région motrice du cerveau, et cela jusqu'à son abolition complète, et, d'autre part, donne lieu à des phénomènes d'arrêt complet et rapide des diverses périodes de l'attaque convulsive, soit d'origine spontanée, soit à la suite d'une excitation électrique. »

Ici encore, il est clair qu'on emploie les termes « excitabilité

* Albertoni. — La Salule med. liai., n» 30, janvier 188L — Lo Sperim., XLVIII, 225-260, 337-356. — Moleschott's Unters, XL 473, 531.

- Danillo. — C. R. Soc. Biol., 4 février 1882. et Arch. Phys., n° 7, p. 388, 1882.

cérébrale » comme synonyme d'aptitude à produire des réactions motrices, car rien ne prouve que l'alcool (qui, du reste, agit évidemment sur le cerveau) exerce son influence dépressive sur l'appareil cortical, à l'exclusion des autres appareils intéressés dans les incitations motrices.

3° Strychnine. — Parmi les expérimentateurs qui ont étudié l'influence delà strychnine sur les réactions motrices d'origine corticale, citons particulièrement MM. Luciani et Tamburini dont nous rapportons les propres paroles, en nous-bornant aux citations nécessaires.

Les physiologistes italiens se sont proposé « d'étudier les façons différentes de réagir des centres corticaux aux stimulants électriques (et peut-être aussi mécaniques) au cours d'une strychnisation progressive de l'animal, et avant le début des accidents tétaniques ou dans les intervalles qui séparent les accès * ».

« A nous, disent-ils, appartiennent les premières tentatives faites avec cette méthode, qu'il ne faut pas confondre avec les expériences de Schiff sur la strychnine et la thébaïne, dont il fait une brève mention dans un travail publié en 1876. »

La première expérience semble montrer un développement en surface plus grand de la zone motrice pour les lèvres et les mâchoires sur le lapin... Mais,, plus loin, les auteurs remarquent qu'il suffit d'une augmentation d'excitabilité d'un centre, pour que des excitations électriques faites à son voisinage le mettent en action par simple diffusion.

Nous avons nous-mêmes, avec Pitres, fait en 1877, quelques expériences qui n'ont été publiées que plus tard ^ sur les différences des réactions des excitations corticales avant et après la strychnisation ; dans l'une de ces expériences (1" déc. 1877), avant la strychine, le retard du mouvement des muscles extenseurs de l'avantbras sur l'excitation induite du point cortical correspondant, était de 7 centièmes 1/2 de seconde; deux minutes après l'injection souscutanée de 4 milligrammes 'de chlorhydrate de strychnine, la même excitation provoquait une secousse musculaire beaucoup plus ample, avec un retard de 5 centièmes de seconde ; cinq minutes plus tard, une nouvelle excitation produisait la contraction du muscle avec un retard de 3 centièmes de seconde seulement.

' Luciani e Tamburini. - Sui centri. ps. mot. Loc. cit., p. M, 1878. - François-Franck et Pitres. — Arck. Phys., 188.5, p. 32-33.

ACTION DE CERTAINS l'OTSONS SUR L'EXCITABIIJTÉ CORTICALE 347

La diminution du retard et l'amplitude plus grande des mouvements impliquent-elles nécessairement une exagération de l'excitabilité corticale ? De même, l'augmentation apparente d'étendue de la zone motrice (exp. deLuciani etTamburini) entraine-t-elle cette conclusion, que l'excitabilité corticale est devenue plus grande sous lïnfluence de la strychnine? Il suffit pour légitimer les doutes qu'on peut émettre à ce sujet, de rappeler que l'efiet le plus frappant de la strychnisation consiste dans l'accroissement considérable du pouvoir excitomoteur de la moelle : de telle sorte que, tout en restant constante, l'excitabilité corticale pourrait paraître exagérée à cause de la réaction plus vive des organes excito-moteurs médullaires *.

Réciproquement, la perte d'excitabilité corticale entre deux grands accès de strychnisme nous semble n'être qu'apparente : l'épuisement réside, non dans l'écorce, mais dans la moelle qui ne réagit pas davantage aux excitations de provenance périphérique. Le cas de l'épuisement strychnique est, comme on voit, tout différent de celui de l'épuisement post-épileptique étudié précédemment (XP Leçon, P- 90).

i" L'atropine, àoni l'action stimulante corticale a été étudiée par Albertoni% n'agirait efficacement que chez certains animaux à excitabilité cérébrale déjà notable (le chien par exemple), tandis qu'elle ne manifesterait aucun effet chez quelques autres, comme la chèvre.

5" L'absinthe nous a paru diminuer très notablement l'action excito-motrice corticale. Ce fait est mentionné dans plusieurs de nos expériences, par exemple, dans l'expérience du 3 septembre 1878, sur un chien. On nota qu'à la suite de l'absorption de quelques gouttes d'essence d'absinthe par la plèvre, la zone motrice, quoique turgescente, devint inexcitable. Cet effet, s'il se confirme, présenterait un certain intérêt, en permettant de faire la part de l'appareil cortical, puisque la même substance exagère le pouvoir excito-moteur médullaire, au point de provoquer les grandes attaques épileptiformes étudiées par Magnan.

Notre observation est, du reste, tout à fait distincte de celle de Danillo, qui note la perte d'excitabilité corticale dans la phase de résolution, de l'intoxication absinthique : nous l'avons notée dès le début de l'intoxication, avant toute convulsion.

' Voy. l'exp. n" 5 (du 15 décembre 1877). - Albertoni. — Loc. cit.. 1881.

g 5, — Influence suspensive de T état d' apnée sur certaines réactions corticales [épilepsie provoquée ^).

On doit considérer l'état apnéique comme le contraire de l'état asphyxique, ou tout au moins comme un état dans lequel, la respiration étant suspendue, aucun accident asphyxique ne se produit : les artères continuent à charrier du sang rouge, le cœur ne subit pas le ralentissement asphyxique, les pupilles ont plutôt de la tendance à se resserrer. Souvent ces suspensions respiratoires surviennent à la suite d'une série de mouvements rapides et profonds des muscles respirateurs et se maintiennent, sans aucun trouble asphyxique, bien au delà du temps voulu pour que ces derniers troubles se produisent. On peut admettre, comme on l'a fait% que le sang a subi une suroxygénation et s'est débarrassé antérieurement de tout son acide carbonique en excès; mais des considérations, dans lesquelles il n'y a pas Ueu d'entrer ici^ tendent à faire considérer l'état apnéique comme l'une des modalités de l'arrêt des échanges entre les tissus et le sang, si bien étudié par Brown- Séquard. Sous l'influence inhibitoire de telle ou telle cause, par exemple d'une insufflation rapide ou de l'irritation des premières voies respiratoires, les échanges gazeux se suspendent, malgré l'interruption de la respiration, et l'état d'apnée se constitue.

Si tel est le mécanisme du phénomène, on est en droit de se demander dans quelle mesure la diminution des réactions corticales, reconnue par tous les physiologistes, dans l'état apnéique (Hitzig, Schiff^) doit être considérée comme la conséquence même de l'apnée. Ne serait-il pas beaucoup plus logique d'admettre que la même influence inhibitoire qui a provoqué l'apnée a produit la suspension d'activité des appareils nerveux moteurs? Et, dans ce cas, en présence de la disparition des réflexes, on n'est pas suffisamment

^ Voy. le texte des Exp. n°' 22 et 24. «

* François-Franck. — Etude de quelques arrêts respiratoires. {Journal de VAnatomie, 1877.)

^ Schifï. — Lez. d. Fisiol. sperim. Florence, 1873.

« Dans l'apnée tous les actes réflexes cessent complètement; il en est de même pour les réactions du cerveau ; l'irritation la plus énergique n'agit plus, »