‹ Leçons sur les fonctions motrices du cerveau (réactions volontaires et organiques) et sur l'épilepsie cérébraleChapitre 66 sur 170 · Jce · texte numérisé non relu

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laquelle cette forme d'accès se produisit (fig. 66). Chez un animal qui avait présenté de grands accès cloniques, on vit survenir une attaque clonique d'abord, puis tonique avec contracture générale : le cœur légèrement accéléré au début, pendant la courte période de secousses générales, subit un ralentissement extrême à partir du moment oîi la contracture s'établit : on le vit tomber de 160 à 50 pulsations ; ici, par conséquent, la loi se vérifie d'une façon frappante, et cet exemple nous confirme dans la conclusion que l'accélération cardiaque est liée à la phase clonique des accès, le ralentissement à la phase tonique.

Dans d'autres cas, peut-être plus démonstratifs encore, on voit une période tonique s'intercaler entre deux périodes cloniques, l'une initiale, l'autre terminale : le cœur, accéléré au début, se ralentit pendant la contracture, pour s'accélérer de nouveau quand les secousses se reproduisent.

Tels sont les faits résultant du simple relevé des observations que nous avons faites et dans le détail desquelles nous ne pouvons entrer ici ; ils ne comportent que des exceptions apparentes sur lesquelles nous devons donner quelques courtes explications. Par exemple, il arrive très exceptionnellement que le cœur s'accélère pendant la période de contracture : dans l'un des deux seuls cas de ce genre que nous avons observés, la période tonique a succédé à une phase clonique très prolongée avec grande accélération du cœur : or, nous ayons noté l'extrême difficulté de ralentir en pareil cas les mouvements du cœur par l'excitation du pneumogastique ; les influences accélératrices avaient pris une importance telle qu'elles contrebalançaient avantageusement les effets modérateurs ^ ; dans l'autre cas

* Le rapport entre la contracture épileptique et le ralentissement du cœur, ainsi qu'entre les convulsions cloniques et l'accélération se vérifie dans les autres formes d'épilepsie, dans l'épilepsie dite réflexe par exemple. Quant aux accidents convulsifs de certains empoisonnements, dans les épilepsies dites toxiques, dont les convulsions absinthiques constituent le type, on ne saurait établir entre eux et ceux des épilepsies nerveuses proprement dites une assimilation complète, car l'action propre des substances toxiques sur le cœur et les vaisseaux vient compliquer les résultats; nous en dirons cependant quelques mots, ayant fait à ce propos un certain nombre d'expériences comparatives.

Rappelons d'abord les troubles cardio-vasculaires des épilepsies réflexes en prenant pour type une expérience du 28 août 1878 (n° 29) dont nous extrayons le résumé suivant : Pendant une grande attaque vibratoire et clonique, consécutive à l'excitation du bout central d'un pneumogastrique, l'autre nerf étant intact, le cœur a subi une notable accélération et la pression une forte élévation, tout comme cela se produit dans les accès de provenance corticale.

A la suite de l'attaque, le cœur est revenu par degrés à sa fréquence initiale et la pression a subi îine forte chute pour reprendre peu à peu sa valeur première. Ce

(Exp. n" 49), un seul membre, celui sur lequel portait l'exploration myograpliique, était en état de contracture, le reste du corps étant agité de secousses convulsives : le fait est assez important pour que nous en donnions la reproduction graphique originale (fig. 67) en faisant remarquer combien il faut se garder de conclure

Fig. 67. — Courbes originales des rapports que présentent les variations de la fréquence du cœur et de la pression artérielle [P et C) pendant les phases d'un accès épileptique. Un seul membre M étant en état de contracture {période tonique), le reste du corps est agite de convulsions cloniques {Cl. liç/ne Pr. pi.) : le cœur s'accélère et la pression s'élève; puis s'établit une période clonique dans le membre contracture (^1/) tandis que le reste du corps entre en tétanisation {T): le cœur se ralentit alors et la pression s'abaisse.

de l'état d'une portion limitée à celui du reste du corps. On voit que, tandis que l'accès est tonique dans un seul membre (M) il est

phénomène de dépression post-épileptique se retrouve à la suite des accès corticaux.

De cette comparaison sommaire ressort cette remarque, que les troubles circulatoires sont les mêmes, quelle que soit la provenance, corticale ou périphérique, des accès. Aussi ne doit-on pas attribuer au cerveau une influence spéciale sur la marche de ces modifications circulatoires ; il ne joue que le rôle de point de départ des accès et ne leur imprime de caractères spéciaux que dans leur localisation initiale.

Les troubles circulatoires des accès d'épilepsie absinthique, déjà indiqués par

clonique dans le reste du corps et en particulier au niveau du tronc : le cœur s'accélère légèrement et la pression artérielle s'élève. A cette période succède une phase clonique dans le membre exploré, mais une contracture violente avec vibrations rapides (tétanos presque fusionné) des autres muscles et des muscles thoraciques spécialement (Pr. pi.) : le cœur subit dès lors un grand ralentissement et la pression une chute profonde.

Sauf ces deux cas, irréguliers en apparence, tous ceux que nous avons relevés au point de vue des modifications cardiaques, confirment la loi que nous avons formulée, à savoir que le ralentissement du cœur est lié à la période tonique, l' accélération à la période clonique des grands accès. L'énumération donnée dans la note ci-dessous * fixe ces points essentiels ; elle est nécessairement très incomplète, car dans chaque expérience un plus ou moins grand

Magnan et que nous avons étudiés avec détail, ont été relevés dans plusieurs de nos expériences ; on verra en quoi ils diffèrent de ceux des épilepsies nerveuses pures et par quels points ils s'en rapprochent.

Exp. n° 46.(8 janvier 1879). Chat. — Injection de 30 gouttes d'essence d'absinthe dans la jugulaire ; ralentissement réflexe du cœur et arrêt respiratoire par irritation endo-cardiaque. En moins de deux secondes, début d'une grande attaque, secousses violentes du tronc, puis tétanisation générale durant 20 secondes ; la contracture s'atténue peu à peu, quelques secousses se produisent et le repos est devenu complet en moins d'une minute. Le cœur a présenté une légère accélération au début [phase clonique), puis un ralentissement progressif [de 210 à 80), pendant toute la durée de la contracture croissante et décroissa?ite ; il s'est accéléré subitement à partir de la fin de l'accès.

Exp. n" 47 (2" exp. du .8 janvier 1879). Chien. — Injection de 30 gouttes d'essence d'absinthe dans la veine fémorale. Début de l'attaque 20 secondes après par la contracture du cou et des membres; la contracture va croissant sans troubles cardiaques; c'est seulement quand elle a atteint son maximum que le cœur se ralentit légèrement ; le ralentissement s'accentue à mesure que l'accès se prolonge en s'atténuant; il s'exagère à la fin des convulsions ; le pneumogastrique est devenu absolument inexcitable. L'action propre de l'absinthe sur les appareils nerveux cardiaques, introduit un élément étranger dans la question et sépare les accidents circulatoires des convulsions absinthiques de ceux des accès épileptiformes corticaux ou réflexes.

Il en est de même dans les convulsions provoquées par la pénétration d'une solution saturée de carbonate de soude dans le sang; malgré sa dilution, la solution alcaline provoque une contracture générale violente avec grand ralentissement du cœur (par exemple dans l'exp. n° 56) ; nous n'invoquerons pas plus ce résultat en apparence conforme à notre conclusion générale, que ne doit être invoquée contre elle la marche différente des troubles cardiaques dans l'accès absinthique de l'exp. n" 47, et cela pour la même raison : le produit étranger introduit dans le sang exerce son action sur les appareils cardiaques qui ne subissent plus, dès lors, l'influence exclusive des centres nerveux mis en état de surexcitation fonctionnelle par l'état épileptique provoqué.

* Exp. n"^ 20, 23 — Accès tonico-cloniques avec ralentissement et accélération successives du cœur, ou tout au moins notable accélération pendant la phase clonique.

Exp. n»» 27 et 48. — Accélération notable pendant les secousses convulsives. Pen-

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