ÉPUISEMENT CORTICAL PO ST-ÉPILEPTIQUE

lieu, mais il est limité à la zone motrice de ce côté * : en transportant à la zone opposée les excitations qui se montrent inefficaces sur cette zone, on provoque encore de grandes attaques. Il s'agit donc là d'un phénomène de suspension d'activité cérébrale localisé et non d'une influence inhibitoire étendue à l'ensemble des centres nerveux : la moelle conserve son action, comme le prouve la provocation facile d'accès épileptiques généralisés par l'excitation de la zone motrice du côté opposé à celui qui se montre inactif ; les muscles et les nerfs moteurs ont aussi conservé toute leur excitabilité.

L'épuisement post-épileptoïde est en outre transitoire: au bout d'un quart-d'heure ou d'une demi-heure, la zone motrice inexcitable a repris son influence ; cette restitution s'annonce d'abord par la possibihté de provoquer des mouvements simples, si l'épuisement avait été porté au point de supprimer même ces réactions ; le dernier terme de la réparation est le retour de l'aptitude épileptogène ; encore faut-il attendre un temps assez long pour pouvoir provoquer des attaques aussi intenses avec les mêmes excitations qu'au début.

Nous aurons plus tard à faire ressortir l'intérêt du fait de l'épuisement cortical post-épileptoïde, à propos de la discussion de l'excitabilité cérébrale : nous l'enregistrons ici en son lieu, comme nous avons fait déjà d'une série d'autres phénomènes que nous rapprocherons en en cherchant la signification théorique.

L'examen que nous venons de faire. nous amène à la recherche du lieu d'action des excitations épileptogènes appliquées à la surface des circonvolutions : c'est là un point que nous avons réservé jusqu'ici, même en traitant de la question connexe de l'épuisement postépileptoïde, et qui fera l'objet de la prochaine leçon.

' Quelquefois on observe la délimitation nette de l'épuisement cortical à la portion de la zone motrice qui a été le point de départ des attaques : c'est le cas de l'expérience n° 92 (du 6 novembre 1885, avec M. Verstraète, de Gand), dans laquelle il est noté que la région primitivement excitée a perdu toute aptitude épileptogène à la suite de huit grandes attaques successives, tandis que la portion voisine de l'écorce, restée excitable, a provoqué une grande attaque.