‹ Leçons sur les fonctions motrices du cerveau (réactions volontaires et organiques) et sur l'épilepsie cérébraleChapitre 69 sur 170 · INFLUENCE DE LA RESPIRATION SUR LA CIRCULATION · texte numérisé non relu

INFLUENCE DE LA RESPIRATION SUR LA CIRCULATION

l^Dans les grands accès, pendant la période tonique, la respiration s'arrête en expiration, dans l'attitude de l'efîort, pendant un temps qui dépasse souvent plusieurs secondes : on peut supposer, qu'en pareil cas, l'arrêt respiratoire agit mécaniquement (effort) et chimiquement (asphyxie) sur le cœur et les vaisseaux.

Il est bien certain que l'effort thoraco-abdominal n'est point la cause du ralentissement du cœur qui accompagne la période tonique : s'il influençait les mouvements du cœur, ce serait plutôt pour les accélérer, ainsi qu'on peut facilement s'en assurer sur soi-même en tâtant son pouls pendant un effort soutenu. Mais l'arrêt de la respiration, pour peu qu'il se prolonge, surtout s'il s'accompagne (comme cela est le cas pour la contracture épileptique) d'énergiques contractions musculaires, amène assez rapidement un certain degré d'état asphyxique du sang; par ce mécanisme indirect, il peut dès lors intervenir pour exagérer^ (non pour produire) ' le ralentissement du cœur qui survient au même moment, et sous des influences que nous aurons à rechercher.

D'autre part, l'influence de l'effort sur la circulation artérielle peut résulter à la fois de son action mécanique bien connue (poussée du sang vers la périphérie) et dé l'effet vaso-constricteur du sang insuffisamment oxygéné : la combinaison de ces deux facteurs se manifeste par l'augmentation de pression qui accompagne toujours la période tonique, si le cœur n'est pas trop ralenti ; elle s'ajoute à l'influence vaso-motrice indépendante, d'origine centrale, dont nous nous occuperons bientôt d'une façon spéciale.

* L'état asphyxique du sang, dans l'arrêt respiratoire tétanique de la période tonique, n'est pas la cause du ralentissement du cœur qui se produit à ce moment, comme le montrent les expériences dans lesquelles on observe le ralentissement indiqué, dès le début de la contracture, alors que la respiration commence seulement à se suspendre : tous les faits que nous avons relevés sont concordants sur ce point. Mais, d'autre part, il est clair qu'à mesure que l'arrêt respiratoire se prolonge, l'état asphyxique du sang s'accentue, sans arriver cependant jamais à un degré très prononcé; dès lors, bien que peu active en pareil cas, l'influence cardiaque modératrice du sang insuffisamment oxygéné, s'ajoute à l'influence modératrice centrale pour contribuer à ralentir les mouvements du cœur. On le démontre en exagérant les troubles asphyxiques par la clôture de la trachée au moment où l'on va provoquer un accès : dans ces conditions, les troubles cardiaques restent de même sens, mais s'exagèrent très évidemment; le ralentissement, modéré dans l'accès ordinaire, augmente du double ou davantage pendant la période tonique; l'influence du sang asphyxique se fait même sentir sur les modifications cardiaques de la phase clonique en atténuant, ou même en supprimant l'accélération du cœur qui est la règle dans cette période ; ces effets ont été souvent provoqués dans nos recherches, par exemple dans l'expérience n° 23. (Voy. Appendice.)

2° Les troubles respiratoires ne sont pas toujours, comme nous l'avons vu, caractérisés par l'arrêt complet pendant la période tonique : très souvent le thorax, tout en se resserrant, reste animé de mouvements qui prennent le type d'expirations successives énergiques avec faibles inspirations intermédiaires : en pareil cas, l'influence mécanique des modifications respiratoires se fait sentir de la façon la plus nette sur la pression artérielle : on voit la moyenne de pression s'élever, phénomène en rapport avec l'attitude expiratrice, et subir des renforcements à chaque expiration nouvelle ^ .

3° Pendant la phase clonique généraKsée, le thorax et l'abdomen participant aux secousses des membres, on voit la respiration se faire par saccades rapides, et, quoique profondément troublée, ne s'accompagner d'aucun trouble asphyxique appréciable : la précipitation même des mouvements peut intervenir pour exagérer l'accélération cardiaque de cette période; d'autre part, elle joue sans doute un rôle dans la dépression qui s'observe quelquefois à ce moment : nous aurons à rechercher, à propos des réactions vasomotrices indépendantes, si la grande chute de pression qu'on voit survenir dans ces conditions ne relève pas surtout d'une influence vaso-dilatatrice; mais, si même celîe-ci existe, l'influence dépressive des mouvements respiratoires rapides ne paraît pas contestable : elle résulte, du reste, d'autres expériences spéciales sur les rapports de la respiration avec la circulation ^

* L'expérience n" 26 est particulièrement démonstrative à cet égard ; nous avons déjà reproduit (p. 151) la courbe des modifications respiratoires qui se sont présentées dans ce cas, en supprimant, pour simplifier, la courbe des changements de la pression artérielle. Celle-ci suivait exactement, dans ses grandes variations, les ondulations respiratoires, de telle sorte qu'il suffit de superposer par la pensée les deux tracés de la pression et de la respiration.

* La dépression rapide accompagnant la phase clonique des grands accès, a été notée dans trois des expériences où nous avons spécialement étudié la courbe des variations de la pression artérielle : dans la première de ces expériences (n° 50), il est noté que la pression carotidienne, ayant subi une énorme élévation dans les réseaux périphériques (spasme vaso-moteur) pendant la période tonique, présenta une dépression notable dans la phase clonique'; ici, il est logique de supposer qu'à une vaso-constriction énergique a succédé le phénomène habituel de la surdilatation. Mais, dans les deux autres cas, l'influence dépressive des mouvements respiratoires rapides semble plus sûrement établie. (Exp. n" 56.) Après une brève période de contracture, pendant un court accès clonique avec mouvements respiratoires précipités, chute très notable de pression qui n'est pas subordonnée aux troubles cardiaques, ni à un resserrement excessif des vaisseaux dans la période précédente,

pression s'élant à peine élevée : ici l'influence respiratoire (sans exclure le phénomène vaso-dilatation) paraît évidente. — Mêmes faits dans un autre essai de la même expérience.

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