‹ Leçons sur les fonctions motrices du cerveau (réactions volontaires et organiques) et sur l'épilepsie cérébraleChapitre 76 sur 170 · TROUBLES VASO-MOTEURS DES ACCÈS ÉPILEPTIQUES · texte numérisé non relu

TROUBLES VASO-MOTEURS DES ACCÈS ÉPILEPTIQUES

respiratoire), il est évident que le tissu vasculaire en subirait passivement l'influence et se laisserait distendre par l'afflux du sang lui arrivant sous plus forte pression. Nous avons longuement étudié les phénomènes de ce genre dans des leçons antérieures sur les réactions vaso-motrices des irritations aortiques et cardiaques (1883- 1884): nous n'y reviendrons pas ici, nous contentant d'attirer l'attention sur la valeur décisive de cette constatation' et de donner l'un des nombreux types observés dans les expériences relatives aux effets vaso-moteurs des excitations corticales épileptogènes (fig. 72).

Il résulte évidemment de l'ensemble des faits énoncés ci-dessus (p. 194-199) que des réactions vaso-motrices sont provoquées parles excitations épileptogènes du cerveau et se traduisent par l'augmentation de la pression dans les artères, si aucune influence antagoniste n'intervient avec une efficacité suffisante pour masquer cet effet.

Mais, le phénomène étant établi, on doit se demander s'il en est des vaisseaux comme du cœur, et si, aux deux phases d'une grande attaque tonico-clonique correspondent deux changements d'état des vaisseaux contractiles : la vaso-constriction dans un cas, la vasodilatation dans l'autre. Ce qui résulte de plus net des expériences que nous avons exécutées à propos de la recherche des effets vasomoteurs épileptiques, c'est que, dans toutes les formes et à toutes les phases de U attaque, le resserrement des vaisseaux est la règle ; on le retrouve aussi bien dans la phase tonique, associé au ralentissement du cœur, que dans la phase clonique combiné à l'accélération.

Cependant, quelques faits nous engagent à émettre une réserve relative à la production possible, à coup sûr non constante, d'une vaso-dilatation dans la pédiode clonique de l'accès ^ ; nous ajouterons

' Exp. no 73. — Chien curarisé, préparé pour l'examen comparatif des variations de la pression carotidienne (manomètre à mercure) et des changements de volume du rein (modèle de Roy, modifié). Les excitations corticales provoquent, en l'absence de mouvements convulsifs (curare), une légère accélération du cœur avec élévation rapidement croissante de la pression : le rein diminue de volume quand la pression artérielle s'élève, preuve de la provenance vaso-motrice de l'élévation de la pression.

Exp. n» 74. — Beaucoup plus détaillée, aboutissant à la même conclusion.

- Dans l'expérience n» 50, qui est particulièrement instructive à ce sujet, on a constaté tout d'abord que, pendant la phase clonique, le cœur s'accélérant, le pression artérielle subit une chute notable, après s'être élevée aussi bien dans le bout central que dans le bout périphérique de la carotide. Quand l'accès s'est généralisé, il a pris d'emblée la forme clonique : on a assisté alors à ce phénomène remarquable d'une élévation de la pression artérielle générale, tandis que la pression récurrente s'abaisse rapidement; la chute est importante : de 155 à 100""" Hg. — La même expérience a fourni plusieurs exemples de cette modification qui paraît bien

âOÔ FONCTIONS MOTRICES DU CERVEAU

que l'étude des phénomènes circulatoires post-épileptiques nous engage à accepter l'existence d'un relâchement vasculaire dans les moments qui font immédiatement suite à l'accès et au spasme des vaisseaux qui l'accompagne *. ^^-

résulter d'une vaso-dilatatîon. Il resterait à savoir si ce phénomène n'est pas localisé au bouquet carotidien : hypothèse vraisemblable, car on ne s'expliquerait pas l'élévation ou même la conservation de la moyenne de pression aortique si tous les vaisseaux périphériques étaient le siège d'une semblable modification.

L'expérience n» 56 présente aussi une chute de pression notable pendant la période clonique, sans ralentissement du cœur et hors de proportion avec le resserrement vasculaire précédent, la pression s'étant à peine élevée.

Dans un autre cas de la même expérience, on voit la pression tomber au-dessous de sa moyenne normale pendant la phase clonique, après s'être élevée de beaucoup au-dessus dans la phase tonique.

. * La dépression post-épileptique est la règle et s'explique par la suppre^ion

Fig. 73. — Type de dépression artérielle centrale et périphérique [Pc. et P. p.) consécutive à un court accès épileptiçiue (1/), à la suite d'une faible élévation de la pression dans les deux bouts de l'artère (de 16j à i90 pour le bout central, de 152 à l'/O pour le bout pénpliérique de la carotide) ; l'absence de ralentissement simultané du cœur oblige à rapporter cette dépression à une modification vasculaire (vaso-dilatation), hypothèse que confli-me la chute de la pression récurrente beaucoup plus profonde que celle de la pression directe.

même des troubles respiratoires et convulsifs, mais surtout par la cessation graduelle du spasme vaso-moteur; c'est seulement avec l'état des vaisseaux qu'il faut

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