PRESSION

l^e Excitation électrique.

S'accélère et prend

S'accélère.

S'élève.

amplitude plus grande.

2e Excitation électrique.

Se ralentit, tend à l'arrêt

Id.

Id.

avec effort.

1"^° Excitation mécanique.

S'accélère, augmente d'amplitude.

Id.

Id.

2e Excitation mécanique .

S'accélère, augmente d'amplitude.

Id.

Id.

Donc : toutes les excitations fortes ou modérées, électriques ou mécaniques de la diire-mère, produisent les mêmes modifications circulatoires (accélération du cœur; élévation de la pression) et l'accélération respiratoire ; les excitations très fortes, le ralentissement avec tendance à l'arrêt.

2" Série : Accès provoqués.

I. — Après une première série d'excitations corticales (marginale postérieure , 23 Gaiffe), qui n'avaient provoqué que des réactions motrices non convulsives, localisées, une seconde série d'excitations semblables provoque un accès convulsif d'abord tout local, n'atteignant que le membre antérieur correspondant au centre excité.

Cet accès se caractérise, dans les muscles du membre, par une période tétanique, à secousses presque fusionnées, coïncidant avec un resserrement considérable du thorax sans arrêt respiratoire, mais avec mouvements respiratoires précipités. En même temps, le cœur s'accélère et la pression s'élève.

Survient graduellement la période clonique, toujours locale, pendant laquelle les muscles de l'avant-bras sont agités de secousses régulières, espacées, la respiration se rétablit avec son amplitude première, le thorax se relâche, le cœur se ralentit et la pression reprend sa moyenne.

II. — L'accès local paraissait terminé, quand tout d'un coup éclate spontanément une attaque générale, différant par ses phases dans le membre primitivement atteint et dans le reste du corps.

Le membre antérieur gauche est repris de secousses rapides qui, en quelques secondes, font place à une tétanisation complète, laquelle se résout à son tour en une série de secousses très rapides, disparaissant brusquement.

Pendant cette attaque, qui se généralise très vite, on voit le corps tout entier arriver à une contracture parfaite, qui se maintient alors que le membre antérieur gauche est en état de convulsions cloniques.

Or les modifications respiratoires et circulatoires sont toutes différentes selon le degré d'extension que présente l'accès.

La respiration se précipite et le thorax se resserre, comme précédemment pendant la période tonique locale; en même temps, le cœur s'accélère et la pression s'élève notablement.

Au moment où l'attaque devient générale et prend partout, sauf dans le membre antérieur gauche, la forme tonique, la respiration subit un renforcement d'accélération avec diminution considérable de l'amplitude des mouvements : le thorax paraît alors gonflé, comme si tous les muscles inspirateurs entraient en tétanos.

On voit pendant la même période tonique générale le cœur se ralentir dans le rapport de 3/1 et la pression tomber tout d'abord de 200 à 130, mais, la contracture générale persistant, elle se relève très vite et, malgré le ralentissement du cœur, monte au chiffre de 230 mm. Hg. Elle s'y maintient et le dépasse même, au plus fort de la période tonique, le cœur devenant alors très fréquent.

Il y a donc un rapport entre Vintensité de f accès et le degré du ralentissement du cœur, puisqu'on voit ce dernier se produire quand la tétanisation est portée à son maximum.

On ne peut l'attribuer à l'asphyxie, car il se produit bien avant que cette catégorie d'accidents n'ait pu survenir, et surtout parce qu'il fait place plus tard à une notable accélération, alors que la respiration est à peu près complètement suspendue et que les phénomènes asphyxiques devraient être à leur maximum.

Ces troubles cardiaques paraissent plutôt liés à une excitation centrale puissante, agissant sur les pneumogastriques, comme elle agit sur les autres nerfs centrifuges : le ralentissement du cœur ne se produit pas, du reste, après section des pneumogastriques.

Les variations de la pression sont plutôt subordonnées à l'influence des contractions générales et des efforts thoraco-abdominaux, car on voit la pression s'élever, malgré le ralentissement du cœur, quand la contracture atteint son maximum.

A la suite de cette grande attaque généralisée, très violente, mais peu prolongée (40 secondes environ), l'excitation corticale de la même région reste à peu près inefficace : elle provoque, malgré son intensité relative et sa durée (33 Gaiffe, pendant 3 secondes), une simple secousse musculaire et une brusque inspiration ; le cœur ne subit pas de modifications appréciables ; la pression s'abaisse cependant un peu.

Il faut attendre deux minutes pour retrouver des réactions épileptiformes ; encore sont-elles toutes locales et peu accentuées. La respiration se modifie notablement : très brève et accélérée pendant l'excitation, elle reste fréquente un instant, puis reprend son rythme initial ; le cœur s'accélère, en même temps que la respiration devient plus fréquente, et la pression s'élève de 170 à 210.

Au bout d'un quart d'heure, on voit se reproduire la même série de phénomènes qui avaient succédé à une attaque locale provoquée. Quand cette attaque paraît devoir se terminer, tout d'un coup apparaît une reprise violente, qui se généralise très vite sous la forme clonique, prend ensuite la forme tonique et se termine par des secousses dissociées.

Or, cette fois encore, c'est pendant la période tonique générale que le cœur se ralentit, la respiration continuant à s'exécuter, très fréquente.

Les attaques suivantes, provoquées à un quart d'heure d'intervalle

ont présenté des phénomènes respiratoires et circulatoires différents des précédents, au moins en partie.

On produit une attaque, généralisée d'emblée et violente, par l'excitation plus forte de la zone motrice.

La respiration, dès le début de l'excitation, se suspend : une expiration commencée est interrompue, et le thorax, mis en état d'inspiration, exécute quelques mouvements brefs et irréguliers autour de la position inspiratoire. La véritable attaque survient au moment où cesse l'excitation corticale. On voit la poitrine se tendre et les parois se tétaniser tout aussi complètement que les membres et le reste du tronc ; la respiration est complètement suspendue en inspiration forcée.

Pendant cette première partie de l'accès tonique, la pression s'élève (ce qui n'a rien de surprenant), mais le cœur subit une très notable accélération.

La seconde partie de l'attaque se caractérise par l'apparition d'une expiration, ou tout au moins d'une brusque diminution de tension inspiratoire du thorax, et par l'apparition de vibrations rapides dans les muscles jusque-là tétanisés.

A ce moment, bien que la respiration reste toujours arrêtée, se produit un grand ralentissement du cœur, qui va croissant jusqu'à la période clonique et n'empêche pas la pression de s'élever.

Les mêmes phénomènes se reproduisent plus tard, dans une nouvelle attaque généralisée, à ce point qu'on pourrait presque exactement superposer les deux attaques avec tous leurs accidents.

Il y a dans cette dernière série d'accès deux faits, sinon nouveaux, du moins mal observés dans nos expériences antérieures : 1° le véritable arrêt respiratoire par tétanisation des parois (ce qui ne préjuge rien de l'état du diaphragme); 2° l'accélération du cœur, coïncidant avec le début de la tétanisation générale et remplacée, à un moment donné, par un .grand ralentissement.

La coexistence de la grande, accélération du début avec l'arrêt complet de la respiration, engage à admettre autre chose qu'un rapport de simple coïncidence. Il y a là un phénomène analogue à celui de l'effort, d'autant mieux que, comme après l'effort, on voit le cœur se ralentir ensuite.

Expérience n" 53 (27 janvier 1879) avec MM. Mendelssohn et Senna. — Epilepsie corticale. — Etat de mal. — Analyse des troubles circulatoires. — Chute progressive de la pression artérielle par hémorrhagie intestinale.

Chien jeune, vigoureux, de forte taille, impassible. — Trépanation sans hémorrhagie. — Excitations de la dure-mère sans mouvements généraux. — Excitations corticales produisant facilement des accès convulsifs.

Une patte galvanoscopique, appliquée à la surface du cerveau (en contact parla surface de section et par la surface longitudinale du nerf), se tétanise pendant la première période de l'attaque, indépendamment de toute excitation électrique de l'écorce. Ce phénomène tient-il à des contacts et à des abandons successifs du nerf appliqué sur le cerveau sous l'influence des vibrations générales ?

Le nerf étant toujours en place, des excitations profondes (immédiatement sous-corticales), avec des aiguilles métalliques très fines, isolées soigneusement jusqu'à leur pointe, se font sentir à la patte galvanoscopique appliquée sur la région interpolaire de l'écorce, et à une petite distance du point de pénétration des aiguilles.

Pendant les attaques généralisées, et à partir de la première, on voit, contrairement à tout ce qui a été observé antérieurement, la pression artérielle subir une chute graduelle : elle s'était élevée pendant le premier accès jusqu'à 250 mm. Hg. ; en moins d'une heure elle est tombée à 40 mm.

A ce moment, l'animal n'est pas refroidi; on ne peut cependant provoquer aucune attaque par les excitations corticales les plus violentes ; les réactions motrices simples elles-mêmes s'affaiblissent. Le chien meurt sans mouvements généraux, au bout d'une heure un quart d'expérience.

L'autopsie faite aussitôt donne la raison de la chute rapide de pression : une énorme hémorrhagie par infiltration s'est produite dans les tuniques de l'estomac et de l'intestin (accident épileptique). La rate et le rein sont semés de foyers apoplectiques ; le foie gorgé de sang veineux. Dans le cerveau rien autre chose qu'une grande congestion veineuse.

Expérience no 54 (2" expérience du 27 janvier 1879) avec MM. Mendeissohn et Senna. — Epilepsie corticale. — Blessure du cerveau. — Phénomènes de paralysie du sympathique dans le côté correspondant de la tête. — Perte d'excitabilité du centre ovale sous-jacent à un bourgeoïi cérébral désorganisé. — Conservation d'action des parties voisines. — Abcès du cerveau et troubles de la motricité et de la sensibilité.

Chat éthérisé. — Mise à nu rapide de la zone motrice droite. — Tendons extenseurs de la patte antérieure gauche en rapport avec le myographe. Provocation de quelques accès, localisés d'abord au membre dont le centre est excitable, et se généralisant ensuite.

L'animal étant détaché pour permettre l'examen des convulsions à l'état de liberté, on renouvelle les excitations corticales ; dans un brusque mouvement de la tête, le cerveau est blessé par l'excitateur ; il fait aussitôt hernie et semble éclater à l'orifice de la trépanation ; abondante hémorrhagie ; tamponnement avec amadou ; pansement ^ animal conservé.

Le lendemain et le surlendemain il est sans fièvre et de bon appétit. On constate les phénomènes de paralysie du sympathique, signalés par Bron-Sequard, du côté où a été pratiquée l'opération : la pupille est resserrée, plus sensible à la lumière, l'œil injecté, les réflexes cutanés exagérés de ce côté. — Le membre postérieur gauche traîne un peu et est abandonné par l'animal dans la position où on le place.

Le 31 janvier (quatre-vingt-dix heures après l'opération), l'animal, toujours vigoureux, boit volontiers, mais refuse de manger. La plaie cérébrale mise à découvert montre un bourgeon grisâtre et consistant de substance cérébrale herniée : l'excitation de la surface ne provoque aucun mouvement ; celle des parties plus profondes, découvertes par l'ablation du bourgeon, reste aussi sans effet ; en ouvrant un peu plus largement la plaie osseuse, on obtient des mouvements localisés dans la lèvre, les paupières et l'oreille gauches, par l'excitation de l'écorce en arrière de la marginale postérieure ; on produit même une petite attaque qui reste localisée dans la moitié gauche de la face.

Les jours suivants l'animal devient plus malade ; les phénomènes paralytiques s'accentuent dans les membres du côté gauche ; analgésie complète et anesthésie du même côté. — Le 2 février un abcès volumineux soulève la peau et son incision fournit 10 grammes de pus fétide ; mort le lendemain avec des lésions de méningo-encéphalite localisée à la surface de l'hémisphère droit.

Expérience n" 55(28 janvier 1879). — Analyse des modifications circulatoires aux différentes phases des accès épileptiques. — Inscriptions simultanées des mouvements généraux et des variations de la pression carotidienne centrale et périphérique. — Examen des effets vaso-moteurs et cardiaques liés à l'état épileptique.

Grande chienne de berger, jeune, à jeun, non anesthésiée. — • Trachéotomie. — Zone motrice droite mise à nu sans accidents.

Exploration, des mouvements des muscles de l'avant-bras du côté opposé au côté excité avec explorateur extérieur (double tambour).

Exploration de la pression fémorale (bout central), le membre correspondant ne réagissant pas aux excitations corticales et ne participant pas à l'accès épileptique, soit à cause de la ligature de l'artère, soit et plutôt à cause de la pénétration du carbonate de soude dans les vaisseaux musculaires parla fémorale profonde. (Voyez expérience du 29 janvier 1879.)

Exploration de la pression récurrente carotidienne du côté opposé aux excitations corticales et du même côté.

Ces deux derniers examens manométriques sont pratiqués avec deux manomètres élastiques anéroïdes.

I. — On provoque une grande attaque, exclusivement clonique, par l'excitation, assez forte (40Gaiffe) et prolongée deux secondes, de la zone motrice droite, en localisant les courants sur le centre du membre antérieur gauche. Celui-ci réagit seul tout d'abord, mais, en quelques secondes, l'attaque se généralise, respectant le membre postérieur gauche dont l'artère est en rapport avec un manomètre. Les parois thoraciques participent aux convulsions et réagissent comme les muscles des membres par des secousses dissociées.

La fréquence du cœur reste la même pendant les premières secondes de la généralisation de l'attaque ; elle augmente ensuite du double et reste à ce chiffre pendant la première moitié de l'accès; à un moment donné, sans que la respiration se soit modifiée, les secousses convulsives conservant leur fréquence, et en l'absence d'élévation préalable dépression, on voit le cœur se ralentir progressivement et tomber à un chiffre inférieur de moitié à sa moyenne normale ; cette diminution rapide de fréquence dure quelques secondes et fait place à une augmentation passagère très notable : c'est exactement ce qu'on eût observé avec une excitation modérée du bout périphérique du Pneumogastrique. Puis le cœur reprend son augmentation de fre'quence pendant toute la durée de l'accès.

La pression artérielle générale a commencé à s'élever dès le début des mouvements convulsifs localisés, avant, par conséquent, que la fréquence du cœur eut augmenté ; quand le cœur s'est accéléré, elle est tombée un peu plus bas, tout en restant notablement plus élevée que normalement ; elle a conservé cette élévation relative pendant toute la durée de l'attaque, tombant seulement au-dessous de sa moyenne pendant la courte période de ralentissement du cœur. A la fin de l'accès, la respiration reprenant une notable amplitude, la pression est revenue à sa moyenne normale, en même temps que le cœur se ralentissait.

Toutes ces variations de la pression générale se retrouvent, beaucoup plus accentuées, dans la pression carotidienne récurrente du côté opposé à l'excitation corticale.

IL — Après un repos assez prolongé, on renouvelle la même expérience, qui fournit exactement les mêmes résultats, sauf quelques détails secondaires.

Ici encore l'accès est complètement clonique et tout ralentissement du cœur fait défaut.

Les variations de la pression récurrente sont de même sens que celles de la pression générale, mais elles présentent, au début, un phénomène important à noter, c'est que Vélévation initiale est beaucoup plus notable dans le bout périphérique de la carotide que dans le bout central de la fémorale.

Ce fait (sauf réserve relative à l'influence mécanique des contractions musculaires) montre bien l'influence vaso-motrice.

Quant aux variations de fréquence du cœur, elles n'affectent aucun rapport direct ou inverse avec les changements de pression : le cœur ne s'accélère que quand les convulsions durent depuis quelques instants et se généralisent.

III. — La 3^ expérience, faite à 25 minutes de distance, sur le même animal, montre des phénomènes moteurs respiratoires et circulatoires tout différents.

Les excitations corticales ayant été plus fortes (60 G. au lieu de 40), et plus prolongées (5 secondes au lieu de 2), on a vu survenir après une période clonique initiale, une assez longue phase tonique généralisée avec arrêt respiratoire.

Or, jusqu'au moment où s'est produite la contracture générale, le cœur ne s'était point ralenti; il avait même présenté une courte période d'accélération : dès l'instant où la contracture s'est établie, un grand ralentissement est survenu, lequel a duré tant que s'est prolongée la phase tonique.

Il est impossible de subordonner ce grand ralentissement du cœur à des troubles asphyxiques, car il s'est produit au moment même où la tétanisation des parois thoraciques suspendait la respiration. Ses rapports avec la contracture générale paraissent être indirects, et il semble résulter, comme celle-ci, d'une influence centrale ; c'est ce que tendent à établir les faits observés à la suite de la double section des pneumogastriques et de l'intoxication par l'atropine.

La pression artérielle générale n'a subi de modification notable que quand le cœur s'est ralenti : elle est tombée alors de 140 m. Hg., mais, malgré le ralentissement persistant du cœur, s'est rapidement relevée audessus même de son chiffre premier.

La provenance vaso-motrice de ces variations s'établit par la nature des modifications survenues simultanément dans la pression carotidienne récurrente.

IV. — A la suite de cette attaque, les muscles étant restés dans un état de demi-contracture (ou d'exagération du tonus par persistance d'irritation médullaire), on provoque un nouvel accès qui, clonique d'abord, devient ensuite tétanique.

Les mêmes modifications de fréquence du cœur s'observent dans ce cas : accélération peu marquée pendant la phase clonique ; grand ralentissement débutant avec la phase tonique et durant autant qu'elle.

La pression générale a subi de faibles variations ; au contraire, la pression récurrente s'est considérablement modifiée : elle a présenté l'élévation initiale habituelle, mais pendant la phase clonique, elle a subi

une chute profonde de 130 à 60 mm. Hg., pour remonter très rapidement quand la contracture s'est établie, malgré le ralentissement du cœur et quoique la pression générale subit à ce moment une chute assez notable du fait de ce ralentissement.

Toutes ces variations indépendantes montrent bien la participation active de l'appareil vaso-moteur aux modifications circulatoires qui accompagnent l'accès épileptique.

V. — Dans un 5^ et dernier essai, on a comparé le sens des variations de la pression dans le bout périphérique des deux carotides, celle qui correspondait au côté excité, et la carotide opposée, la pression générale étant enregistrée simultanément.

Avec un accès clonique, on a retrouvé les phénomènes circulatoires précédemment indiqués, et on a pu constater le parallélisme complet des variations de pression dans le bout périphérique des deux carotides.

Il a semblé toutefois que le début de l'élévation de pression se faisait plus tôt dans la carotide correspondant au côté excité (?).

Chien tué par piqûre du bulbe : hémorrhagie considérable, par larges plaques, sous la muqueuse de l'estomac et celle de l'intestin grêle. (Mêmes lésions que dans l'expérience n» 53.)

Expérience n» 56 (31 janvier 1879). — Epilepsie corticale provoquée; analyse des troubles circulatoires et des modifications respiratoires chez un animal atteint de fièvre traumatique. — Influence d'une strychnisation modérée.

Chien boule-dogue, jeune, vigoureux, maigre. — Opéré le 30 janvier, pour l'étude des phénomènes de la salivation aux différentes phases de l'épilepsie provoquée.

Une canule avait été placée dans chaque canal de Wharton ; une trépanation pratiquée à droite permettait de provoquer des accès épileptiques.

Après quelques essais, des attaques assez violentes ayant été produites, les tubes en verre des appareils collecteurs de salive ont été rompus, replacés ; un canal de Wharton s'est déchiré : l'expérience a été abandonnée et l'animal, remis en liberté, a été réservépour le lendemain.

On a constaté que le membre antérieur gauche, correspondant au centre cortical mis à nu et excité, mais nullement blessé, présentait une anesthésie très notable.

Les accès ayant été localisés à ce membre, il est possible qu'il s'agisse ici d'une anesthésie post-épileptique, comme on en observe chez l'homme ; ou bien cette anesthésie est la conséquence de la mise à nu de la zone corticale .

Le chien, repris le lendemain, a de la fièvre. Température rectale 40-*/jo. La pression fémorale n'est plus que de 135-140 mm. au lieu de 163 comme la veille. (Accidents de fièvre traumatique légère.)

Dans ces conditions on fait une nouvelle trépanation à gauche et on étudie les réactions motrices et circulatoires simultanées.

L'ouverture d'un manomètre sous pression de 16 Gt. Hg. est suivie d'une rentrée de carbonate de soude ; la pénétration du liquide provoque de violentes réactions musculaires et des modifications circulatoires simultanées qu'il est intéressant de comparer aux phénomènes moteurs et circulatoires des accès épileptiques.

Au moment de la pénétration du liquide irritant, dont la pression dépasse de 25 mm. celle du sang artériel, une violente contracture, avec manifestations douloureuses, se produit dans le membre correspondant : il est évident que le carbonate de soude a été injecté par la fémorale profonde située au-dessus du point d'application du manomètre, dans les réseaux du membre postérieur ; il y a déterminé, en grande partie par voie réflexe, une contraction énergique, laquelle tient aussi au contact du sang altéré avec les muscles.

Pendant cette période toute locale, le manomètre s'étant vidé en partie dans les vaisseaux, on ne peut savoir quelles modifications cardiaques sont survenues.

Mais dans l'instant suivant, une tétanisation générale se produit, laquelle s'accompagne d'une grande et rapide élévation de pression avec ralentissement du cœur: nous avons donc ici les mêmes phénomènes circulatoires que quand une attaque épileptique à forme tonique se produit sous l'influence des excitations corticales. Reste à savoir si ces phénomènes sont subordonnés à la contracture, ou résultent d'une irritation centrale vaso-motrice et cardiaque parallèle à l'irritation centrale motrice générale.

C'est à cette interprétation que nous nous rattachons, sachant déjà, par d'autres expériences, que chaque fois que le sang, altéré par le carbonate de soude, arrive au contact des éléments nerveux, il provoque, avec ou sans contracture musculaire simultanée, des réactions cardiaques et vaso-motrices semblables à celles-ci.

L'excitation de la marginale postérieure (35 G.), faite après que tous les accidents du carbonate de soude ont été calmés, produit une tétanisation peu étendue des muscles du membre antérieur, avec faible élévation de la pression générale, sans modifications cardiaques.

Aussitôt après, surviennent des secousses cloniques générales, de plus en plus espacées, constituant une petite attaque : on voit alors la pression générale s'abaisser rapidement de 160 à 120 mm. Hg., sans modifications de la fréquence du cœur.

Dès que l'accès est terminé, la pression commence à remonter pour reprendre, au bout d'une minute, son niveau premier.

L'expérience suivante fournit un résultat tout à fait concordant avec ceux que nous sommes habitués à observer, et qui est ici particulièrement intéressant en ce qu'il présente des variétés suivant que les accès sont généraux ou localisés.

L'irritation à 60 G. de la marginale postérieure provoque presque d'emblée une tétanisation épileptiforme générale, laquelle s'accompagne d'élévation de pression avec ralentissement du cœur (phénomènes tout à fait comparables à ceux qu'avait produits le carbonate de soude).

Dès que l'attaque devient clonique, le cœur s'accélère et la pression s'abaisse ; elle continue à descendre, même quand l'attaque clonique est terminée, pour remonter ensuite à sa valeur première, en même temps que le cœur devient moins rapide et reprend sa fréquence initiale.

A peine l'accès terminé et les muscles revenus à leur longueur première, on lance de nouveau dans l'écorce, au même point, des courants induits de la même intensité : on n'obtient qu'une tétanisation locale (membre correspondant) pendant l'excitation, suivie de petites secousses faibles et rapides dans le membre postérieur du même côté et dans la face. Or c'est seulement à ce moment, pendant cette ébauche d'attaque clonique, qu'on voit la pression s'élever de 15 mm., sans modifications du cœur.

Quelques secondes après, on renouvelle l'expérience avec le même résultat : la tétanisation du membre correspondant est moins parfaite, les petites secousses consécutives plus dissociées ; les modifications circulatoires sont identiques.

Après un certain temps de repos (un quart d'heure) on cherche si des excitations faibles (10 G.), incapables de provoquer un accès épileptique et même des mouvements, détermineraient quelque modification circulatoire indépendante de l'état épileptique. On constate bien, en coïncidence avec l'excitation prolongée 15 secondes, une légère élévation dépression au début, laquelle pourrait faire croire à un effet vaso-moteur. Mais il suffit de remarquer qu'ensuite, pendant l'excitation elle-même, la pression revient à son niveau premier et que, d'autre part, elle subit des ondulations périodiques, pour être autorisé à rejeter, comme conséquence de l'excitation sans mouvements, les changements observés du côté de la pression. La fréquence du cœur n'a pas varié, du reste, pendant toute la durée de ce nouvel essai.

L'animal étant ensuite complètement reposé de ses attaques antérieures, on recommence l'application des mêmes excitations fortes qui avaient provoqué l'attaque généralisée du début.

On constate la production d'un accès violent, tonique d'abord, clonique ensuite avec secousses rapides et générales : or, comme la première fois , la pression s'élève et le cœur se ralentit pendant la période tonique ; quand les secousses cloniques commencent à se dissocier, le cœur augmente de fréquence et la pression s'abaisse notablement au-dessous de son chiffre initial. Le retour aux conditions circulatoires normales se fait ensuite progressivement, pendant que les muscles reviennent graduellement à leurs dimensions normales.

Plusieurs nouveaux essais, semblables aux précédents, mais avec des excitations corticales moins intenses, ont donné lieu à des phénomènes moteurs et circulatoires comparables à ceux des expériences antérieures : toujours une élévation de pression pendant la tétanisation musculaire, mais sans modification importante du cœur quand les accès étaient peu violents; toujours la grande chute de pression commençant avec la période clonique et s'atténuant rapidement pour faire place à une reprise graduelle, à mesure que les muscles revenaient à leur position normale.

Dans une grande attaque exclusivement clonique, dont les effets respiratoires ont été seuls étudiés dans ce cas, en employant l'exploration extérieure des mouvements du thorax, on constate tout d'abord ce premier fait que les mouvements respiratoires persistent pendant l'accès clonique ; 2° qu'ils sont accélérés et irréguliers ; 3° que le thorax reste en permanence à l'état de dilatation inspiratoire, les mouvements respiratoires s'effectuant autour de cette position d'équilibre. A mesure que les secousses s'espacent, le thorax revient à son diamètre normal et la respiration se calme.

Le premier essai montre une tétanisation presque complète avec raccourcissement musculaire progressif pendant l'excitation (35 G.) appliquée à l'écorce ; on voit alors la pression s'élever presque parallèlement de 25 mm. Hg. Puis, dès que cesse l'excitation, apparaissent des secousses convulsives, tout d'abord très serrées, puis rapidement dissociées et rythmées. A partir du débat de cette période clonique, lapression s'est abaissée rapidement et est tombée, en quelques secondes, beaucoup plus bas que normalement; la fréquence du cœur ne s'est pas modifiée depuis le début.

Une seconde série d'excitations, faite presque aussitôt que les muscles eurent repris leur longueur première, et beaucoup plus prolongée, amena tout d'abord une tétanisation moins complète suivie d'un renforcement dans le raccourcissement, mais avec secousses dissociées, lesquelles se suspendirent bien que le courant continuât à passer : l'attaque ne fut donc là encore qu'ébauchée, malgré la persistance de l'excitation.

Or, il est remarquable que les modifications de la pression (élévation)

n'ont duré que pendant l'attaque elle-même ; elles ont pris fin en même temps que les secousses cloniques, et on a vu une chute relative se produire au moment où les muscles se sont relâchés : il parait donc y avoir ici un rapport de dépendance entre les changements de pression et les mouvements eux-mêmes.

On doit noter de plus que, pendant toute la durée de cette petite attaque provoquée, les mouvements respiratoires se sont accélérés, comme le montrent les variations respiratoires plus fréquentes de la pression.

On veut examiner les modifications qu'une strychnisation modérée pourrait introduire dans les réactions motrices et circulatoires d'origine corticale : un centigramme de sulfate de^strychnine est, à cet effet, injecté sous la peau.

a. Trois minutes après, la pression n'a pas subi de modifications, le cœur est un plus lent : pression 140 mm. — On applique alors aux mêmes points du cerveau des excitations beaucoup plus faibles (15) et plus courtes que celles qui, auparavant, produisaient une attaque modérée. On détermine ainsi une tétanisation générale violente, durant quatre fois plus que l'excitation, et suivie d'un accès clonique à brusques secousses dissociées, durant trois fois autant que la période tonique.

Il ne paraît donc pas douteux que la strychnisation ait exagéré les phénomènes convulsifs provoqués. Mais c'est tout ce qu'on peut dire : le fait observé ne renseigne pas sur la question d'augmentation de l'excitabilité corticale; il montre simplement que les régions centrales excito-motrices ont subi une exagération d'excitabilité.

Les phénomènes circulatoires ont été, du reste, identiques à ceux que nous connaissons, dans cette attaque de provenance corticale i^enforcée par l'action de la strychnine : on a vu s'élever la pression pendant l'attaque (25 mm.); elle est restée élevée au même niveau jusqu'à la fin; le cœur, légèrement ralenti au début de la phase tonique, a commencé à s'accélérer notablement pendant la phase clonique ; dès que les secousses convulsives ont cessé, la pression est tombée rapidement au-dessous de sa valeur normale (125) et le cœur a exagéré son accélération. Puis, en quelques secondes les phénomènes circulatoires ont commencé à regagner peu à peu leur moyenne normale.

b. Dans le courant de la cinquième minute après l'injection de strychnine, quelques chocs brusques sur la table ont produit, avec ou sans mouvement réflexe, une légère élévation de pression suivie d'une augmentation modérée de la fréquence du cœur.

c. Dans le courant de la sixième minute, la pression moyenne n'ayant pas varié, le cœur conservait son rythme.

On provoque par l'excitation corticale de la même région, avec la

même intensité 15 qu'en a, une violente attaque générale, débutant brusquement, mais à période tonique à peine appréciable; les secousses, très brèves, se succèdent rapidement et se dissocient de plus en plus à partir de la sixième seconde ; de grandes secousses espacées succèdent alors aux petites secousses fréquentes ; le tout se calme brusquement au bout de vingt secondes et les muscles reviennent rapidement à leur longueur, qu'ils dépassent même, pendant quelques secondes, pour reprendre ensuite leur dimension normale.

Pendant toute cette attaque, la circulation a subi de grandes modifications, beaucoup plus accusées que dans l'attaque a : celle-ci a été du reste moins violente.

Dès le début, pendant la courte période tonique, le cœur ne s'est point accéléré, la pression a commencé à peine à s'élever. Mais au moment du grand renforcement d'attaque qui a suivi l'excitation, on a vu la pression monter très vite et très haut, et le cœur subir une accélération qui n'a fait que croître à mesure que l'accès, se prolongeant, devenait de plus en plus clonique.

La pression a atteint son maximum pendant la phase de vibrations, puis, malgré l'accélération progressive du cœur (peut-être même à cause de cette accélération même) elle a subi, comme d'habitude sur cet animal, une chute rapide qui l'a fait tomber du maximun 200 au chiffre 110 au moment même où les secousses espacées prenaient fin.

A partir du moment du relâchement musculaire général, le cœur encore fréquent, à peu à peu repris son rythme initial, et la pression a commencé à remonter, pour regagner, en moins de vingt-cinq secondes, sa valeur première.

Deux autres essais, faits à courts intervalles, ont montré les mêmes phénomènes moteurs et cardio-vasculaires.

Pendant ce temps, la strychnine s'est absorbée à dose suffisante pour manifester son action convulsive propre.

On a vu alors se modifier les réactions motrices et cardio-vasculaires sous l'influence surajoutée de la strychnine.

Une excitation corticale, identique aux précédentes, a provoqué tout d'abord, pendant son application et une seconde après, des réactions motrices dissociées, des secousses brèves et violentes. Puis, tout d'un coup, a éclaté un grand accès tonique dont a pu suivre facilement le mode de formation par la fusion rapidement complète des petites secousses ; les muscles se sont raccourcis progressivement dans cette phase de tétanos strychnique et leur raccourcissement tonique a duré environ trente secondes ; on a eu, pendant ces trente secondes, une période d'augmentation qui en a duré six, et une période de relâchement graduel, sans secousses, qui en a duré vingt-quatre environ. Puis les muscles complè-

tement relâchés, ont pris une longueur plus grande que la normale et ne sont revenus que lentement à leurs dimensions premières.

Les phénomènes circulatoires accompagnant l'accès strychnique et lui faisant suite, ont été tout différents de ceux qu'on a observés chez le même animal pendant et après les accès épileptiques purs.

Tout d'abord, pendant la période initiale de ces accès, qui peut être considérée comme de provenance corticale, le cœur s'est accéléré et la pression s'est modérément élevée : ce sont là des phénomènes que nous voyons coïncider habituellement avec le début des périodes cloniques de l'épilepsie corticale.

Mais, quand se sont manifestés les accidents de contracture progressive dus à l'action propre de la strychnine, la circulation a présenté des modifications tout autres : la pression a subi un énorme renforcement qui de 150 l'a portée à 250 mm. Hg., et le cœur est resté accéléré malgré la forme tonique de cette attaque strychnique. Au moment où a commencé le relâchement musculaire, la pression s'est rapidement abaissée et le cœur a subi un ralentissement progressif tel qu'on a vu se produire de grandes pauses diastoliques. — Après l'attaque, il s'est ralenti davantage encore, tout comme si le pneumogastrique était fortement excité.

A la suite de cette première manifestation violente de la strychnisation, l'animal a été pris d'une série d'accès tétaniques successifs et est mort pendant l'un d'eux.

La respiration artificielle a été absolument inefficace.

Au moment de la mort, la température rectale n'était tombée que de 40° 5 à 39,6, malgré une fixation à l'air libre prolongée pendant trois heures.

Aucune lésion grossière du cerveau : l'écorce a son aspect normal, aucun foyer hémorrhagique. Le cœur présente encore de faibles mouvements.

Expérience n» 57 (5 février 1879) avec MM. Mendelssohn et Senna. — Etude spéciale de la salivation aux différentes phases de l'accès épileptique.

Chien non anesthésié. Canule dans le canal de Wharton gauche, en rapport avec l'appareil collecteur de salive disposé pour l'inscription des phases de l'écoulement salivaire. Myographe à transmission en rapport avec les muscles de la cuisse gauche. Trépanation à droite; mise à nu du gyrus sigmoïde ; détermination des points excitables pour les membres du côté opposé.

Provocation facile d'accès généralisés, à forme surtout clonique, débutant dans le membre correspondant au centre cortical excité.

Résultats généraux des relevés graphiques relatifs aux rapports de la salivation avec les différentes phases de l'attaque :

On voit 1° la courbe commencer à s'élever quelques instants après le début de l'accès; 2° puis une période d'état s'établit ; 3° vers le milieu de l'accès une nouvelle expulsion salivaire a lieu, laquelle va croissant plus longtemps que la première et est beaucoup plus importante ; 4° la salivation n'augmente pas pendant une période de contracture violente qui fait suite à la phase clonique ; 5° au moment où s'établit le repos, nouvelle expulsion surajoutée ; 6° enfin, au bout d'un certain temps, en coïncidence avec quelques mouvements généraux spontanés, reprise de salivation.

La salivation coïncide donc surtout avec les secousses cloniques, et s'opère par poussées successives.

Expérience n° 58 (8 février 1879). — Accès épileptique par traumatisme cortical. — Provocation facile d'attaques malgré le sommeil morphinique.

Chien bull-terrier, très excitable. Mise à nu des deux zones motrices; l'excitation de chaque zone, avec des courants induits désagréables à la langue, provoque facilement des accès épileptoïdes qui se généralisent.

A 11 h. du matin, injection sous-cutanée de Ogr., 02 chlorhydrate de morphine. Un quart d'heure après, l'animal n'étant pas engourdi, présentant au contraire une assez vive agitation, on enlève avec une curette, sans toucher la dure-mère, une portion de l'écorce de la zone motrice gauche; pendant cette opération, grande attaque qui se généralise rapidement après avoir débuté par le membre antérieur droù, persiste plusieurs minutes et est suivie de secousses limitées au peaucier du cou et aux muscles élévateurs de l'oreille droite.

A 11 h. 20, seconde injection sous-cutanée de 0 gr., 02 de chlorhydrate de morphine. Quelques minutes après, sans nouvelles excitations provocatrices, les secousses de l'oreille et du cou qui n'avaient pas cessé s'étendent à l'épaule et à la partie antérieure droite, puis se généralisent en constituant une grande attaque clonique.

A 11 h. et demie, le repos s'est rétabli, l'animal parait dormir profondément; une excitation, de même intensité qu'au début, appliquée à la zone motrice droite (la gauche ayant été enlevée), provoque une attaque généralisée, suivie, après une pause de quelques instants, d'une nouvelle attaque spontanée.

Après une suspension d'expérience ayant duré 4 heures pendant lesquelles l'animal enveloppé est resté endormi, on le retrouve respirant régulièrement, sans chute de température, avec conservation des réflexes cornéens : à ce moment une excitation modérée de la zone motrice droite

APPENDICE (EXPÉRIENCES) riOl

provoque, malgré le sommeil morphinique, une attaque très violente avec prédominance des convulsions dans les membres du côté gauche. Nouvelle attaque provoquée quelques minutes après, avec reprises spontanées très violentes et prolongées.

Expérience n" 59 (18 juillet 1879). — Epilepsie réflexe par excitation du bout central du pneumogastrique ; modifications circulatoires et respiratoires.

Chien sensible, destiné à des expériences sur les effets cardio-vasculaires de l'excitation du pneumogastrique et du sympathique. Les deux cordons nerveux avaient été préparés avant leur jonction à la base du cou; chacun d'eux, coupé, était saisi par un fil. Un trocart à œillets latéraux introduit obliquement entre le poumon et la paroi thoracique fournissait l'inscription des variations de l'aspiration pleurale; le bout central de l'artère fémorale était en rapport avec un manomètre anéroïde enregistreur. A la suite de quelques expériences sans rapport avec l'étude actuelle, on voit se produire, dix secondes après l'excitation du bout central du pneumogastrique (isolé du sympathique), un accès d'épilepsie durant vingt secondes et présentant les phénomènes suivants : 1° phase clonique avec respiration précipitée, très profonde, dans laquelle prédominent les grandes inspirations ; 2° phase tonique parfaite, générale avec contracture croissante des parois en expiration ; 3° décontraction graduelle avec secousses dissociées. Le cœur subit pendant la première période (clonique) une notable accélération et la pression s'élève de 30 mm. Hg. ; dès que débute la période tonique le cœur se ralentit et, de ce chef, la pression s'abaisse.

Les rapports des variations de fréquence du cœur avec les phases de l'accès sont donc ici les mêmes que dans les accès d'origine corticale, ce qui montre, une fois de plus, que la forme, et non la provenance, de l'attaque domine la question.

Plusieurs autres accès sont ensuite provoqués par voie réflexe et s'accompagnent des mêmes modifications cardiaques.

Expérience n» 60 (10 décembre 1879). — Suspension des réactions motrices spéciales de l'excitation corticale, sous l'influence du chloral en injections veineuses ; conservation des réactions du centre ovale.

Chien loulou, adulte, très turbulent. — Mise à nu des régions antérieures des deux hémisphères. Les circonvolutions du côté gauche sont laissées intactes. Du côté droit, on enlève le gyrus sygmoïde et les parties voisines par un trait de scapel horizontal qui découvre une large surface du centre ovale.

On constate ensuite que l'excitation de la zone motrice du côté gauche provoque des mouvements très nets dans les membres du côté droit, avec un courant supportable sur la pointe de la langue.

L'excitation des faisceaux découverts du centre ovale de l'hémisphère droit provoque des mouvements semblables dans les membres du côté opposé, avec un courant un peu plus fort.

A 3 h. 40, injection graduelle dans la veine fémorale de 4 grammes de chloral en solution au 1/6. L'animal cesse presque aussitôt de s'agiter et de crier : il tombe en résolution.

A 4 h., le cerveau est turgescent, les grosses veines méningées sont saillantes, gorgées de sang: les circonvolutions sont rouges. Les réflexes cornéens persistent, et, quand on pince l'animal, il pousse des cris et s'agite. En excitant les circonvolutions découvertes de l'hémisphère gauche, on remarque que les centres pour les membres ont complètement perdu leur excitabilité. Même en poussant la bobine à fond, on ne provoque aucun mouvement dans les membres. Cependant, en arrière de la circonvolution marginale postérieure, on atteint un petit îlot de substance grise dont l'excitation provoque un mouvement d'occlusion de la paupière du côté opposé. A ce moment, l'excitation du centre ovale de l'hémisphère droit provoque, avec un courant faible, des mouvements très nets dans les membres du côté gauche.

Injection de deux autres grammes de chloral dans la veine fémorale. A 4 h. 20, toute la surface dénudée de l'écorce de Vhémisphère gauche est inexcitable, même avec des courants assez intenses pour provoquer sur les doigts mouillés une sensation véritablement douloureuse. Les faisceaux blancs du centre ovale de l'hémisphère droit ont conservé leur excitabilité. Avec des courants moyens, à peine sensibles aux doigts, on provoque de beaux mouvements dans les muscles du côté gauche.

Expérience n° 61 (12 décembre 1879).— Suppression, par le chloral, de l'excitabilité des circonvolutions motrices ; conservation de l'excitabilité du centre ovale et de la capsule interne.

Chien boule-dogue très vigoureux — Mise à nu des deux zones motrices par le trépan ; ablation de la substance grise de la région motrice du côté droit, assez profondément pour fournir une section nette du centre ovale, ne renfermant pas d'îlots de substance grise.

A 10 h. 30, injection dans la veine fémorale, de 2 grammes de chloral en solution dans 8 centimètres cubes d'eau. Quelques instants après, l'animal est plongé dans le sommeil. Excitation avec un courant modéré (petit chariot de GaifFe, bobine induite à 10) de la zone motrice du côté gauche : aucun mouvement. La même excitation portée

sur le centre ovale de l'hémisphère droit, provoque des mouvements nets et énergiques dans les muscles des membres et de la nuque. Après avoir vérifié plusieurs fois ces faits, qui se montrent avec une grande évidence, on augmente l'intensité des courants excitateurs. La bobine étant poussée à 18, on obtient par l'excitation de la zone motrice gauche de petites contractions légères dans quelques groupes musculaires des membres, et des mouvements extrêmement violents par l'excitation du centre ovale de l'hémisphère droit.

A 11 h., injection de deux autres grammes de chloral dans la veine fémorale. A la suite de cette injection, l'animal tombe dans un état de résolution complète. On excite la substance grise corticale de l'hémisphère gauche sans produire aucun mouvement, même en poussant la bobine à 25, ce qui donne un courant désagréable au doigt. Au contraire, l'excitation de la substance blanche de l'hémisphère droit avec un courant relativement faible (bobine à 10) donne des mouvements très nets, et, avec des courants plus forts, des mouvements tétaniques très violents.

Pour résoudre certaines objections, on excite plus profondément la substance cérébrale de l'hémisphère droit, et, après être arrivé sur la paroi ventriculaire, on enlève la couche optique et le noyau caudé. Après cette mutilation, l excitation de la capsule interne produit des réactions musculaires violentes.

Revenant alors à l'hémisphère gauche, on s'assure, par de nouvelles explorations, qu'il est resté inexcitable. Puis, on enlève par un trait de scalpel toute lasubstance grise des circonvolutions de la région sigmoïde, et, portant aussitôt les électrodes sur le centre ovale, on obtient de beaux mouvements dans les deux membres du côté opposé avec un courant modéré (bobine à 10). Quand l'hémorrhagie est arrêtée et que la plaie cérébrale est bien étanchée, on recommence les explorations et on obtient les mêmes résultats.*

Expérience n" 62 (20 février 1881). — Conservation de l'excitation corticale et de l'aptitude épileptogène, malgré l'intoxication aiguë par l'alcool en injections veineuses.

Chien épagneui, de petite taille. — Mise à nu du gyrus sigmoïde gauche.

Au début de l'expérience, la température rectale est de 36,6. A 11 h. 1/2 on injecte très lentement, dans la veine fémorale, 30 centimètres cubes d'alcool a 60" mélangé à parties égales d'eau distillée, après s'être assuré que l'excitation faradique de la région découverte produisait facilement des convulsions épileptiformes généralisées. A midi, l'animal est endormi, il respire régulièrement : les réflexes cornéens lont

conservés. Pendant le sommeil, le cerveau est aussi excitable qu'avant : son excitation, avec un courant de moyenne intensité, provoque une attaque convulsive, mais limitée au côté droit du corps.

A 2 h. de l'après-midi on reprend l'expérience et on injecte, très lentement, dans la veine fémorale 30 centimètres cubes d'alcool pur. Le chien, après cette injection, tombe dans un sommeil stertoreux profond. Température rectale 37,8. L'excitation de la zone motrice gauche avec un courant très faible (supportable à la langue) donne de beaux mouvements simples, et, après quelques instants, de petites attaques convulsives assez intenses, mais à type partiel ou hémiplégique, du côté droit. Mort à 3 h. 1/2.

Expérience n" 63 (5 février 1881). — Disparition momentanée de l'aptitude épileptopène de l'écorce soumise à la réfrigération par l'éther; conservation des mouvements simples.

(Expérience rédigée page 111.)

Expérience n° 64 (25 février 1881). — Perte momentanée de l'aptitude épileptogène de la zone motrice refroidie par l'éther; conservation des réactions simples; retour des effets épileptiques avec le réchauffement.

(Expérience rédigée page 111.)

Expérience n° 65 (22 mars 1883). — Rapports des variations de la fréquence du cœur et de la pression artérielle avec les phases successives de l'accès épileptique.

Chien sans anesthésie. Excitations corticales sur la zone motrice. Provocation d'accès épileptiques.

La fréquence du cœur augmente très rapidement à partir du moment où l'attaque est devenue clonique, à secousses assez amples et fréquentes ; jusqu'à ce moment l'accélération n'était pas très marquée.

Le maximum de fréquence coïncide avec la période de grandes secousses, avec déplacements d'ensemble des membres.

Quand l'attaque se suspend et qu'il ne survient plus que quelques petits soubresauts musculaires, on voit diminuer rapidement la fréquence du cœur, mais il conserve longtemps encore une accélération relative.

La pression- a suivi à peu près exactement, dans ses variations, celles de la fréquence du cœur; à aucun moment, du reste, elle ne s'est élevée très haut: partie de 100mm. Hg., son maximum a été de 150, alors que la fréquence du cœur avait triplé déjà et continuait à augmenter.

On voit donc ici une attaque à forme clonique s'accompagnant d'aug-

mentation simultanée de la fréquence du cœur et de la pression artérielle, et, à aucun moment, de ralentissement.

Expérience n" 66 (25 mars 1883). — Influence des arrêts du cœur produits par l'excitation du bout périphérique du pneumogastrique sur la marche des accès d'épilepsie corticale.

Chien vigoureux, braque mâtiné de dogue. Explorateur à double tambour sur les muscles du bras. Pression explorée, avec sphymoscope et amortisseur à air intermédiaire, dans le bout central de l'artère fémorale.

Faits essentiels : 1° L'excitation du bout périphérique du pneumogastrique, capable d'arrêter le cœur plusieurs secondes pendant l'état de repos, se montre beaucoup moins efficace pendant l'accèsprovoqué (phase clonique à secousses rapides) ; 2° quand les grands ralentissements sont obtenus, en général l'accès se suspend après un arrêt plus ou moins complet dès pulsations.

Analyse des accès. Accès n° l. — Attaque clonique consécutive à l'excitation du centre cortical pour le membre antérieur droit : avant Vaccès, tout aussi bien avant l'excitation que pendant la phase de mouvements simples, localisés : fréquence du cœur 108 par minute ; pendant racées clonique, 156 ; apr'ès l'accès : 196.

Ceci montre la coexistence d'une accélération notable du cœur et des secousses convulsîves ; mais, par le fait, la subordination de l'accélération aux mouvements cloniques n'est pas établie : on ne peut qu'affirmer la simultanéité des phénomènes. D'autres expériences paraissent établir que l'état nerveux central qui préside à la production des convulsions, préside aussi à l'augmentation de fréquence du cœur. Quant à la pression artérielle, bien que cette expérience n'ait pas été disposée pour en déterminer les valeurs numériques (examen avec sphygmoscope), on peut dire cependant qu'elle s'élève dans les premiers instants de l'accès^ pour s'abaisser ensuite rapidement.

Accès n°^ 3 et 4. — L'influence cardiaque accélératrice, qui se manifeste d'une façon si évidente pendant l'accès clonique, paraît assez importante pour empêcher les effets modérateurs du pneumogastrique de s'accuser nettement, car les excitations qui étaient capables d'arrêter le cœur plusieurs secondes, à l'état de repos des muscles, se montrent à peine capables de le ralentir au cours d'un accès convulsif.

Accès n° 5. — Quand on a réussi à surmonter les « résistances accélératrices », et à obtenir tout au moins des ralentissements très notables pendant un accès clonique, on observe ce phénomène que ne pouvaient

faire prévoir les théories courantes de l'accès épileptique : on voit se suspendre l'attaque quand le cœur s'est fortement ralenti.

Expérience n" 67 (28 mars 1883). — Suppression de l'aptitude épileptogène de l'écorce par la réfrigération locale ; conservation des réactions motrices simples.

(Expérience rédigée page 112.)

Expérience n° 68 (31 mars 1883). — Accès épileptiques tardifs par l'excitation énergique des circonvolutions occipitales ; influence de la provocation préalable d'accès par excitation de la zone motrice.

(Expérience rédigée page 96.)

Expérience n" 69 (26 mai 1883). — Variations circulatoires différentes suivant la phase des accès épileptiques.

Chien dogue, jeune, trépané à droite ; zone motrice, à nu dans une partie seulement (marginale postérieure). — Myographe à transmission pour les muscles de l'avant-bras gauche ; sphygmoscope en rapport avec le bout central de la carotide droite.

Excitations faibles (5, 10, 15 G.) provoquant des mouvements simples, localisés. Excitations beaucoup plus fortes (60 G.), appliquées 4 et 5 secondes, produisant des accès toniques et cloniques. L'examen des vai-iations circulatoires montre les rapports suivants entre les changements de fréquence du cœur et les différentes phases des accès :

1" iÉ'ssa2".' légère augmentation de fréquence du cœur au début d'un accès vibratoire ; ralentissement notable pendant la phase de contracture ; grande accélération pendant la période clonique prolongée qui termine l'attaque. La pression moyenne s'est élevée notablement dès le début, malgré le ralentissement du cœur et est restée élevée jusqu'à la période de dissociation terminale des secousses.

2^ Essai : mêmes phénomènes musculaires et circulatoires.

3® Essai : l'attaque est exclusivement clonique : le cœur s'accélère dès le début et devient de plus en plus fréquent à mesure que s'accentuent les convulsions.

4* Essai : excitations beaucoup plus faibles, très prolongées, né provoquant pas de véritables accès, mais des secousses irrégulières : le cœur s'est ralenti deux secondes après le début des excitations et la pression moyenne s'est élevée ; il semble qu'ici les modifications cardiaques sont indépendantes de l'état épileptique et liées à l'excitation corticale ellemême.

Expérience n" 70 (3 novembre 1884) avec M. Poupinel. — Epilepsie localisée à la tête chez un animal dont la moelle est coupée ; troubles cardiaques qui accora-r pagnent les accès.

Chien dogue, jeune, vigoureux, chloroformé pour les opérations préliminaires. Trachéotomie. 2 canules dans la carotide droite, l'une dans le bout central, l'autre dans le bout périphérique, pour double inscription manométrique directe et récurrente. — Mise à nu de la zone motrice droite ; détermination des points excitables pour les membres, la face et le cou.

Section sous-bulbaire de la moelle pour limiter les effets moteurs des excitations à la tête et pour supprimer les réactions vaso-motrices générales, en conservant les réactions cardiaques modératrices.

l^' Essai : excitation corticale sur les points correspondant à la tète et au cou, avec les courants maxima : dès le début, ralentissement notable du cœur, de courte durée, remplacé par une accélération marquée pendant toute la durée des mouvements provoqués ; ceux-ci venant à cesser avec l'excitation, le ralentissement du cœur reparaît et dure environ 40 secondes ; le cœur reprend ensuite sa fréquence première. Il semblerait que la production des mouvements ait empêché de se manifester la réaction cardiaque modératrice.

2" Essai : mènes phénomènes cardiaques, mais beaucoup moins accusés, quand on renouvelle les excitations cinq minutes environ après le premier essai, comme si le trop court intervalle observé entre les deux excitations était une condition d'atténuation dans les réactions.

3^ Essai : un quart d'heure après le second : excitations beaucoup moins énergiques, mais avec effets cardiaques presque aussi accusés que dans le premier cas et de tous points semblables.

4^ Essai : 1 heure après ; l'animal étant très refroidi par la section de la moelle et la respiration artificielle, les réactions soit motrices volontaires, soit cardiaques, ont complètement disparu, malgré l'application d'excitations très intenses.

Expérience n° 71 (7 novembre 1884) avec M. Poupinel. — Etude des réactions épileptiques motrices et circulatoires sur un animal à moelle coupée, avant le refroidissement, sous l'influence d'un grand abaissement de température et à la suite du réchauffement artificiel. — Recherche de la transmission des excitations centripètes dans la moelle incomplètement sectionnée. — Réactions circulatoires réflexes.

Jeune chien griffon, de petite taille, très nerveux. Chloroformé pour les opérations préliminaires. 1° Trachéotomie ; canule à clapet.

Mise à nu de l'espace occipito-atloïdien : membrane ouverte; liquide évacué en grande abondance ; troubles respiratoires. Insufflation.

Section sous-bulbaire de la moelle avec lame mousse d'une aiguille courbe. La section ne laisse intacts que les cordons antérieurs.

2° Trépanation pariétale. Mise à nu des circonvolutions marginales.

L'excitation de la marginale postérieure (à son union avec la marginale antérieure), donne lieu à des secousses dans l'oreille et les paupières du côté opposé.

Ces opérations ont duré 3/4 d'heure, pendant lesquels l'animal, de petite taille et déposé sur une gouttière, sans couvertures, s'est rapidement refroidi. (Température rectale :35° 5.)

On a pratiqué successivement deux séries d'expériences, l'une sur le chien dont la température s'abaissait graduellement, l'autre pendant le réchauffement progressif, dans une étuve humide, à 44° C.

1" série d'expériences. — (Animal à température rectale descendant de 35° 5 à 34".) 1° Pression carotidienne au manomètre Hg. enregistreur : moyenne : 90 mm., cœur lent, 50 par minute, grandes oscillations cardiaques de pression (25 mm. Hg.).

2° Quelques minutes après, excitations beaucoup plus fortes (maximum de la bobine), durant 8 secondes; pendant le passage du courant, aucune modification du cœur ni de la pression ; les minima s'abaissent légèrement quelques instants après la fin de l'excitation.

3° 5 minutes plus tard, même essai ; pas de réaction pendant l'excitation, mais chute progressive et très sensible de la moyenne, avec ralentissement du cœur après l'excitation et pendant une minute ; la chute est de 25 mm. Hg. La pression remonte ensuite à son niveau premier. — La température rectale est à ce moment à 34°.

2'' série d'expériences. — (Animal graduellement réchauffé.)

Le chien étant déposé sur une gouttière, enveloppé de laine, dans l'étuve humide à 45°, soumis à l'insufflation, présente au bout de 20 minutes une accélération du cœur (de 45 à 90), une élévation notable de la pression (de 85 mill. à 130) ; la température rectale est remontée à 36° 5.

1° Excitations corticales (100 G.) accompagnées de mouvements énergiques dans l'oreille, les paupières et quelques muscles des mâchoires et du cou, et suivie même d'un accès épileptique à forme clonique (restitution de l'excitabilité corticale et bulbaire par le réchauffement général).

Réactions circulatoires : pendant le passage des courants, léger ralentissement du cœur sans modifications de la pression moyenne ; — à la suite de l'excitation et pendant l'accès clonique local : accélération no-

table du cœur et élévation de pression graduelle de 30 mm. Hg. — Après l'accès, retour progressif à la normale. Pendant la période d'attaque, dilatation pupillaire double.

2» 3/4 d'heure après l'introduction de l'animal dans l'étuve, malgré une respiration artificielle active, la température rectale est remontée à 37° 5 ; une nouvelle série d'excitations provoque les mêmes réactions motrices simples, plus convulsives que précédemment et des modifications circulatoires semblables, mais plus accusées.

3° 1 h. 3/4 après l'introduction de l'animal dans l'étuve, la température rectale s'est élevée à 38" 5, le cœur a une fréquence de 120, la pression moyenne est de 160 mm. Hg. — Les mêmes excitations corticales que précédemment donnent les résultats suivants : pendant les deux premières secondes, mouvements simples du côté opposé de la tête, sans aucune modification circulatoire ; puis, ces mouvements persistant avec les mêmes caractères, on voit survenir un ralentissement croissant des battements (1/2) avec chute progressive de la pression. Tout d'un coup éclatent les convulsions qui s'étendent de la face au cou. A ce moment, le cœur cesse son ralentissement et reprend sa fréquence initiale ; il la dépasse et la pression s'élève un peu plus haut qu'avant l'excitation.

Ici, la production d'effets cardiaques modérateurs, en mêm.e temps que de mouvements simples, sous l'influence d'excitations corticales, semble bien établie ; de même, l'apparition d'une accélération notable du cœur, dès que les convulsions se substituent aux mouvements simples, est tout aussi évidente.

3^ série d'expériences (sur l'animal réchauffé) : comparaison des réactions circulatoires réflexes et des réactions d'origine corticale.

1° Excitation en masse du bouquet sous-orbitaire : accélération presque immédiate du cœur (au lieu du ralentissement observé pendant les excitations corticales) ; élévation simultanée et rapide de la pression (50mm. Hg.), au lieu du léger abaissement ou de la conservation de la moyenne.

2° Ligature du nerf crural : accélération du cœur 1/3 ; élévation de pression de 20 mm. *.

Excitation du bout central du nerf crural : accélération du cœur = 1/3 ; élévation de la pression moyenne = 27 mm. Hg.

* Ce double résultat aurait une très grande importance théorique s'il était certain que la transmission centripète de la moelle aux centres bulbaires ait été interrompue par la section incomplète de la moelle ; on aurait là une démonstration de la réflectivité cardio-accélératrice de la moelle, en même temps qu'une preuve nouvelle de la réllectivité vaso-motrice constrictice. Malheureusement on ne peut aflirmer qu'il ne soit pas resté une lame de substance grise suffisante pour servir de conducteur centripète aux irritations périphériques.

alO FONCTIONS MOTRICES DU CERVEAU

4° Excitations corticales.

Pour fixer positivement les difTérences entre les effets des excitations corticales et ceux des excitations des nerfs sensibles, on a repris, après avoir constaté les réactions précédentes, l'expérience première, en transportant à la zone dite motrice, les excitationsprécédemment appliquées au nerf sous-orbitaire et au nerf crural. De même qu'auparavant, on a vu un léger ralentissement du cœur avec faible chute dépression survenir dans la première période de l'excitation, pendant que se produisaient des mouvements simples ; puis, dès que sont survenues les secousses épileptiformes, le cœur a repris sa fréquence et a même augmenté le nombre de ses battements, et la pression a suivi une marche rapidement ascendante.

Ces expériences comparatives amènent donc à conclure que les réactions cardio-vâsculaires de provenance corticale et de provenance périphérique sont loin d'être identiques, comme on l'a avancé à tort : on les trouvera également de sens inverse dans l'expérience suivante; mais il ne s'ensuit nullement que leur mécanisme ne soit pas le même et que les uns et les autres ne doivent se ramener au mécanisme général des réflexes.

Cette expérience conduit, en outre, à ne point établir de subordination entre les actes convulsifs et l'accélération cardiaque qui en accompagne la forme clonique, pas plus du reste qu'entre les accès tétaniques complets et le ralentissement du cœur. Il y a là des phénomènes simultanés et, jusqu'à plus ample informé, nous tendons à admettre que c'est la même incitation centrale qui provoque, en même temps et d'une façon indépendante, l'accès tonique et le ralentissement du cœur ou bien l'accès clonique et l'accélération. La plus intense des manifestations épileptiques, la contracture parfaite, sans secousses musculaires dissociées, marche de pair avec la plus violente manifestation cardiaque, le ralentissement et la tendance à l'arrêt diastolique ; la forme convulsive plus atténuée, clonique, s'accompagne d'une forme d'excitation nerveuse cardiaque, plus atténuée en quelque sorte, l'accélération. Il semble qu'il y ait un rapprochement à faire entre ces deux formes de réactions cardiaques et l'intensité des excitations qui leur donnent naissance, qu'il s'agisse d'irritations corticales, d'irritations bulbaires directes ou réflexes et d'irritation des surfaces sensibles ou des nerfs centripètes. Mais c'est là un point de vue que ne comporte pas la série d'expériences dont nous avons résumé plus haut les principaux points.

Relevé des résultats de f expérience 71 [modifications circulatoires).