ARRET DES CONVULSIONS

l'encéphale, formes '.

n'est nullement la cause des convulsions épilepti-

' Il est souvent difficile d'obtenir l'arrêt complet du cœur au cours d'un accès

De quelques phénomènes post-épileptiques.

Parmi les nombreuses perturbations qui se manifestent à la suite des accès d'épilepsie provoquée, il en est quelques-unes qui ont particulièrement attiré notre attention et sur lesquelles nous insisterons exclusivement. L'anesthésie des régions qui ont été le siège des convulsions, la suppression des réflexes dans ces parties, la contracture localisée elle-même, tout intéressante qu'en soit l'étude \ la paralysie

clonique; il semble, ainsi que nous le verrons à propos des réactions circulatoires de l'épilepsie corticale, que le cœur subisse une influence accélératrice très puissante, contrebalançant efficacement les effets modérateurs des excitations du pneumogastrique. Mais, quand on est arrivé à agir sur le cœur dans le sens modérateur, en renforcent les excitations du bout périphérique du pneumogastrique, on voit survenir les phénomènes indiqués plus haut.

La suspension des convulsions épileptiformes par l'arrêt du cœur doit-elle être considérée comme la conséquence de l'anémie artérielle encéphalo-médullaire ? Si nos expériences permettent d'éliminer l'anémie encéphalique comme condition prochaine des convulsions épileptiformes, elles n'établissent pas d'autre part, que cette anémie par arrêt du cœur soit la cause de l'arrêt des attaques Nous avons montré, en effet (C. R. Soc. Biologie, 1883) qu'en même temps que le sang artériel cesse d'affluer dans les centres nerveux, ceux-ci se gorgent de sang veineux; la place qui cesse d'être occupée par le sang artériel est prise par le sang veineux qui n'est plus expulsé de la cavité céphalo-rachidienne par l'expansion artérielle et, d'autre part, ne trouve plus à se loger dans les grandes cavités veineuses abdomino-thoraciques. La veinosité rapidement croissante du sang qui baigne les éléments nerveux centraux pourrait donc jouer le principal rôle dans l'effet suspensif des arrêts du cœur sur les convulsions, et cet effet se ramènerait à celui de l'asphyxie que nous avons indiqué précédemment..

La subordination de l'arrêt des 'convulsions à l'arrêt du cœur, dans les cas dépilepsie corticale, se confirme par la contre-épreuve suivante : on provoque une attaque par l'excitation du cerveau, en même temps qu'on applique de fortes excitations au bout périphérique du pneumogastrique; on voit alors les muscles du membre correspondant au centre excité rester convulsés pendant la durée de l'excitation, mais l'attaque semble avorter; elle ne fait que s'ébaucher et ne continue pas après l'excitation. Tout au contraire, quand on répète l'expérience sans agir en même temps sur le cœur, l'attaque se produit, énergique et prolongée ; elle marche ainsi jusqu'au moment où on produit l'arrêt du cœur : elle s'arrête alors, comme le montre la figure 43 (Exp. 66), après quelques secondes de suspension des battements.

* La contracture post-épileptique mérite cependant une mention spéciale : elle se caractérise par une rigidité musculaire toute différente de la contraction tonique, vibratoire de l'accès lui-même; elle ne s'accuse sur les courbes myographiques que par une ligne horizontale dépourvue de toute oscillation et, quand elle vient à cesser, la courbe s'abaisse graduellement vers l'abscisse sans présenter de vibrations. Nous l'avons observée assez souvent et notamment dans les deux cas suivants : Exp. n" 32 (5 septembre 1878) : contracture localisée aux membres qui ont été le point de départ d'une série d'accès généralisés, persistant plus d'une demiheure; l'animal déposé à terre tombe sur le côté contracture. L'ablation de la zone motrice ne modifie en rien la contracture. — Exp. n" 44 (4 janvier 1879, avec M. Frédericq, de Liège) : contracture post-épileptique persistante dans les membres correspondant au centre cortical excité et qui ont été le point de départ d'un