EFFETS RESPIRATOIRES CORTICAUX. — EXPÉRIENCES

Quant à l'arrêt complet de la respiration, ce n'est qu'exceptionnellement qu'on l'observe en dehors de l'état épileptique : il faut, à ce propos, faire une remarque importante. Les animaux sur lesquels on opère sont souvent soumis à une intoxication préalable (morphine, anesthésiques) qui les dispose à des suspensions respiratoires spontanées; quelquefois, s'ils ne sont pas anesthésiés ou quand ilssont sous l'influence excitante d'une éthérisation incomplète, ils exécutent une série de mouvements respiratoires rapides à la suite desquels surviennent des pauses apnéiques. Dans ces diflérents cas, il se peut que l'excitation coïncide avec une pause respiratoire spontanée qu'on attribue à l'influence cérébrale ; ou bien la pause se produit quelques instants après l'excitation : on dit alors que l'eflet suspensif s'est produit, mais tardivement. Nous avons souvent observé le fait sur des chiens morphines, et même, dans un cas, la coïncidence des arrêts respiratoires avec les excitations se reproduisait si exactement, quand on interrogeait la seconde circonvolution externe, qu'un instant nous avons pensée une influence inhibitoire de cette circonvolution sur les mouvements de la respiration ; mais, en y regardant de plus près, nous nous sommes aperçu que les arrêts survenaient spontanément, surtout quand un bruit venait impressionner l'animal dont la sensibilité auditive était surexcitée par la morphine : les vibrations du trembleur suffisaient, sans excitation du cerveau, à provoquer une pause respiratoire. Il y a, comme on voit, de nombreuses causes d'erreur dans cette appréciation ; peut-être ceux qui ont noté l'arrêt de la respiration comme la conséquence habituelle des excitations du cerveau, ne les ont-ils pas complètement évitées. Ces réserves faites, il est certain, qu'avec des excitations assez fortes, on peut provoquer, mais par exception, des arrêts respiratoires passagers qui se produisent alors dans l'état d'expiration ^ ; les changements de fréquence sont au contraire la règle, et l'accélération nous a paru plus ordinaire que le ralentissement.

Quelles sont, maintenant, les modifications laryngées qui accompagnent les variations de fréquence et d'amplitude des mouvements respiratoires ? Nous avons grand intérêt à les connaître, car de leur accord ou de leur opposition avec les changements d'amplitude des

^ Dans une expérience du 19 septembre 1878 {Exp. n° 36), sur un chat revenu de l'anesthésie par l'éther, l'arrêt de larespiration a été obtenu pendant de fortes excitations tétanisantes du centre cortical correspondant au membre antérieur opposé;

mouvements des parois, résulte nécessairement une indication assez précise sur l'état de la ventilation pulmonaire. Supposons en effet que l'orifice glottique s'ouvre largement quand les mouvements respiratoires se précipitent et deviennent plus profonds : l'admission de l'air dans le poumon se trouvera facilitée, exagérée même notablement ; dans le cas contraire, l'orifice laryngé venant à se resserrer, malgré l'amplitude plus grande et l'augmentation de fréquence des mouvements, la fonction respiratoire pourra se trouver entravée.

Dans toutes les expériences où nous avons exploré, en même temps que les mouvements thoraciques, les variations de l'orifice glottique, nous avons constaté une concordance parfaite entre les deux ordres de mouvements ; les résultats, très nets, se résument à ceci : chaque fois que l'excitation corticale a exagéré l'amplitude des mou-

avecdes excitations moyennes, la seule modification observée consistait en une tétanisation incomplète de la paroi, avec persistance des mouvements respiratoires

Fig. 53.— Modifications respiratoires (tétanisation plus ou moins complète des parois t' oraciques sur un chat). — N" 1, Suppression des mouvements respiratoires (R), avec conservation des pulsations cardiaques. — N° v, Tétanisation tlioracique sans suppression complète des mouvements respiratoires. — M, Contraction des muscles extenseurs du membre antérieur dans les deux cas. — E, excitation corticale.

(n" 2, fig. 53); avec des excitations plus intenses, la tension tétanique des parois devenait pins complète et toute trace de mouvements respiratoires disparaissait ; on ne voyait plus sur la courbe que l'indication des battements du cœur (n° 1, fig. 53).

vements respiratoires (effets inspirateurs) elle a provoqué un élargissement plus grand de l'orifice giottique ; chaque fois qu'elle a diminué l'amplitude des mouvements extérieurs (effets expirateurs), elle a produit un resserrement plus actif des lèvres de la glotte. Cette concordance s'explique en admettant que les excitations corticales mettent en jeu, dans un sens ou dans l'autre^ tout l'ensemble de l'appareil moteur de la respiration. Nos excitations ne dissocient pas les différents mécanismes qui se trouvent fonctionnellement associés, l'ouverture de la glotte et les actes inspiratoires, le resserrement giottique et les actes expiratoires. Si nous n'obtenons pas le renversement des rapports normaux des mouvements glottiques et des mouvements respiratoires généraux, est-ce par un défaut de localisation suffisante des excitations qui n'arrivent pas à mettre isolément en jeu l'appareil moteur laryngé et l'appareil moteur des parois thoraciques ? La solution expérimentale de cette question n'a pas été obtenue ; mais il ne faut pas oublier que la dissociation qu'il nous a été impossible de provoquer se produit sous l'influence de la volonté^ ou dans certains cas pathologiques : nous savons, par exemple, fermer notre glotte tout en exécutant des mouvements respiratoires même énergiques. Le spasme du larynx peut aussi être produit par influence nerveuse centrale (faux croup, laryngisme des hystériques), alors qu'on exécute des mouvements inspiratoires sans efficacité.

Cette association logique des changements du diamètre de la glotte et des modifications des mouvements respiratoires, n'exclut pas la recherche des effets produits sur la pression intra-thoracique et sur le courant d'air trachéal : l'expérience montre que quand les mouvements respiratoires deviennent plus profonds (qu'il y ait du reste accélération ou ralentissement), à l'amplitude plus grande, correspond une exagération des variations de la pression intra-thoracique explorée dans la plèvre, dans l'œsophage ou dans une veine cave ; réciproquement, une amphtude moindre des mouvements extérieurs s'accompagne de variations moins étendues de la pression

* C'est ce que savent fort bien exécuter les plongeurs qui, grâce à ce procédé, peuvent prolonger leur séjour sous l'eau en utilisant la totalité de l'oxygène de l'air emmagasiné au préalable dans le poumon; c'est ce qu'on peut encore faire à l'air libre, par exemple, dans les expériences oii l'on étudie sur soi-même les effets de l'exagération de l'aspiration thoracique sur la circulation. Réciproquement, avec un peu d'habitude, on arrive à conserver à l'orifice giottique d'assez grandes dimensions pendant l'expiration, soit que l'expiration reste aphone ou qu'on chante en abordant les notes graves.

dans le milieu thoracique. Ce qui est à noter, c'est que dans l'augmentation d'amplitude, les oscillations intra-thoraciques gagnent en profondeur, leur maxima et leur minima s'abaissant : la moyenne

de la pression négative pleurale s'abaisse ainsi notablement ; au contraire, dans la diminution d'amplitude, la moyenne des variations se relève et la pression négative pleurale se trouve ainsi moins basse. Tous ces détails sont représentés dans la figure schématique ci -jointe (figS4).

Quand on voit, malgré l'admission facile de l'air par l'orifice laryngé élargi, l'aspiration thoracique s'exagérer ainsi sous l'influence de mouvements respiratoires plus profonds, on doit se demander si, en réalité, l'air est aisément admis dans le poumon :

n'y aurait-il pas à l'extrémité de l'arbre aérien un obstacle produit par la constriction des bronches, si bien que le poumon ne subirait pas l'amphation nécessaire à la pénétration de l'air dans ses cavités ? Ainsi s'expliquerait cette augmentation souvent très notable de l'aspiration pleurale. Faute de pouvoir s'assurer directement de l'état des bronches contractiles, ou, tout au moins, d'être en mesure de -le faire en même temps qu'on explore les variations de la pression pleurale et l'état de la glotte, il faut recourir à un procédé détourné, l'examen de la vitesse du courant d'air trachéal : il est évident, en effet, que si les bronches sont re?serrées, quoique l'orifice d'entrée soit béant, le poumon n'obéira pas à l'appel des parois et ne subira pas d'expansion notable : dès lors on n'aura dans la trachée qu'un courant d'air insignifiant.

L'appareil indicateur de la vitesse de l'air dans la trachée (aérodromographe) est donc intervenu ici pour nous renseigner sur ce point : dès les premiers essais, il a été facile de constater que le courant d'air devient beaucoup plus rapide dans la trachée sous l'influence de l'augmentation d'amplitude des mouvements respira-

Fig. 54 — Courbes schématiques montrant le sens des variations de l'aspiration pleurale, suivant que les mouvements respiratoires augmentent ou diminuent d'amplitude.

Dans les deux tyçes / et 7/, la ligne 00 correspond au zéro de la pression pleurale ; la ligne iViV' indique la valeur de l'aspiration moyenne avec des mouvements respiratoires normaux d'amplitude inégale : dans la courbe supérieure (/) l'aspiration est moindre que dans la courbe inférieure {II), où les mouvements

Présentent une plus grande amplitude, uand cette amplitude augmente (courbe /, ligne N'N"), l'aspiration moyenne s'exagère très notablement ; quand l'amplitude diminue (courbe //, ligne N'N'"), Uaspiration thoracique diminue et la pression pleurale se rapproche de li ligne des zéros.