ÉPILEPSIES CORTICALES ET REFLEXES

période tonique, celle-ci ne survient que tardivement, comme manifestation maxima d'une excitation centrale croissante ; parfois elle s'intercale entre deux périodes cloniques, ce qui ne s'observe guère dans l'épilepsie corticale provoquée (p. 75). Mais, en y regardant de plus près, on s'aperçoit bientôt que ce ne sont pas là des caractères différentiels importants : les conditions productrices sont différentes de part et d'autre et la marche des réactions est subordonnée à cette difiérence. Quand on excite l'écorce avec des courants successifs fréquents, on provoque la tétanisation initiale des muscles, qui restent un instant contractures après la suspension de l'excitation, puis entrent en convulsions cloniques : ils ont reçu d'emblée le maximum d'excitation. Au contraire, dans les cas d'épilepsie réflexe, l'excitation initiale consiste en une irritation traumatique, par exemple, ou en une irritation électrique, qui n'est pas forcément tétanisante et la réaction n'arrive pas d'emblée à son maximum ; il semble que, dans ce cas, la moelle se charge progressivement pour fournir, en dernier lieu, la réaction la plus violente, tandis que dans les cas d'excitation corticale, la charge la plus grande est produite d'emblée et les réactions vont ensuite décroissant : la nature et le mode d'intervention des excitations provocatrices commandent le sens de la réaction. Cela est si vrai que dans l'épilepsie partielle survenant à la suite dé lésions irritatives de l'écorce cérébrale, chez les animaux, on voit le plus souvent des secousses de fréquence croissante annoncer le début de l'accès ; par degrés ces secousses arrivent à la fusion qui caractérise la contracture ; la dissociation se produit ensuite. L'attaque épileptique, dans les lésions irritatives de l'écorce, quoique son point de départ soit cérébral, ressemble donc beaucoup plus aux attaques réflexes qu'à celles que nous provoquons ordinairement par les excitations électriques du cerveau. Sans insister davantage sur le défaut de signes difï'érentiels fondamentaux entre les formes d'accès corticaux et périphériques, voyons s'il faut attribuer une importance plus grande au siège d'apparition des premières convulsions qui suivent l'excitation dans les deux cas : ce point mérite toute l'attention.

Dans les accès corticaux les convulsions débutent mm exception du côté du corps opposé cm côté excité ; nous les avons vues survenir au contraire du même côté que l'excitation dans le cas d'excitation de îa dure-mère.

Voilà, semble-t-il, une différence radicale : elle peut l'être en effet et

avoirunetrès grande importance, hàtons-nous de le dire, au point de Yiie d'un diagnostic à formuler : en présence d'accès débutant du même côté que celui oii est appliquée une irritation périphérique violente, on pourra conclure à la nature réflexe de l'accès. Mais cette différence implique-t-elle une dissemblance réelle entre les deux manifestations convulsives ? Les conducteurs nerveux qui transmettent dans les deux cas, l'excitation aux centres véritablement moteurs sont dans un rapport anatomique tel avec ces centres que la réaction apparaît de l'autre côté du corps s'il s'agitd'excitation corticale et du même côté s'il s'agit d'excitation périphérique : c'est une simple différence de trajet nerveux. Le mécanisme de l'efi'et produit, réaction simple ou réaction convulsive, n'est pas pour cela différent dans le fond : une surface sensible, excitable, est mise en jeu; la transmission centrale est croisée dans un cas, directe dans l'autre : en cela consiste toute la différence. C'est, comme on voit, la même discussion qu'à propos des réactions simples : elles diffèrent des réflexes, a-t-on dit, parce qu'elles se produisent du côté opposé au côté excité, tandis que ceux-ci surviennent, plus aisément du moins et plus rapidement, du même côté ; dès lors, conclut-on, les surfaces excitables sont d'une toute autre nature dans Je cerveau et à la périphérie. La déduction est absolument sans rapport avec le fait: une différence de siège de réaction n'implique point une différence de nature fonctionnelle pour les surfaces irritées.

La conséquence de ces considérations est, qu'à notre avis, l'épilepsie réflexe proprement dite ne diffère pas d'une façon essentielle de l'épilepsie corticale ; celle-ci devrait plutôt être considérée comme l'une des formes de l'épilepsie réflexe.

Epilepsies toxiques. — La comparaison des convulsions à caractère épileptiforme qui sont produites par l'absorption de certains poisons comme l'absinthe, et des convulsions d'origine corticale ou périphérique, fournit quelques éléments à la recherche du rôle de l'écorce du cerveau. Ici le parallèle ' entre les formes convulsives de part

* L'expérience suivante montrera, par exemple, que dans l'épilepsie absinthique, les convulsions peuvent affecter d'abord la forme clonique, puis devenir toniques, persister longtemps sous cette forme et se terminer par quelques secousses dissociées.

Exp. n" 46, (8 janvier 1879.) — Chat sur lequel on vient de faire quelques expériences relatives à la topographie de la zone motrice. — Injection de 30 gouttes d'essence d'absinthe dans la jugulaire. Après quelques troubles cardiaques et respiratoires dus au contact du liquide avec Icndocarde, moins deux secondes après l'injection, débutent les accidents convulsifs : ils se caractérisent d'abord par de violentes