ACTION DU CHLORAL ET DE LA MORPHINE SUR L'EXCITABILITÉ

quées à la surface du cerveau restent sans effet, celle» de la substance blanche étant efficaces, « cela tient, dit-il, à ce que, dans cette période de la chloralisation, les fibres de ces faisceaux de substance blanche sont elles-mêmes atteintes par le chloral dans l'écorce grise et uniquement dans cette écorce^ c'est-à-dire dans les points oii elles commencent à devenir excitables et où elles sont facilement modifiables par les agents anesthésiques * ».

C'est reconnaître, en réalité, que l'agent anesthésique modifie profondément l'exitabilité de l'appareil cortical^ mais avec cette réserve, que dans cet appareil ce sont, non les cellules qui perdent leur excitabilité, mais les fibrilles nerveuses blanches faisant partie du même système ^

2° Action dépressive de la morphine. — Si nous faisons une place à part à la morphine, dans la série des substances toxiques dont l'absorption est suivie d'une diminution notable des effets moteurs consécutifs aux excitations du cerveau, c'est qu'un certain nombre d'expériences paraissent rapprocher cette substance du chloral et préciser son influence corticale.

De tout temps, depuis le début des études sur les effets des excitations du cerveau, on a reconnu l'influence suspensive de la morphine sur les réactions épileptiformes d'origine corticale et son influence atténuante sur les réactions simples elle-mêmes : Hitzig a montré le fait et tous les expérimentateurs l'ont contrôlé.

Mais on pouvait toujours se demander si la morphine intervient comme agent dépresseur des réactions motrices, en diminuant l'exitabilité même de l'écorce ou en atténuant l'activité excito-motrice médullaire: quelques expériences de MM.'BubnoffetHeidenhainparaissent trancher la question dans le même sens que pour le chloral.

Ces physiologistes, ayant narcotisé de jeunes chiens, avec de fortes doses de morphine, constatent que des excitations énergiques, appliquées aux régions corticales droite et gauche, ne provoquent

* Vulpian. — C. R. Ac. Se. 20 avril 1885, p. 1042.

^ M. Vulpian admet cependant que, dans la chloralisation confirmée, les appareils cellulaires perdent leur excitabilité : le défaut de réaction qui s'observe à cette période, est attribué par lui à la paralysie complète des foyers d'origine des nerfs de la face, du tronc et des membres. De notre côté, nous pensons qu'à une période moins avancée, il en est de même de l'appareil cellulaire cortical, tandis que M. Vulpian considère comme seules atteintes les fibres blanches de l'écorce : il semble cependant plus naturel d'admettre la perte d'excitabilité des mêmes éléments aux différentes phases de l'empoisonnement chloralique.

aucune réaction motrice. Ils enlèvent alors l'écorce d'un côté, et, appliquant à la coupe des faisceaux blancs des excitations moins fortes que les précédentes, ils obtiennent des mouvements qui présentent tous les caractères des réactions d'origine cérébrale ; la contre-épreuve est fournie en répétant, sur la zone motrice restée intacte d'un côté du cerveau, les excitations faites au début : les réactions font encore défaut * . Il suit de là que l'appareil cortical serait rendu inerte au point de vue fonctionnel, et même plus résistant au point de vue de la transmission physique, aussi bien par la morphine que parle chloral. 3° Action dépressive de V asphyxie. — L'asphyxie mécanique, à la période d'excitation cardio-vasculaire, atténue les réactions convulsives de provenance corticale et parait agir comme influence dépressive sur l'excitabilité de l'écorce.

Nous ne connaissons pas de faits précis permettant de déterminer le sens dans lequel agit l'asphyxie sur les réactions motrices d'origine corticale; sauf quelques indications, assez peu concordantes, du reste, dont il est fait mention dans les travaux antérieurs (Hitzig, Ch. Richet) ^, nous n'avons pas de documents étrangers à rappeler ici sur cette influence. Aussi mentionnerons-nous, avec un peu plus de détail que nous ne l'avons fait encore, les résultats de nos propres expériences. Ces résultats montrent qu'un certain degré d'asphyxie préalable atténue ou supprime les convulsions épileptiformes d'origine corticale, alors que l'excitabilité réflexe des centres bulbo-médullaires est, non seulenient conservée, mais exagérée par le fait même de l'état asphyxique du sang.

Après avoir constaté, sur le chien revenu de l'anesthésie chloroformique, la provocation facile de grandes attaques par l'excitation modérée d'un point quelconque de la zone motrice corticale, on veut déterminer l'influence de l'état asphyxique du sang sur la production, la forme, la marche, la durée de l'accès : dans ce but, on ferme la canule trachéale pendant un temps suffisant pour rendre le sang noir dans les artères et pour produire un grand ralentissement du cœur ; après quoi, on renouvelle les excitations du cerveau, en les prolongeant du double, sans en augmenter l'intensité.

Pendant la durée de l'excitation on obtient un tétanos d'excitation

' Bubnofî et Heidenhain. — Loc. cit., 1881, p. 108.

- Hitzig aurait trouvé, d'après Cli. Richet, que l'asphyxie n'exerce aucune action sur l'excitabilité (?). (Hitzig, Unters. iXber. d.Gehirn,icOi, 1873.— Ch. Richet, Th.Agrég., p. 83, 1878.