ESSAIS DE SUPPRESSION DES ACCÈS

Déjà les expériences de Albertoni et les nôtres (1876-1877) avaient conduit à des résultats contraires à ceux énoncés par H. Munck ; de nouvelles tentatives faites par nous depuis la publication du travail de Bubnoff et Heidenhain (1881) sont restées tout aussi inefficaces que les premières. Nous nous sommes cependant eflorcés de saisir l'instant propice signalé par les auteurs allemands et de faire l'ablation dès le début des convulsions : aussitôt que nous voyions se produire ce phénomène du renforcement du tétanos que nous savions être l'indice certain d'une attaque à son début, nous suspendions l'excitation qui n'avait duré que deux secondes au maximum, et d'un coup de curette tranchante nous enlevions l'écorce bien au-delà des limites du centre cortical excité : jamais nous n'avons vu se modifier l'attaque commencée; elle a poursuivi ses périodes tout comme les précédentes, ressemblant à celles qu'on a provoquées ensuite par l'excitation de la partie de l'écorce restée intacte ; en un mot, nous n'avons obtenu là encore que des résultats négatifs, alors que nous pensions, au début du moins de nos recherches, obtenir une modification des attaques par suppression des régions provocatrices.

'i^" Influences agissant sw l'appareil bulbo-médullaire. — On devait s'attendre à obtenir, avec les moyens variés qui peuvent agir comme agents de dépression sur l'excitabilité médullaire, quelques résultats positifs, sachant combien, dans d'autres formes d'épilepsie chez les animaux et même dans l'épilepsie symptomatique chez l'homme, cette catégorie d'influences s'est montrée efficace. On sait par exemple (Brown-Sequard) que dans l'épilepsie dite réflexe, une irritation périphérique énergique, exerce sur la moelle une influence inhibitoire manifeste ; de même chez l'homme, la traction violente des régions qui sont le siège de l'aura motrice (Huglings Jackson), la ligature du membre au-dessus du point de départ de cette aura (Odier) et diverses manœuvres de ce genre, ont arrêté les attaques. Or, les excitations périphériques les plus intenses n'ont jamais modifié les accès que nous avions provoqués chez les animaux : la traction brusque et soutenue des membres, la torsion des doigts ou des testicules, l'excitation faradique de la peau ou le passage de courants galvaniques dans la moelle, les douches froides sous forte pression, se sont montrées également inefficaces.

Des divers moyens que nous avons mis en usage, deux seulement ont réussi à atténuer et même à suspendre les accès provoqués : ce

sont Xasphijxie poussée jusqu'à un certain degré, et V arrêt passager du cœ!<r produit par l'excitation du bout périphérique du pneumogastrique. Nous laissons de côté l'influence suspensive des anesthésiques, du chloral, des bromures, etc., qui rentrent dans la catégorie des agents modifiant l'exitabilité nerveuse centrale et pouvant empêcher l'attaque de se produire ; nous ne nous occupons que des procédés de suppression applicables au cours d'un accès. Ceux que nous venons d'indiquer agissent évidemment d'une façon très complexe que nous n'entreprendrons pas d'analyser ici : contentons nous de signaler les faits.

L'influence suspensive de l'asphyxie (qu'il est facile d'établir dès le début de l'accès par la fermeture d'une canule trachéale et qui s'accentue suffisamment en quelques secondes) est intéressante à rappeler, car on sait quel rôle on lui a fait jouer dans l'évolution des convulsions épileptiques chez l'homme (Brown-Sequard ; Schrôdêr van der Kolk ; Kussmaul et Tenner, etc.) Quel que soit le mécanisme de l'action inhibitoire de l'asphyxie rapide, cette action est évidente: une attaque qui s'annonce avec tous les signes d'un grand accès tonico-clonique, que l'on sait devoir être prolongée comme celles qui l'ont précédée, avorte rapidement, se borne à quelques secousses convulsives chez l'animal dont la trachée a été fermée dès le début des excitations corticales. Nous aurons l'occasion de revenir sur la nature de cette influence à propos des agents capables de diminuer l'excitabilité des centres nerveux.

Mais aucune influence n'est plus nette que celle de l'arrêt du cœur produit par l'excitation du nerf pneumogastrique : quand l'arrêt est complet, on voitl'attaque se suspendre : souvent même elle cesse, bien que le cœur ne soit pas complètement arrêté, pourvu que le ralentissement soit très notable. La figure 43, fournie par une série d'essais successifs (Exp. n" 66, 25 mars 1883), montre qu'à chaque excitation efficace des nerfs modérateurs du cœur l'attaque clonique se suspend ; les muscles restent un instant contractures, puis reviennent par degrés à l'état de repos. Quand on laissait l'attaque évoluer sans en troubler la marche par l'arrêt du cœur, elle continuait pendant un certain temps, et, au lieu de se supprimer presque tout d'un coup, s'atténuait par degrés, les secousses se dissociant de plus en plus, les muscles revenant graduellement à leur longueur normale. Cette constatation entraîne des conséquences théoriques que nous nepouvons que signaler, celle-ci notamment que l'anémie soit totale, soit partielle de