SIÈGE CENTRAL DE L'EPILEPSIE CORTICALE

des faits observés que la chloralisation paralyse la substance corticale, qu'elle paraît même empêcher les courants de traverser son épaisseur et de se transmettre à la substance blanche dont l'excitabilité est cependant conservée : c'est la même interprétation que celle que Ch. Richet avait présentée déjà en 1878.

La suppression des réactions épileptiformes d'origine corticale qui s'observe dans la chloralisation se trouve donc être la conséquence logique de la disparition momentanée de l'activité propre de l'écorce.

Question du siège central de l'épilepsie corticale^ .

Les observations cliniques (p. 93) et les expériences (p. 95) conduisent à faire jouer à l'appareil cortical et, particulièrement, à celui de la zone motrice, un rôle essentiel dans la provocation des accès épileptiformes d'origine cérébrale. S'ensuit-il que ce même appareil doive être considéré comme l'organe de production et de généralisation des convulsions ? Ne se comporterait-il pas plutôt à la façon d'une surface impressionnable'périphérique, capable de mettre en jeu (comme la zone épileptogène dans l'épilepsie réflexe) de véritables appareils moteurs situés dans l'axe bulbo-médullaire ?

La discussion de cette question se confond avec celle de la nature fonctionnelle de la zone motrice : suivant qu'on adoptera la théorie de l'action motrice directe ou celle de l'influence réflexe des éléments excitables de l'écorce, on se rangera à l'une ou l'autre des

moment l'excitabilité corticale a disparu à gauche; l'excitabilité de la substance blanche persiste.

Exp. n" 61, 12 décembre 1879. — Chien normal : réactions motrices sous l'influence de l'excitation corticale d'un côté te de l'excitation centre-ovalaire du côté opposé. — Injection de chloral : mêmes résultats que dans l'expérience précédente : perte d'action corticale, conservation d'action de la substance blanche. — On enlève l'écorce inexcitable, on retrouve les réactions motrices simples en excitant la substance blanche sous-jacente.

Exp. n" 81, 5 décembre 1884. — Suppression des accès épileptiformes par l'excitation corticale après la chloralisation ; conservation des réactions simples.

* Ici se présenterait une question d'un grand intérêt pour la clinique humaine, à savoir si l'épilepsie corticale est héréditaire, et, dans ce cas, si les accès transmis par hérédité prennent chez les descendants les caractères de l'épilepsie idiopathique ou conservent ceux de l'épilepsie partielle. Une semblable étude a donné des résultats positifs à propos de l'épilepsie d'origine périphérique : M. Brown-Sequard a montré la transmission héréditaire de cette variété d'épilepsie et d'un grand nombre des troubles trophiques, qui suivent chez les ascendants les lésions provocatrices. En ce qui concerne l'épilepsie corticale, les documents sont beaucoup moins nombreux et précis; cependant quelques faits publiés par M. Luciani semblent montrer qu'il en

deux hypothèses pércédentes. Nous ne voulons pas aborder ici la discussion théorique, préférant accumuler au préalable les documents expérimentaux ; il entre dans notre plan de réserver cette étude pour la seconde partie de ces leçons ; nous nous contenterons donc de formuler par anticipation la conclusion suivante qui sera légitimée plus tard : « L'écorce se comporte dans l'épilepsie d'origine corticale comme la zone épileptogène dans l'épilepsie périphérique ; elle donne le signal de l'attaque en provoquant la suractivité des éléments cellulaires du bulbe et de la moelle ; ceux-ci agissent ensuite pour leur propre compte et sont les véritables organes producteurs des convulsions et les agents de leur généralisation ».

est de même pour l'épilepsie corticale que pour l'épilepsie périphérique. Dans un cas, on a vu un chien et une chienne opérés, l'une depuis treize mois, l'autre depuis neuf mois, ayant subi tous deux des lésions circonscrites de la zone motrice, mais n'ayant présenté aucun accès convulsif, donner naissance à huit chiens, dont trois moururent en naissant; les cinq survivants furent atteints d'accès bien caractérisés, environ un mois après leur naissance et à peu de jours d'intervalle. Ici se serait donc une prédisposition transmise, et se manifestant par des attaques chez les descendants, les parents n'étant pas devenus épileptiques malgré les lésions corticales irritatives.

Dans un autre cas, une chatte rendue épileptique par des lésions de la zone motrice, ayant été couverte par un mâle non épileptique, met bas plusieurs petits dont un seul a des accès bien caractérisés. Il s'agirait donc dans ce fait de la transmission d'une véritable épilepsie et non d'une simple prédisposition.