ACTION DE L'ASPHYXIE SUR L'EXCITABILITÉ CORTICALE

sensiblement le même que dans les conditions respiratoires normales ; mais, même avant la fin de l'excitation, on voit le tétanos se dissocier, loin de se soutenir et de se renforcer comme d'habitude. Dès que l'excitation cesse, au lieu de l'attaque convulsive, on n'observe que quelques grands mouvements qui se suspendent en quatre ou cinq secondes pour faire place au repos musculaire complet : l'état asphyxique du sang a donc empêché l'attaque de se produire.

On laisse la respiration se rétablir et l'oxygénation du sang se réparer en ouvrant la trachée et en suspendant l'expérience plus d'un quart d'heure ; on apphque ensuite les courants excitateurs à la même région, en en diminuant l'intensité et en réduisant de moitié la durée d'appKcation. Si l'état axphyxique du sang était réellement la cause de l'avortement de l'attaque précédente, on devait voir reparaître, dans ces conditions nouvelles, l'accès épilep tique du début avec tous ses caractères. C'est, en efïet, ce qu'on a observé : le tétanos d'excitation a été suivi du tétanos épileptique, lequel a^ par degrés, fait place à des secousses convulsives longtemps prolongées et de plus en plus espacées.

La contre-épreuve a été obtenue en renouvelant l'expérience de l'asphyxie préalable : le cœur étant très ralenti, la pression arté- • rielle élevée de 40 millimètres au-dessus de sa moyenne, la pupille se dilatant, oii applique à la zone motrice les mêmes excitations qui, tout à l'heure, avaient produit une grande attaque : on obtient bien, une fois que l'excitation a cessé, une prolongation passagère du tétanos provoqué, mais la phase clonique fait complètement défaut ; l'attaque reste bornée à sa période initiale ; elle avorte donc, tout comme précédemment, sous l'influence de l'asphyxie poussée assez loin.

De ces faits, qui se sont reproduits dans toutes les expériences oîi on les a recherchés * , il faut évidemment conclure que l'état asphyxique du sang tend à supprimer l'activité épileptogène corticale, dans des conditions où le pouvoir excito-moteur de la moelle était plutôt exagéré. Est-ce bien à l'écorce elle-même que s'adresse cette influence dépressive ou bien faut-il encore faire intervenir ici une modification d'excitabilité subie par les fibres blanches sous-corticales ? La recherche des modifications de l'excitabilité du centre ovale (dont l'irritation localisée n'a du reste jamais produit que des réactions

' Exp. no 20, 1" févr. 1878 ; n° 78, 26 nov. 1884 ; n» 80, V déc. 1884.

motrices simples) n'a montré aucune différence qui autorise à attribuer la suppression des réactions épileptiformes à un changement dans la réactivité du centre ovale ; comme, d'autre part, les appareils cellulaires bulbo-médullaires manifestaient d'une façon évidente leur état de suractivité, on est conduit à attribuer à une diminution d'excitabilité corticale la suppression plus ou moins complète des réactions épileptiformes.

4°. — Absence d'excitabilité corticale chez le noiiveau-né . — Les recherches de Rouget, de Soltmann*, de Tarchanofi^ etc., ont démontré que, chez certains animaux, l'écorce cérébrale est inexcitable pendant les premiers jours de la vie extra-utérine.

Soltmann a expérimenté sur des chiens nouveau-nés. Il résulte de ses travaux que, pendant les premiers jours qui suivent la naissance, l'excitation électrique de l'écorce grise cérébrale ne provoque aucune réaction motrice. Vers le dixième jour on commence à distinguer, au voisinage du sillon crucial, un point limité dont l'excitation détermine des mouvements dans la patte antérieure du côté opposé; vers le treizième jour, on trouve un autre point dont l'excitation détermine des mouvements dans la patte postérieure ; vers le seizième jour seulement, on arrive à produire des mouvements dans le côté opposé de la face par l'excitation de l'écorce cérébrale.

Tarchanoff a observé des résultats analogues sur le lapin nouveauné : l'écorce cérébrale ne devient excitable chez cet animal que vers le douzième ou letreizième jour après la naissance. Ce sont les centres moteurs de la mâchoire qui se développent les premiers. Après ceux-ci apparaissent les centres de mouvement des pattçs antérieures, et, trois ou quatre jours plus tard, ceux des membres postérieurs; de telle sorte qu'au seizième jour de la naissance, tous les centres moteurs corticaux chez le lapin sont parfaitement développés.

Mais tous les animaux ne sont pas, au point de vue spécial qui nous occupe, semblables au chien et au lapin. Tarchanoff a eu l'idée d'étudier la réactivité de l'écorce cérébrale sur les cochons d'Inde nouveau-nés, c'est-à-dire sur des animaux dont le système nerveux est plus développé au moment de la naissance que celui du chien et du lapin. Les cochons d'Inde naissent en effet avec les yeux ouverts et leur locomotion est assurée aussitôt qu'ils viennent au monde.

' Soltmann. — Zur elektr. Reizbark. d. Grosshinrind. Ctbltt med., 1875, n" 14, p. 209.

* J. de Tarchanoff. — Revue mensuelle, oct.-nov. 1878.

INEXCITABILITE CORTICALE CHEZ LE NOUVEAU-NE 359

Or, en opérant sur des cochons d'Inde âgés de un à cinq jours, TarchanofF a trouvé, sur l'écorce cérébrale, des points déterminés, dont l'excitation électrique provoquait des mouvements nets et localisés dans les muscles des mâchoires, des membres antérieurs ou des membres postérieurs. L'auteur a même obtenu des réactions motrices identiques sur des fœtus de cochons d'Inde pris dans l'utérus maternel avant la parturition.

Le fait de l'inexcitabilité du cerveau chez le chien et le lapin pendant les premiers jours qui suivent la naissance, a été vérifié depuis par de Varigny^ et par nous-même ; mais il a été contesté par Marcacci, Lemoine ^ et tout récemment encore par Joseph Paneth ^ Ce dernier auteur attribue surtout la différence des résultats obtenus, à ce que les auteurs qui ont trouvé l'écorce inexcitable, avaient opéré sur des animaux anesthésiés par la morphine ou le chloral, ou profondément épuisés par les opérations préliminaires, par l'ouverture du crâne et la mise à nu du cerveau. La variabilité des résultats ne nous paraît pas devoir être rapportée uniquement à ces causes, car nous avons opéré sur des animaux non intoxiqués et nous avons pris les plus grandes précautions pour éviter les hémorrhagies abondantes, le refroidissement excessif, et d'une, manière générale, toutes les causes accidentelles que l'on sait capables d'abolir l'excitabilité cérébrale.

De plus, les expériences de Tarchanoff sur les lapins et sur les cochons d'Inde ont été pratiquées de la même façon et cependant elles ont donné des résultats différents : le cerveau des cochons d'Inde nouveau-nés était toujours excitable, tandis que le cerveau des lapins nouveau-nés était inexcitable.

La tentative de dissociation que nous venons de faire entre les influences qui modifient les réactions d'origine cérébrale en agissant sur l'écorce et celles qui, tout en intéressant l'appareil cortical, atteignent en outre d'autres organes nerveux centraux, nous fournit de nouveaux arguments en faveur de l'action propre, indépendante, de l'écorce cérébrale. Si, en effet, on établit qu'il existe des influences modificatrices de l'appareil cortical de par la différence des réactions observées quand intervient l'écorce et quand elle fait

* H.-C. de Varigny. — Th. Doct. Paris, 1884, p. 13.

- Lemoine. — Th. DocL, Paris, 1880.

' J. Paneth. — Ueb. ci. Erregbark. d. Hirnrinde d. neugeboren. Ennde (Pflûger' s Arch., 1885).

défaut, on confirme la déduction tirée déjà d'autres observations, que l'écorce ne se comporte pas, en présence des excitations qu'elle reçoit, comme un conducteur physique, inerte au point de vue physiologique, et se laissant simplement traverser par ces excitations qui vont agir au-dessous d'elle sur d'autres parties réellement actives. En groupant ici les faits qui nous conduisent à cette conclusion, nous pourrons montrer que ces éléments de discussion, s'ils ne sont pas tous de valeur équivalente, ont du moins par leur ensemble une importance réelle. Nous les réunissons dans l'ordre oîi ils ont été étudiés :

1° Les excitations mécaniques de la surface des circonvolutions provoquent des. réactions quand l'écorce est très excitable, et souvent des accès convulsifs, s'il y a hypérémie corticale. Elles n'agissent que quand elles sont appliquées à la zone motrice. Les excitations mécaniques de la substance blanche, même au niveau de la capsule interne, si excitable cependant, ne produisent jamais d'effets moteurs. (voy. p. 302.)

2° Les excitations électriques, convenablement appliquées, tout en traversant l'appareil cortical, mettent cependant en jeu cet appareil, qui traduit son intervention par le caractère spécial des réactions : la différence entre les effets des excitations de la substance blanche et de l'écorce devient dès lors démonstrative au point de vue de l'excitabilité propre de l'appareil cortical. Les principaux caractères différentiels sont les. suivants : l'excitabilité corticale est beaucoup plus grande que celle du centre ovale et moindre que celle de la capsule interne (p. 29, p. 319) ; le retard des réactions corticales est de 1/4 ou 1/3 plus long que celui des réactions centre-ovalaires (p. 35) ; les caractères graphiques des secousses et du tétanos d'excitation sont différents de part et d'autre (p. 55) ; les accès épileptiques vrais ne peuvent être produits que si l'écorce intervient, qu'elle soit volontairement ou accidentellement mise en jeu (p. 99, p. 325.)

3° Certaines influences, agissant sur l'appareil cortical, telles que la réfrigération locale, l'inflammation, les excitations antérieures, modifient en plus ou en moins ses réactions propres (voy. p. 110, p. 354); l'écorce perd temporairement son activité par épuisement post-épileptoïde (voy. p. 90); l'asphyxie, la chloralisation, l'intoxication par la morphine, par l'absinthe, agissent également sur elle pour en supprimer ou en atténuer notablement l'activité propre (voy. p. 110, p. 155).