DIX-NEUVIÈME LEÇON

(23 février 1885)

EFFETS CIKCJLATOIRES DES EXCITATIONS COimCALES

Résumé des expériences exécutées depuis 1870. Incertitudes persistant encore sur le sens des effets cardio-vasculaires des excitations corticales. Confusion fréquente entre les réactions circulatoires simples et les accidents circulatoires d'ordre épileptique. La curarisation masque l'état épileptique en empêchant les convulsions externes, mais ne supprime pas les accidents organiques et les troubles circulatoires en particulier.

Analyse détaillée des modifications de la fréquence du cœur et des variations de la pression artérielle dans les accès épileptiques d'origine corticale : 1° dans les grandes attaques complètes, successivement toniques et cloniques, le cœur se ralentit pendant la phase tonique et s'accélère pendant la phase clonique; la pression subit des variations qui diffèrent suivant l'état du cœur : elle s'abaisse plus ou moins si le cœur est ralenti notablement, mais conserve souvent sa valeur ou même la dépasse malgré un certain ralentissement cardiaque, si le spasme vaso-moteur est suffisant pour contre-balancer les effets dépresseurs du ralentissement; elle s'élève, souvent très haut, pendant l'accélération cardiaque qui accompagne les convulsions cloniques; 2° dans les accès tronqués, exclusivement cloniques, le cœur s'accélère et la pression s'élève; 3° dans les accès anormaux, à périodes interverties, les mêmes rapports se retrouvent entre le ralentissement du cœur et la tétanisation musculaire, entre l'accélération et les secousses convulsives : les phénomènes ne sont que déplacés.

Exceptions apparentes à la formule indiquée ; leur interprétation.

Messieurs,

La connaissance des modifications que les actes cérébraux produisent chez l'homme dans la fonction circulatoire, rend légitime et logique la recherche des effets produits sur le cœur et les vaisseaux par les excitations artificielles du cerveau chez les animaux. Depuis l'époque où l'excitabilité cérébrale a été établie expérimentalement, cette étude a été plutôt esquissée que réellement poursuivie : elle est, en effet, infiniment plus complexe qu'il n'a semblé aux premiers physiologistes qui s'en sont occupés; à l'heure actuelle,

il ne nous paraît pas possible de tirer des recherches publiées une conclusion quelconque : nous en verrons bientôt la raison. Avant d'entrer dans l'analyse des expériences que, depuis plusieurs années, nous avons consacrées à cette étude, indiquons les résultats obtenus par les physiologistes qui s'en sont occupés depuis 1870.

Résumé historique. — La constatation d'effets circulatoires produits par les excitations du cerveau proprement dit, remonte aux premiers temps de l'étude expérimentale inaugurée par Fritsch et Hitzig: SchiS paraît être le premier qui ait mentionné ces effets; Vulpian, dans ses cours de démonstration, en 1875 particulièrement, insistait sur la constance des réactions circulatoires d'origine cérébrale et sur l'importance théorique de pareils résultats. Il donna l'idée de poursuivre cette étude à Bochefontaine *, qui eut d'abord pour collaborateur M. Lépine, attiré vers ces recherches par ses travaux récents sur les Localisations cérébrales - et qui, un peu plus tard, poursuivit seul les expériences sur ce sujet : on trouvera plus loin le résumé critique des recherches de ces auteurs.

A l'étranger, à la même époque', Danilewsky publia les résultats d'expériences du même genre ; puis vinrent les mémoires de Brown- Sequard*, Heifler^ K. Balogh^, Eulenburg et Landois\ Hitzig^ Kûssner% Charles Richet ^", Albertoni ", Kayser'^ Hilarewski^^ NothnageP*, tous confirmant la réalité et la multiplicité des effets circulatoires produits par les excitations du cerveau, mais les interprétant de façons très différentes.

* Bochefontaine. — Arch. Physiol., 1876, p. 142.; Arch. Phys., 1883, p. 34.

* R. Lépine. — Des Localisations cérébrales. [Th. Agrégation, Paris, 1875.)

* Danilewsky. — Soc. se. exp. de Charkow, nov. 1874, eiArchiv. de Pflûger, t. XI, 1875, p. 128.

^ Brown-Séquard. — Rech. sur l'excitabilité des lobes cérébraux. {Arch. Phys. p. 854, 1875.)

^ Hcifler. — Wien. med. Jahresb, p. 59, 1875.

" K. Balogh. — Sitzungsb. d. Kais. Akad. d. Wissens., n° 10.

' Eulenburg et Landois. — Med. Centra'blatt., 260-263, 1876. — Virch. Arch. XVIIT, 1876, et Berlin. Klin. IVoch., n'»' 42-43, 1876.

* Hitzig. — Med. Centralblatt, 323, 324, 1876.

' Kûssner. — Ueb. vaso-mot. Centr. {Arch. f. Psychiatrie, VIII, 432, 1878.) " Ch. Richet. — Circonvolutions cérébrales. {Th. agrég., Paris, 1878.) " Albertoni. — Rendic. d. Lab. di Fisiol. (Siena, 1878, p. 37-62.) " Kayser. — Breslauer JErztl. Zeitsch., 1882. " Uilarewski. — Arb. d. Petersb. ges. d. Nalurf. " ^oihua.^c:\.— Arch. f.path. Anat., LWW, 26-32.

Sans nous arrêter au détail de toutes ces recherches, nous insisterons seulement sur quelques-unes d'entre elles, nous attachant à montrer l'incertitude d'un grand nombre de résultats et la nécessité d'un contrôle rigoureux.

Danilewsky employait deux procédés pour provoquer les réactions circulatoires par l'excitation électrique du cerveau, sur de jeunes chiens curarisés : 1° après trépanation du crâne et ablation de la dure-mère, il excitait directement la substance nerveuse en introduisant les électrodes jusqu'à une profondeur connue ; 2° sans trépanation préalable (par conséquent sans suppression de la duremère), il faisait pénétrer les électrodes dans la substance cérébrale par de petits trous pratiqués dans le crâne. Les résultats fournis parle premier procédé peuvent seuls être présentés comme subordonnés aux excitations du cerveau^ car il est évident que dans le second cas la dure-mère doit intervenir comme surface sensible et compliquer les effets observés. En se bornant donc aux phénomènes qu'ont produits les excitations du cerveau dans les expériences de Danilewsky, on arriverait à formuler les propositions suivantes : 1° c'est seulement au niveau du gyrus supra-sylvien de Owen (centre des mouvements de la face de Hitzig) que l'excitation électrique provoque des réactions circulatoires ; 2° ces réactions consistent en élévation de la pression, avec oscillations cardiaques plus ou moins étendues, par suite du ralentissement du cœur [ce qui revient à dire que les vaisseaux subissent l'influence vaso-constrictive, en même temps que le cœur subit l'influence modératrice] ; 3° les effets indiqués seraient les mêmes pour l'excitation du corps strié, avec cette différence que, dans ce dernier cas, ils sont beaucoup plus accusés.

Bochefontaine, opérant aussi sur des animaux curarisés, conclut de ses expériences manométriques que « sous l'influence d'une seule et même excitation électrique du cerveau, on peut observer une augmentation considérable de la pression sanguine, laquelle peut aller jusqu'à 14 centimètres et au delà; et que... dans ces conditions expérimentales, il se produit des alternatives de ralentissement et d'accélération du cœur qui peuvent se répéter jusqu'à six fois dans une minute environ* ...»

1 Dans les expériences antérieurement faites par Lépine et Bochefontaine, puis par Lépine et Tridon, le fait de l'accélération du cœur avec élévation notable de la pression, sous l'influence d'excitations corticales au niveau de la zone motrice, avait été surtout signalé. Bochefontaine, revenant plus tard sur ce point, dit, dans Une note des Archives de Physiologie (1883, n" 1, p. 39), que l'accélération du cœur, phé-

Sans nous arrêter sur quelques erreurs topographiques qui ne changent rien au fond de la question, nous retiendrons que les points des circonvolutions qui ont donné lieu à des réactions circulatoires, dans les expériences de Bochefontaine, se confondent avec la zone motrice et occuperaient une surface beaucoup plus grande que ne l'avait indiqué Danilewsky, lequel mentionnait seulement la circonvolution supra-syl vienne.

Comme Danilewsky, Bochefontaine a observé le plus souvent une augmentation notable de la pression artérielle (spasme vasculaire) avec ralentissement du cœur (effets cardiaques modérateurs) ; de plus, il a vu quelquefois la pression subir une chute initiale qui, à notre avis, s'explique suffisamment par un ralentissement du cœur plus grand que dans le cas précédent, et suffisant pour contre-balancer avantageusement les efiets du resserrement vasculaire simultanément produit. Bochefontaine l'interprète autrement : l'excitation corticale agit, dit-il, « sur les origines centrales des dépresseurs * ».

Les résultats obtenus par Gh. Richet, dans quelques expériences exécutées avec Bochefontaine, à l'occasion de sa thèse d'agrégation de 1878, sont nettement résumés par l'auteur^ : 1° l'excitation électrique, même durant peu de temps, produit une élévation considérable de la pression sanguine, qui survient assez tardivement, augmente et persiste, alors même que l'excitation a depuis longtemps cessé ; 2° il y a un changement notable dans le

nomène inconstant et éphémère, précédant quand il se produit le ralentissement, phénomène constant et durable, a pu échapper à quelques auteurs qui n'ont vu que le ralentissement et ont avancé que ce phénomène était la seule conséquence cardiaque des excitations du cerveau : il fait sans doute allusion à Danilewsky, car Lépine, Tridon, Richet, Balogh, etc., ont tous signalé l'existence de l'accélération du cœur.

' Bien que nous comptions laisser ici de côté la discussion des explications, nous ne pouvons cependant laisser passer celle-ci sans faire nos réserves. L'auteur suppose que l'excitation du cerveau retentit sur les origines (?) bulbaires des dépresseurs, et pense le démontrer par une expérience dans laquelle il a fait au préalable la section sous-bulbaire de la moelle et observé cependant la chute de la pression. On se demande comment une excitation corticale peut produire l'élargissement des vaisseaux quand la moelle est coupée, alors que l'intervention des centres vasomoteurs bulbo-méduUaires est indispensablepour provoquer la vaso-dilatation générale et surtout abdominale d'où résulte la chute de la pression artérielle, comme l'ont établi Ludwig et Cyon. L'auteur admet que l'irritation corticale rencontre dans le bulbe les origines centrales des vaso-constricteurs, mais que « le nombre de ceux-ci n'est pas assez grand pour que leur action puisse faire équilibre à celle des dépresseurs et des pneumogastriques » {Loc. cit., p. 157), mais il parait oublier ce fait essentiel, que dans son expérience la transmission vaso-motrice est nécessairement interrompue par le fait de la section de la moelle.

* Ch. Richet, Loc. cit., p. 121.

rythme des contractions cardiaques qui deviennent d'abord extrêmement fréquentes, pour se ralentir ensuite beaucoup. Richet ajoute : C'est l'excitation de la partie antérieure du gyrus sigmoïde qui a donné ces résultats; quoique l'excitation fut loin d'être intense, l'animal a été vite épuisé ; lorsqu'il était épuisé et que la pression artérielle était très basse, l'excitation électrique, même très forte, n'avait presque plus d'action.

Dans cette nouvelle série, nous retrouvons les faits précédemment établis : la provocation d'un spasme vasculaire énergique et d'un ensemble de troubles cardiaques caractérisés par la succession de l'accélération et du ralentissement (phénomèmes que nous avons plus haut signalés comme étant probablement d'ordre épileptique) ; nous trouvons aussi dans le fait d'un épuisement rapide (soit d'une perte rapide de l'excitabilité corticale) un argument nouveau en faveur de notre interprétation, car on sait combien s'atténue facilement l'excitabilité de l'écorce à la suite des accès épileptiques d'origine cérébrale. Plus tard nous aurons l'occasion d'utiliser ces données, dans la discussion des caractères des réactions circulatoires simples et de ceux des réactions épileptiques.

Signalons rapidement les résultats de K. Balogh qui, s'occupant exclusivement de l'influence des excitations du cerveau sur les mouvements du cœur, trouve en 7 points diflérents de l'écorce des effets accélérateurs et au niveau d'un seul (fronto-pariétal) des effets cardiaques modérateurs.

Nous voulons surtout insister sur la question qui a particulièrement préoccupé les physiologistes allemands, celle de l'influenôe vaso-motrice du cerveau : ce point avait en effçt un intérêt clinique incontestable , en raison des troubles circulatoires et thermiques qu'on sait exister chez les hémiplégiques et dont Eulenburg et Landois, en particulier, ont cherché l'origine dans une influence vasomotrice corticale. La discussion de ces faits a été présentée avec détails dans les Archives de Psychiatrie^ par Kuessner : l'auteur, après avoir rappelé les conclusions de Eulemburg et Landois qui admettent, comme on sait, l'existence de centres vaso-moteurs corticaux, paraît étabhr que des destructions étendues, portant sur la région au niveau desquelles ces centres avaient été localisés, ne provoquent aucun effet thermique certain'.

* Voici, du reste, les propres conclusions de Kùssner : 1° des destructions partielles de l'écorce cérébrale du lapin n'entraînent pas l'apparition de différences

L'inconstance des résultats thermo-vasculaires des destructions corticales mise en regard de la constance des excitations, n'a rien qui nous surprenne, avec l'idée que nous acceptons de la nature fonctionnelle des régions excitables : ces régions jouent par rapport aux véritables centres vaso-moteurs le même rôle qu'une surface sensible périphérique : elles servent de point de départ aux incitations vaso-motrices , mais ne constituent en aucune façon des centres proprement dits. Si elles remplissaient .la fonction qui leur a été souvent attribuée, il est bien clair que leur suppression entraînerait un efiet inverse de celui qui résulte de leur excitation. Les résultats négatifs de la destruction n'ont donc rien d'imprévu et ne doivent pas être considérés comme incompatibles avec les résultats positifs obtenus, ainsi qu'il a été dit plus haut, par leur excitation. Par la méthode des irritations électriques c'est presque toujours le spasme vasculaire qu'on provoque ; si, au contraire, à l'exemple de Brown- Sequard (1875), on pratique des irritations thermiques, on obtiendrait des manifestations d'inhibition vaso-motrice, entre autres la dilatation des vaisseaux innervés par le sympathique cervical; mais ces eflets eux-mêmes seraient des efïets actifs, en ce sens qu'ils dépendraient, non d'une suppression d'organes, mais de la mise enjeu d'influences inhibitoires, agissant à distance, et exprimant, selon Brown-Sequard, une puissance d'action beaucoup plus grande encore que les premiers.

constantes de température dans les deux moitiés du corps, du moins quand elles portent sur la convexité du cerveau ; en d'autres termes, il n'y a pas là de centres vaso-moteurs; 2° en examinant les tableaux des températures comparatives (jointes au travail de l'auteur), on peut se convaincre que les courbes ne diffèrent en rien chez les animaux opérés et chez les animaux sains.

L'opposition des résultats obtenus par Kiissner d'une part et par Eulenburg et Landois, d'autre part, semble s'expliquer par ce fait, sur lequel insiste avec raison le premier de ces auteurs, que la température des membres chez un même animal varie beaucoup d'un instant à l'autre et peut différer entre deux membres symétriques de plusieurs degrés centigrades, ainsi que l'avaient fait remarquer déjà plusieurs expérimentateurs, Masius et Van Lair, notamment, dans leur rapport sur les Vaso-moteurs (Congrès de Genève, 1877). Si on se contente, comme l'ont fait Eulenburg et Landois, d'explorations très courtes, il peut arriver qu'on constate une élévation notable de la température, précisément dans l'un des membres opposés au côté du cerveau sur lequel a porté l'opération et qu'on se croie autorisé, dès lors, à attribuer cette augmentation de température à une paralysie vaso-motrice résultant de la destruction de centres corticaux. Mas si l'on poursuit l'exploration pendant un temps suffisant, et à plusieurs reprises, pendant les jours qui suivent l'opération, on sera frappé de l'inconstance des résultats ; on trouvera, par exemple, complètement renversé le rapport précédemment observé dans la température des deux membres symétriques.

Les travaux dont nous venons de rendre compte établissent, à n'en pas douter, l'influence du cerveau sur l'appareil circulatoire; mais le sens de cette influence, sur le cœur en particulier, ne ressort pas nettement de toutes ces recherches. L'irrégularité, l'inconstance des réactions, paraissent être la règle : le cœur s'accélère ou se ralentit, la pression s'élève ou s'abaisse ; au cours d'une même expérience, tous ces effets se confondent; aucune loi ne semble pouvoir être formulée.

C'est avec cette incertitude dans l'esprit que nous avons à notre tour abordé la question : notre attention s'est presque aussitôt fixée sur les troubles circulatoires liés aux accès épileptiques et nous avons momentanément abandonné l'étude des effets produits sur le cœur et les vaisseaux par les excitations simples du cerveau. On verra comment nous y avons été ramené et quels résultats nous a fournis l'analyse détaillée des nombreuses courbes recueillies depuis plusieurs années.

En étudiant les troubles circulatoires qui accompagnent les accès épileptiques provoqués par l'excitation corticale, nous avons été frappé des différences qu'ils présentent suivant le degré d'extension des accès et suivant que les convulsions affectent la forme tonique ou clonique : le relevé d'un grand nombre d'expériences dans lesquelles on avait enregistré simultanément les mouvements convulsifs, les variations de la pression artérielle et celles de la fréquence du cœur, nous a permis de fixer les rapports des modifications circulatoires avec les formes et les phases des attaques : nous sommes ainsi arrivé à quelques formules très simples qui se déduiront des exemples que nous donnerons tout à l'heure.

Cette première recherche nous a conduit à nous demander si la plupart des effets circulatoires observés à la suite des excitations du cerveau chez des animaux curarisés et ne pouvant, par suite, présenter d'accidents convulsifs, n'étaient pas de nature épileptique et ne correspondaient pas aux manifestations cardio-vasculaires d'accès tronqués, dans lesquels les muscles volontaires ne réagissaient plus à cause de la curarisation : il est, en effet, très remarquable que, même en l'absence de convulsions extérieures, la succession des modifications circulatoires reste identique à celle qu'on observe quand les convulsions se produisent : nous en fournirons bientôt la preuve.

Dès lors on arrive à supposer que dans la plupart des expériences

OÙ les auteurs ont examiné, chez des animaux curarisés, les troubles circulatoires déterminés par les excitations corticales, on a eu afîaire, non point à des réactions organiques simples, mais à des réactions d'ordre épileptique, liées d'une manière très indirecte aux excitations du cerveau. Ainsi s'expliquerait l'irrégularité apparente des effets observés et les divergences dans les résultats : les troubles cardio-vasculaires varient, en efiet, suivant la forme des accès provoqués, même quand ceux-ci sont en partie masqués par la curarisation.

Il est facile de légitimer les propositions précédentes en exposant, dans l'ordre même oii a été poursuivie notre étude, les résultats des expériences : nous avons à examiner : 1° les troubles circulatoires, dans les différentes formes d'accès provoqués chez les animaux non curarisés, qui présentent des réactions^complètes, motrices volontaires, respiratoires et organiques ; 2Mes troubles circulatoires observés chez les animaux curarisés dont les attaques se réduisent aux accidents organiques. .

C'est seulement quand nous aurons cette base de discussion qu'il sera possible d'aborder la dissociation des efïets cardiaques et des effets vaso-moteurs, de rechercher s'il existe des modifications circulatoires d'origine corticale indépendantes des accidents épileptiques et de juger la question des centres corticaux cardiaques et vaso-moteurs. Ily a là, comme on voit, la matière d'une longue étude; nous l'abrégerons autant que possible, en insistant cependant sur tous les points qui nous paraîtront dignes d'attention : depuis des années, ce sujet nous préoccupe et nous avons fait tous nos efforts pour arriver à une solution ; d'autre part, et surtout, aucune étude de ce genre n'a été faite encore malgré l'intérêt de la question^ .

* Cette série de leçons a été faite en février et mars 1885; à cette époque M. Vulpian n'avait pas encore présenté à l'Institut les notes dans lesquelles il étudie les réactions internes de l'épilepsie corticale ; l'examen des modifications circulatoires fait par M. Vulpian l'a conduit, du reste, à des conclusions qui diffèrent de celles que nous avons tirées de nos expériences poursuivies depuis i878, et que nous résumerons à la suite de l'exposé de nos observations personnelles.

Dans la note du 30 mars 1885, M. Vulpian, indiquant les réactions circulatoires de Vépilepsie interne observée sur des animaux curarisés, s'exprime ainsi :

" Les mouvements du cœur se modifient, comme on peut en juger facilement en prenant des tracés du mouvement du sang dans une carotide; ils se ralentissent et deviennent irréguliers. Les collines respiratoires des traces offrent plus d'éléva-

I. — Modifications circulatoires accompagnant les convulsions épileptiformes produites par l'excitation corticale.

Il faut ici distinguer tout d'abord deux types d'attaques : les attaques complètes, successivement toniques et cloniques ; et les attaques incomplètes, exclusivement cloniques ; nous aurons ensuite l'occasion d'insister sur les attaques anormales^ cloniques d'abord, puis toniques, ou dans lesquelles une période tonique s'intercale entre deux phases cloniques.

1° Grandes attaques généralisées, complètes (tonico-cloniques). — Si l'on enregistre simultanément les réactions convulsives générales et les variations de la pression dans le bout central d'une artère avec le manomètre à mercure, il est facile de se rendre compte des rapports qui existent entre les différentes phases de l'attaque et les troubles circulatoires : la courbe manométrique permet d'apprécier,

tion. Les modifications des mouvements du cœur peuvent durer plus d'une minute.

« La pression intra-carotidienne du sang s'élève beaucoup : elle peut monter de 9 à 20 centimètres, et probablement plus haut encore, lorsqu'on évalue cette pression à l'aide du manomètre à mercure. Cette élévation, comme les autres symptômes précédemment indiqués^ ne se produit que deux on trois secondes après que l'on a éleclrisé, pendant deux secondes environ, un des points excitables du cerveau, et elle dure plus d'une minute, puis la pression s'abaisse et revient à son degré primitif. »

Passant ensuite à l'examen des effets circulatoires obtenus par l'excitation de la substance blanche sur des chiens chloralisés, M. Vulpian expose dans les termes suivants les résultats de ses expériences (C. R. Ac. se, 27 avril 1885). Quelques instants après que les excitateurs ont été enlevés, on a vu la pression artérielle s'abaisser très notablement pendant quelques secondes; puis elle est remontée à sa hauteur primitive. Les petites collines qui correspondent sur le tracé (pression carotidienne avec manomètre, Hg.) aux mouvements du cœur, étaient devenues à peine visibles pendant l'abaissement de la pression, puis elles se sont élevées de nouveau, sont devenues bientôt plus saillantes qu'avant l'électrisation, et après cinq à six secondes, elles ont repris leurs premiers caractères. Au moment où les pulsations du sang carotidien étaient devenues plus fortes, elles étaient aussi un peu moins fréquentes qu'au début du tracé.

La dépression artérielle des premiers moments de l'attaque « a eu pour cause évidente l'affaiblissement considérable des mouvements cardiaques et non pas une modification de l'action des nerfs vaso-moteurs ».

Nous avons cru devoir citer tout d'abord les résultats obtenus par M. Vulpian, bien que nous ne puissions en aborder la discussion dans la rédaction de ces leçons qui étaient terminées à l'époque où le savant maître a publié ses recherches.

en effet, non seulement les variations de la pression moyenne, mais aussi les changements de la fréquence du cœur. Le relevé méthodique

Fig. 62. — Diagramme représentant les rapports des changements de la fréquence du cœur (CcB.) et des variations de la pression artérielle {Pr.) avec les différentes phases d'un accès épileptique M provoqué par l'excitation corticale E; pointage de trois en trois secondes

Pendant la période tonique T le cœur se ralentit (de 210 à 95 par minute) ; malgré ce ralentissement du cœur la pression s'élève de '40 à 190 ""^ Hg (Spasme vasculaire)

Pendant la période vibratoire Cl , la fréquence du cœur augmente de 5 à :i 0 par minute, la pression oscille autour de 170 """■ Hg. ; puis, à mesure que les secousses se dissocient, la fréquence du cœur diminue, la pression se maintenant à un niveau moyen de iG > à 170 °"° ; quand l'accès est terminé, le cœur prend une fréquence un peu inférieure à la normale et la pression redescend au-dessous de son point de départ.

d'un très grand nombre de courbes nous a montré qu'au cours

d'une même attaque, les battements du cœur changent de fréquence de la façon suivante : pendant la phase tonique généralisée, un ralentissement plus ou moins notable se produit, mais il est rapidement remplacé, dès que le tétanos se dissocie et que commence la période vibratoire* et clonique, par une accélération qui peut atteindre un chifire très élevé ; cette augmentation de fréquence s'atténue ensuite quand les secousses s'espacent davantage; mais souvent on voit le cœur rester un certain temps plus accéléré que normalement, alors que l'attaque convulsive est terminée. Voilà donc un premier point acquis et dont la connaissance repose sur l'analyse d'un nombre de faits considérable ; il peut se formuler ainsi : Ralentissement du cœur pendant la phase tonique générale ; accélération pendant les convidsions cloniques.

Un coup d'œil sur la figure schématique précédente (fig. 62), représentant le résultat d'une expérience du 18 février 1878, permettra de saisir les rapports énoncés plus haut : on y voit la fréquence du cœur tomber de 210 à 95 pendant les quelques secondes que dure la période tonique d'une grande attaque ; dès que s'établit la dissociation des secousses, le cœur s'accélère et arrive en 21 secondes au chiffre de 295 : à ce moment l'attaque commence à se calmer ; les secousses s'espacent, et le cœur, tout en restant accéléré pendant que dure encore l'accès, revient graduellement à sa fréquence initiale après la fin de l'attaque.

Ce résultat est identique quand, au lieu d'être prolongé comme dans le cas précédent, l'accès est court,, à la condition qu'il soit tonico-clonique et généralisé : on en voit un exemple dans la figure 63, fournie par l'expérience n° 78 : les détails donnés plus haut suffisent pour la lecture de cette nouvelle courbe.

Voyons maintenant quelles modifications subit la pression artérielle dans les mêmes périodes oii se produisent le ralentissement du cœur d'abord, son accélération ensuite. Ici le résultat est moins constant pour une raison facile à saisir : quel que soit l'état des vaisseaux (et nous pouvons dire par anticipation qu'ils se resserrent énergiquement), si le cœur présente un ralentissement très accusé, la pression ne peut pas manquer de subir une chute notable, exactement comme cela se produit quand on excite le bout périphérique du pneumogastrique ; si, au contraire, le ralentissement du cœur n'a pas été poussé très loin, la pression peut ne pas s'abaisser dans les artères, grâce au resserrement des vaisseaux phériphériques ; elle

peut même s'élever très notablement. Les deux cas s'observent : celui qui est figuré dans le diagramme n° 62 montre une élévation de pression assez importante, de 140 à 190 millimètres, précisément pendant la période de ralentissement du cœur et malgré ce ralentis-

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Fig R3. — Diagramme des variations de la fréquence du cœur et de la pression artérielle pendant les phases tonique iT] et clonique (Cl) de deux accès épileptiques complets [Pour ta signification des courbes, toir la légende détaillée de la figure 6'ij.

sèment; même fait dans la figure 2 du diagramme 63 ; au contraire, la pression reste à son premier niveau dans le cas n° 1 du même diagramme ; on trouvera, enfin, dans le résumé des expériences (voy. Appendice) l'indication d'un certain nombre de cas dans lesquels la pression a subi au même moment une chute plus ou moins profonde. Ces difiérences ne présentent aucune importance fondamentale ; il n'y faut pas voir d'irrégularités sans signification : celles-ci ont leur raison d'être dans le degré du ralentissement du cœur, dans le degré du

resserrement simultané des vaisseaux, et aussi dans Tefûcacité plus ou moins grande de l'efiort thoraco-abdominal qui se produit pendant la phase de contracture ; aucune conclusion/elative à l'état des

Fig. 64 — Piagrainme montrant la grande augmentation de fréquence de cœur {Cœ. de 5S à i-i.> pw minute) dans la phase clonique (Cl) d'un grand acoès épileptique fM), et l'éléyation parallèle de la pression artérielle (Pr) qui de lOu""" Hg monte à 15u. Le cœur redescend vers sa moyenne normale et la pression retombe à son chiffre initial après l'accès {période de repos Jî).

vaisseaux périphériques ne doit être tirée des différences indiquées, ainsi que nous le verrons plus tard.

Quand la période clonique succède à la période tonique et que le- cœur s'accélère, la pression peut s'élever et s'élève ordinairement

jusqu'à un certain chiffre ; mais ici encore l'état du cœur est à considérer : on sait qu'un cœur très accéléré ne fournit qu'un débit peu important à chaque systole et ne contribue pas, dès lors, à élever notablement la pression dans les artères ; si même l'accélération est poussée très haut, elle devient une cause de dépression. Ceci explique comment, malgré les apparences, on peut ne point observer de grande élévation de pression pendant la phase clonique ; de même on comprend que la pression puisse au contraire s'élever à des chiffres notables (fig. 64) si le cœur l'entretient en même temps que les vaisseaux se resserrent. De là, des variétés fréquentes dans la valeur des changements de pression, variétés qui ne tirent pas plus à conséquence dans la phase clonique que dans la phase tonique : elles expriment l'effet combiné d'influences multiples et doivent nécessairement se produire quand il y a prédominance d'action de tel ou tel facteur de la pression. Ce qu'on peut dire de plus général c'est que la pression s'élève, à des degrés très variés, pendant la phase clonique des accès complets^.

* Mentionnons, sans nous y arrêter autrement, quelques-unes des conséquences ou des manifestations des troubles circulatoires qui viennent d'être indiqués :

1° Les hémorrhagies sont fréquentes dans le cours des grands accès ; tout concourt à les favoriser : l'effort souvent violent, la poussée énergique subie par le sang artériel, le spasme vasculaire, la haute pression veineuse, etc. Indépendamment des hémorhagies qu'on voit se produire par les vaisseaux divisés dans les opérations préliminaires, quelquefois dans la substance même du cerveau tendu et faisant hernie dans l'orifice de la trépanation, il faut signaler les foyers d'apoplexie pulmonaire et les hémorrhagies gastro-intestinales ; ces accidents sont particulièrement signalés dans les deux expériences du 27 et du 28 janvier 1879; s'ils ne figurent pas plus souvent dans nos relevés, c'est que l'autopsie n'a pas été dirigée dans ce sens ou qu'ils n'ont pas été notés dans les observations, car nous nous souvenons de les avoir souvent constatés. Dans les deux cas indiqués, l'hémorrhagie intestinale très abondante a provoqué une chute graduelle de pression qu'on ne savait à quelle cause attribuer; la mort est survenue en moins d'une heure. Pareils faits ne sont pas exceptionnels chez l'homme à la suite de grandes attaques.

2° Dans les expériences n°' 3, 19 et 30, on signale d'une façon spéciale ce fait, qui a été presque constamment observé dans les autres essais, que le cerveau, au lieu de présenter dès le début de l'attaque, les signes d'anémie qu'on s'attendrait à lui voir d'après certaines théories de l'épilepsie, se montre au contraire, turgescent, coloré en rouge vif, nullement violacé ; ces changements circulatoires ne résultent pas de la poussée thoracique ni de la stase veineuse, car souvent ils précèdent l'accès et l'annoncent en quelque sorte, comme la dilatation prémonitoire de la pupille. Plus tard, les phénomènes se modifient : au cours de l'attaque on voit le cerveau faire hernie, se tendre dans la trépanation et menacer d'éclater ; souvent même il se produit dans la portion herniée des hémorrhagies qui dilacèrent la substance nerveuse et la rendent inexcitable.

3° Quand on examine le fond de l'œil pendant les accès, ce que rend facile la dilatation pupillaire totale, on constate une vive congestion péripapillaire, une saillie considérable des veines ; puis, après l'accès, le fond de l'œil s'anémie visible-

2° Grandes attaques cloniques. — L'examen des modifications circulatoires, dans les accès cloniques étendus à une grande partie du corps ou généralisés, conduit à cette remarque intéressante que

Fig. 65. — Diagramme des variations de la fréquence du cœur et de la moyenne de la pression artériflle dans tro s types d'accès épileptiques tronqués, exclusivement cloniques.

A, accès hémiplégique violent, B accès hémiplégique peu intense, 6' accès clonique violent et généralisé

La valeur de l'augmentation de fréquence du cœur est en rapport avec l'étendue et l'intensité des convulsions cloniques.

le cœur et la pression artérielle (pour ne pas dire les vaisseaux, point dont nous nous occuperons spécialement) subissent exactement les mêmes influences que dans la phase clonique des accès complets,

ment en même temps que la tension oculaire, très accusée pendant l'attaque, tombe au-dessous de la normale. (Exp. n° 11, 29 décembre 1877).

tonico-cloniques : en réalité, un accès qui reste clonique pendant toute sa durée, doit être considéré comme un accès tronqué, dans lequel fait défaut la première période. Nous avons réuni, dans le tableau précédent, trois types d'accès cloniques : deux très courts, hémiplégiques ; l'autre un peu plus long, violent et généralisé.

Dans chacun de ces trois types, on peut voir que la fréquence du cœur augmente pendant les secousses convulsives : l'accélération est à son maximum dans l'accès clonique, violent et généralisé (G, tableau 63): le cœur passe de la fréquence 125 à la fréquence 230 environ; dans un autre accès (A), hémiplégique mais violent, le cœur s'accélère encore très notablement, de 130 à 21S, moins cependant que dans l'accès précédent qui était généralisé ; dans le troisième cas (B) l'accès est encore hémiplégique, mais moins intense : le cœur passe du chiffre IIS au chiffre 155 : dans tous les cas, par conséquent, l'accélération du cœur s'est produite, mais sa valeur a varié dans le même sens que l'étendue ou la violence des convulsions : concluons donc que V accélération du cœur est la règle dans les accès cloniques et présente un certain rapport avec l'intensité des convulsions.

La pression s'élève en même temps dans les artères, mais d'une quantité et pendant un temps variables; elle marche de pair avec l'augmentation de fréquence du cœur dans l'accès clonique violent et général (G, fig. 65), pour revenir, d'une façon progressive, comme la fréquence du cœur, à sa valeur première à la fin de l'accès. Dans les deux autres cas (A, B, fig. 65), l'attaque étant hémiplégique, l'augmentation de pression est moindre et plus courte ; on voit même la pression revenir à son niveau initial ou tomber un peu au-dessous dans les courts accès hémiplégiques. Pas plus que dans les grandes attaques complètes examinées plus haut, les variations de la pression ne sont soumises à une règle absolue ; elles sont influencées par l'état du cœur et des vaisseaux, ainsi que par l'état de la respiration, facteurs variables eux-mêmes : toutefois on peut dire que l'élévation de la pression artérielle s'observe d'une façon à peu près constante, aussi bien dans les accès exclusivement cloniques que dans la période clonique des accès complets ^

' Nous n'avons ici en vue que les modifications circulatoires des accès convulsifs généralisés ou du moins assez étendus, hémiplégiques, par exemple : dans les accès partiels, localisés à un membre, sans troubles respiratoires notables, avec manifestations épileptiques très atténuées dans les autres organes (œil, glandes, etc.),

3° Accès anormaux caractérisés pa?' V intercalation d'une période tonique entre deux périodes cloniques. — Il est rare d'observer l'apparition d'une période tonique quand l'accès débute par des secousses convulsives, chez les animaux dont on excite l'écorce cérébrale ; cependant cette forme existe, et, à notre point de vue actuel, elle présente un véritable intérêt : elle nous permettra de contrôler les conclusions précédemment énoncées relativement aux rapports qui existent entre les modifications circulatoires et chaque forme d'accès: ralentissement du cœur correspondant à la phase tonique ; accélération en rapport avec la phase clonique ; élévation ordinaire de la pression dans les deux périodes, sauf dans le cas oîi le ralentissement initial du cœur est très marqué.

Voici maintenant des types d'accès renversés, pour ainsi dire : les rapports précédemment indiqués vont-ils se renverser aussi, établissant par là la réalité de l'association que nous avons énoncée ? C'est

les effets circulatoires sont presque nuls, comme on le verra par les quelques faits résumés ci-dessous. Néanmoins l'étude des modifications qui se produisent en pareil cas ne manque pas d'importance, car elle conduit à la recherche des réactions circulatoires simples, sans convulsions concomitantes, qui résultent de l'influence modérée, non épileptogène, du cerveau. Nous y reviendrons plus tard, quand nous aurons éliminé, par un examen approfondi, les réactions circulatoires épileptiques, même chez les animaux qui ne présentent pas de manifestations extérieures de l'épilepsie, comme dans l'intoxication curarique.

Accès partiels, circonscrits à un membre ou à une portion très limitée du corps; modifications circulatoires. — Exp. n» 52. — Accès localisé au membre antérieur dont le centre cortical est excité : période tétanique à secousses presque fusionnées coïncidant avec un resserrement énergique du thorax, avec mouvements respiratoires précipités : le coeur s'accélère, la pression s'élève (modifications en rapport avec les spasmes du tronc). — Survient graduellement la période clonique, toujours locale, pendant laquelle les muscles de l'avant-bras sont agités de secousses régulières, espacées, la respiration se rétablit avec son amplitude première et le thorax se relâche : le cœur se ralentit et revient, comme la pression, à la moyenne normale. — Dans le cours de la même expérience, un nouvel accès local avec accélération de la respiration et du cœur, légère élévation de pression, a été provoqué à la suite de grands accès généralisés.

Exp. o6. — Après une grande attaque, l'excitation corticale localisée au centre du membre antérieur opposé, provoque un accès partiel : tétanisation du membre antérieur suivie de petites secousses faibles et rapides dans le membre postérieur du même côté et dans la moitié correspondante de la face ; c'est seulement à ce moment, pendant cette ébauche d'accès clonique, qu'on voit la pression s'élever de 15 millimètres sans modification de la fréquence du cœur. Quelques instants après, l'expérience est renouvelée avec le même résultat.

Exp. n" 88. — Courte attaque locale provoquée par de fortes excitations de la marginale postérieure : légère accélération respiratoire, troubles cardiaques (accélération) très peu marqués.

Exp. n° 97. — Dans le cas d'accès peu intenses et limités au membre correspondant au centre cortical excité, modifications cardiaques presque nulles, élévation notable de la pression, avec chute assez importante à la suite de l'accès.

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