TROUBLES VASO-MOTEURS DES ACCÈS ÉPTLEPTIQUES

2° En l'absence de toute modification cardiaque qu'on pourrait supposer de nature à élever la pression dans les artères (par exemple, sans accélération du cœur, ou bien avant l'apparition de

Fig. 70. — Diagramme dont les courbes ont la même signification que celles des figures 68 et 09, mais qui montre d'une façon spéciale l'indépendance des changements de la pression artérielle par rapport aux changements de la fréquence du cœur : ici, en effet, on voit le cœur [ligne Cœ) subir un profond ralentissement (de 150 à 80 au moment de la contracture générale, alors que la pression artérielle directe (ligne Pr. G'") s'élève de 175 à T>0 et la pression récurrente [ligne Pr. réc.) monté de 130 à V15 : l'élévation très notable de la pression résulte donc d'effets vaso-moteurs et n'est point subordonnée aux modifications cardiaques.

l'accélération), on voit la pression subir une ascension souvent très notable : ici encore la provenance vaso-motrice de l'augmentation de pression apparaît évidente ^

1 C'est le cas des expériences nos 49^ 55^ 56, 77.

Dans plusieurs essais de l'expérience n" 49, les accès ont été exclusivement cloniques, et le cœur, ayant atteint un certain degré d'accélération, n'a pas augmenté

3° Quand l'influence cardiaque a été mise hors de cause par la

Fig. 71. — Courbes originales qui ont fourni le schéma de la figure 70; elles mettent en évidence l'action vaso-motrice des excitations corticales, la pression récurrente carotidienne [Pr.p., s'élevant d'une quantité beaucoup plus grande (de 130 à '^20 mm.) que la pression directe [Pr. c.) explorée dans le bout central de la même artère et qui ne monte que de ùà mulim. Hg. {del7ôà2-2S) au lieu de 90 millimètres. L'action vaso-motrice se déduit encore, dans cette figure, de cet autre fait que la pression s'élève notablement maigre un ralentissement très marqué du cœur pendant la phase tonique de l'accès épileptique i)/.