DISCUSSION DE L'ACTION INHIBITOIRE DES LÉSIONS CORTICALES
tères des effets inhibitoires étant de n'être point persistants, on ne saurait attribuer à des influences de ce genre les paralysies motrices permanentes provenant des lésions corticales;
4° Ces paralysies sont si bien subordonnées à la destruction d'organes cérébraux centraux, qu'elles se transforment souvent en contractures à une certaine période de l'évolution de la dégénération descendante consécutive à ces mêmes lésions : à ce moment, l'influence inhibitoire disparaîtrait donc, pour être remplacée par une autre qui, tout en maintenant l'impotence fonctionnelle, la déterminerait par un phénomène inverse de la paralysie flaccide, par la contracture des muscles? Et plus tard, quand survient la destruction des cornes antérieures de la moelle, et que les muscles, rétractés et durs pendant la période précédente, redeviennent flasques, il faudrait admettre la réapparition de l'influence inhibitoire du début? Tout cela, alors que la marche des altérations anatomiques, dans les faisceaux et dans la substance grise médullaire rend si bien compte des formes successives des accidents, en les subordonnant, non plus aux fluctuations d'une influence insaisissable, mais à l'évolution de lésions révélées par l'examen anatomique. Ces lésions elles-mêmes, est-ce aussi l'influence inhibitoire qui les produit? Jamais on ne s'est expliqué sur ce point, et nous ne pensons pas que les partisans de la théorie inhibitoire étendent aussi loin la portée des efiets suspensifs qu'ils attribuent aux lésions cérébrales.
En résumé, si l'on doit, avec Goltz et Luciani, subordonner à des influences inhibitoires, les troubles difias initiaux que provoquent les lésions corticales même circonscrites, il est bien difficile de reconnaître à ces influences le pouvoir de provoquer et de maintenir indéfiniment les paralysies localisées ; il est impossible de leur attribuer la production des dégénérations systématiques qui interviennent, pour imprimer aux muscles soustraits à la volonté, des modifications telles que la contracture secondaire se substituant à la flaccidité initiale et pouvant, à un moment donné, être remplacée elle-même par le retour de la flaccidité du début. Au contraire, l'hypothèse de la suppression d'organes cérébraux actifs permet l'interprétation de la paralysie locahsée, persistante, et exphque les changements apportés dans l'état des muscles par l'évolution de la dégénération descendante qui est subordonnée, comme la paralysie motrice, à la destruction des régions actives de l'écorce.
Arrivés au terme de cet exposé critique des interprétations émises sur la nature fonctionnelle des régions excitables de l'écorce, sommes-nous tenus de nous prononcer en faveur de l'une d'entre elles, ou, déclarant qu'aucune ne nous parait satisfaisante, de présenter une nouvelle hypothèse? Une telle obhgation ne peut nous incomber : nous avons dit, au début de cette étude, que les éléments d'une théorie des effets moteurs produits par les excitations du cerveau et des troubles paralytiques consécutifs aux lésions destructives, nous semblaient faire encore défaut ; nous avons cherché à montrer dès lors en quoi les explications proposées sont passibles de critiques, mais ne nous sommes point engagés à substituer une opinion inattaquable à celles que nous jugions défectueuses. Tout ce que nous croyons logique de faire, c'est de marquer de quel côté paraît être la plus grande part de vérité.
Si l'on remplace la conception évidemment trop étroite des centres moteurs [l""^ théorie] par celle des territoires corticaux excitables, réagissant à la manière des surfaces sensibles périphériques; si l'on admet que ces régions représentent des -points de départ et non des centres de mouvement , on aura réalisé un premier progrès : dans cette manière de voir qui assimile les réactions corticales aux réactions réflexes [2" théorie], on rend compte de la multiplicité des effets moteurs volontaires (mouvements simples et convulsifs) aussi bien que de la variété des réactions organiques ; mais il faut conserver cette notion .que le territoire excitable est subdivisible en territoires secondaires, spécialisés, en rapport avec les mouvements volontaires, tandis que l'excitation d'un point quelconque de sa surface détermine les effets organiques : pour ceux-là point de localisation, par conséquent.
Il ne s'ensuit pas que l'identité soit de rigueur entre les réactions réflexes d'origine périphérique et cérébrale : le mécanisme de production peut être le même, sans que le résultat soit semblable. C'est cependant cette identité qu'ont requise comme critérium de la théorie réflexe les partisans de la théorie motrice ; frappés de cette objection, les auteurs qui avaient adopté le mécanisme réflexe pour les réactions de provenance cérébrale, se sont attachés à démontrer que les effets des excitations périphériques et ceux des excitations corticales sont les mêmes: c'est là une erreur complète. Les réactions peuvent être de sens inverse, tout .comme on peut les trouver identiques, sans que ce résultat prouve en rien pour ou contre la théo-