SUITE DE LA PHYSIOLOGIE DE LA CINQUIÈME PAIRE

Effets consécutifs à la section du trijumeau. — Propriétés trophiques de ce nerf. — Sensibilité spéciale de la cornée. — Influence de la cinquième paire sur les mouvements de l’iris. — Siège de la photophobie.

C’est surtout au trijumeau que revient la plus large part dans l’action si considérable des nerfs sur la nutrition de l’œil.

Magendie fut le premier à reconnaître cette influence de la cinquième paire. Ayant coupé le trijumeau dans le crâne il constata un ensemble d’accidents commençant par l’opacification de la cornée et aboutissant à la fonte purulente de l’œil. Il démontra que ces accidents étaient la consécpience de la section du trijumeau et les désigna sous le nom de troubles oculo-nutritifs.

L’étude de cette question fut reprise par Claude Bernard. Les belles expériences de cet éminenL physiologiste nous ont donné des noLions très-exactes sur l’influencé de la cinquième paire sur la nutrition de l’œil.

Claude Bernard fait d’abord remarquer que le ganglion de

(1) Gl. Bernard, Leçons sur la physiologie, el la pathologie (lu système nerveux. Paris, 1858, t. II, p. 48 et suiv.

Gasser, qui reçoit le tronc du trijumeau, n’appartient pas à la totalité de ce nerf, mais seulement à la branche ophthalmique de Willis, au nerf maxillaire supérieur et à la portion sensitive du maxillaire inférieur. Ce premier fait ayant été bien établi, il a exposé les observations suivantes :

1° La section du trijumeau entre la protubérance et le ganglion de Gasser est très-rarement suivie de troubles oculonutritifs ;

2° Si cette section a lieu au niveau ou au delà du ganglion ces troubles se produisent.

Ces deux expériences montrent d’une façon très-évidente que le ganglion de Gasser a une influence spéciale sur la nutrition et la circulation de l’œil, et que les troubles observés dans les fonctions de cet organe ne sont pas dus à une lésion des racines du nerf, mais à une lésion du ganglion que ce nerf traverse ;

4° L’état général de l’animal en expérience peut influer beaucoup sur la manifestation des phénomènes morbides. Si l’animal est sain et vigoureux ceux-ci sont plus tardifs et moins intenses. Si, au contraire, il est affaibli ou épuisé par une cause quelconque, les désordres oculaires apparaissent plus rapidement et sont plus graves.

5° Si en même temps que la section du trijumeau on pratique l’arrachement du ganglion cervical supérieur, les manifestations morbides sont retardées; Sinitzin, ainsi que nous l’avons dit plus haut, a même constaté qu’elles ne se produisaient pas. Quelle explication donner de ce dernier fait? Y a-t-il, comme le veut Claude Bernard exagération et persistance plus prolongée de la vitalité des tissus? Nous ne le pensons pas. Pour nous, le retard et même l’absence d’accidents

est une preuve d’une diminution de celte vitalité. En effet, un tissu est d’autant plus exposé à l’inflammation qu’il est plus vasculaire et plus parfait en organisation. A mesure qu’on descend dans l’échelle animale les tissus sont plus simples, plus pauvres en vaisseaux. Le mouvement d’échange qui leur est nécessaire pour vivre est moindre, aussi sont-ils plus rarement le siège de troubles nutritifs ou inflammatoires. Du reste, il est incontestable qu’à la suite de la section du grand sympathique la nutrition des tissus et celle de l’œil en particulier, se trouve diminuée. L’activité des échanges à travers les parois vasculaires traduit cette vitalité, et la coloration plus ou moins noire du sang veineux à la sortie des tissus est en quelque sorte la caractéristique de l’importance des échanges effectués dans la partie que l’on considère.

Or, le sang qui s’échappe des veines dilatées à la suite de la section du grand sympathique est encore rutilant et à demi arlérialisé ; il nous parait naturel d’attribuer à cette diminution de la vitalité le retard dans l’apparition des troubles oculo-nutritifs.

Mais disons en quoi consistent ces troubles. Ils peuvent être divisés en primitifs et en consécutifs. Les premiers surviennent immédiatement après la section du trijumeau, l’œil devient insensible au toucher; le clignement cesse de se produire ; la cornée se trouble légèrement; il y a de l’ophthalmie contrairement à ce qui a lieu à la suite de la section du sympathique. La pupille est devenue très-étroite.

Les accidents consécutifs apparaissent trente-six ou quarante-huit heures après l’opération. Les couches de la cornée devenues opaques se ramollissent. L’aspect que présente

cette membrane est semblable à celui que lui donne une brûlure par l’acide sulfurique ou l’acide nitrique. Elle prend en même temps une forme globuleuse, devient plus saillante, tombe en putrilage dans une partie de son étendue, et laisse échapper les humeurs de l’œil plus ou moins altérées suivant la rapidité de la perforation. L’atrophie du globe de l’œil est la terminaison de tous ces accidents.

Pendant que s’accomplissent ces phénomènes du côté de la cornée, les vaisseaux superficiels et profonds qui entourent cette membrane sont gorgés de sang; l’œil est trèsrouge. Parfois il se produitunchémosis prononcé soit séreux soit séro-sanguinolent. Les pupilles se resserrent et peu à peu atteignent un degré de constriction supérieur à celui que détermine la section du grand sympathique. Mais ce qui frappe au milieu de tous ces accidents, c’est l’absence complète de douleur soit spontanée soit provoquée. Le contact des doigts ou des instruments n’éveille point la sensibilité de la cornée, et il en est ainsi aussi bien chez l’homme que chez les animaux. De plus, la température non-seulement n’est pas augmentée, mais encore est abaissée dans la moitié correspondante de la face. Ainsi, nous n’avons d’une part ni douleur, ni chaleur, ces deux symptômes classiques de l’inflammation, et cependant nous assistons aux troubles les plus caractéristiques et les plus extrêmes de l’inflammation. On peut en conclure que ces deux accidents, élévation de la température et douleur sont loin d’être indispensables pour caractériser le travail inflammatoire.

Celte action si remarquable de la cinquième paire sur la cornée a été interprétée différemment. Donders et Snellen attribuent tous les accidents à l’insensibilité de l’œil. Les

poussières diverses contenues dans l’atmosphère se déposent impunément sur la cornée, sans être balayées comme à l’état normal par le clignement. Cette membrane est irritée, et cette irritation due aux corps étrangers serait le point de départ de tous les désordres. Snellen (1) appuyait son assertion sur les faits suivants. Après avoir sectionné le trijumeau, il suturait les paupières, comme l’avait fait SchilTÇ2), ou fermait l’œil avec l’oreille de l’animal mis en expérience. Huit ou dix jours après, les points de suture étaient enlevés et il constatait que la cornée était restée transparente, quoique l’œil fût insensible, rouge et saillant. Les mêmes résultats expérimentaux ont été obtenus plus tard par Buttner. Nous verrons que cette explication ne doit pas être admise. Mais ces expériences de Snellen conduisent à cette conclusion fort importante en pratique, à savoir qu’en certaines circonstances il est utile de protéger l’œil par l’application d’un bandeau compressif. On doit dire que par cette occlusion de l’œil, les troubles oculo-nutritifs peuvent être retardés ou atténués; mais ils ne sont pas complètement écartés.

Claude Bernard a fait remarquer fort justement que si les troubles de la cornée sont dus au contact des corps étrangers, les mêmes accidents doivent se produire à la suite de la paralysie du facial. Les conditions sont en effet les mêmes. L’orbiculaire ne pouvant plus se contracter, le clignement est aboli, et la cornée est comme précédemment exposée sans protection au contact irritant des nombreuses particules

(I) Snellen, Arcli. f. d. holl. Beitrage zur Natur und Heilkunde von Donders Ilcrlin, 1857, p. 206-201).

(-) Schiff., Zur Phys, des Nervessystem, 1855, et Constates Jahresbericlit, 1857, t. [, p. 121.

LEÇONS SUlt LES KÉRATITES.

en suspension dans l’atmosphère. Or, la paralysie faciale n’esl jamais suivie du côté de la cornée de désordres comparables à ceux qui sont la conséquence de la destruction du nerf trijumeau. Claude Bernard en conclut que la cinquième paire a une influence spéciale directe sur la nutrition de l’œil.

Schiff (1) s’associe à cette opinion qu’il appuie d’expériences encore plus concluantes. Sur quatre animaux (chats et lapins) chez lesquels la section de la cinquième paire ou même du ganglion de Gasser fut incomplète, il constata que la sensibilité de l’œil- était conservée, et cependant les troubles oculo-nutritifs apparaissaient avec les mômes caractères qu’à la suite de la section complète de la cinquième paire. A la suite de ces expériences, il rappelle des faits recueillis par lui chez l’homme, où des troubles de nutrition de l’œil coïncidaient avec la conservation de la sensibilité. A l’autopsie, on trouva une altération partielle de la cinquième paire.

Mcissner (2), guidé par le hasard, lit une expérience semblable à celle de Schiff et arriva au même résultat. Il fit sur un lapin la section du trijumeau. Mais'comme la sensibilité de l’œil persistait après cette opération, il en conclut qu’il n’avait point sectionné le nerf. Cependant, quelques jours après, la cornée s’opacifiait et les troubles oculo nutritifs habituels apparaissaient. L’autopsie fut faite; elle montra que la déchirure du nerf était incomplète et qu’elle n’occupait que son côté interne, c’est-à-dire celui qui est en rapport avec le ganglion de Gasser. Meissner rappelle qu’une

(1) Schiff, Gazelle hebdomadaire, 1867, p. 031.

(2) Meissner, Zeitschrift fur ration. Med., XXIX, 1867.

expérience différente, mais tout aussi concluante, lut faite par Butiner dans des conditions semblables. Cet expérimentateur, après avoir tenté la section du trijumeau, trouva la I cornée insensible, et crut alors que le nerf était complètement divisé. Mais c’est en vain qu’il attendit l’apparition des troubles oculo-nutritifs habituels.

L’autopsie démontra que le côté externe seul du nerf avait été lésé. De ces faits, Meisner conclut que non-seulement la cinquième paire a une influence directe sur la nutrition et la sensibilité de l’œil, mais encore que c’est seulement par la partie interne ou ganglionnaire du nerf que s’exerce son action sur la nutrition, tandis que c’est à sa partie externe qu’appartient son influence sur la sensibilité.

Cette conclusion confirme et complète les idées de Claude Bernard. Quant à l’hypothèse de Snellen, nous avons dit qu’elle ne devait pas être admise, au moins dans ce qu’elle a d’absolu. Cet auteur, à la fin de son ouvrage, fait savoir que la fonte purulente de l’œil n’est pas constante à la suite de la paralysie du trijumeau, et que quelquefois on n’observe qu’une simple atrophie de l’œil qui devient petit et mou. « C’est un fait, dit-il, qui, comparé à la dureté et à la tension excessive de l’œil dans le glaucome, pourra conduire à la découverte de l’influence que le nerf trijumeau exerce sur la sécrétion des humeurs de l’œil.» Pour Snellen, tous les les accidents sont dus à l’influence du trijumeau sur la sécrétion oculaire. Mais dire que le trijumeau agit sur les sécrétions, n’est-ce pas affirmer qu’il agit sur la circulation et la nutrition de l’œil, qui tiennnenl sous leur dépendance ses fonctions de sécrétion. Nous avons vu précédemment

que ce fait a été péremptoirement établi par les expériences de von Ilippcl et Grünhagen.

Le mode de distribution des filets nerveux que la cinquième paire fournit à l’œil rend compte de la sensibilité spéciale dont la cornée est le siège. Nous avons vu, en nous occupant de l’anatomie de l’œil, que ces filets ont en cffeL une double origine. Les uns, désignés sous le nom de ciliaires longs, viennent du nerf nasal et vont se distribuer directement à l’iris, à la sclérotique et à la conjonctive, etc. Les autres 11e parviennent au globe oculaire qu’après avoir traversé le ganglion ophtbalmique. Ce sont ces derniers qui innervent l’iris et la cornée. L’iris reçoit donc deux ordres de filets nerveux : des filets ganglionnaires et des filets directs. La cornée ne reçoit que des filets ganglionnaires. Par suite de celte disposition, la cornée peut conserver sa sensibilité alors que la conjonctive a perdu cette propriété, et réciproquement. Ainsi, dans rcmpoisonnemenl par la strychnine, CL Bernard a constaté quela sensibilité delà cornée était abolie alors que celle de la conjonctive persistait. Il cite eu outre l’observation d’une femme atteinte de paralysie unilatérale complète de la cinquième paire, sans altération de nutrition, et chez laquelle la cornée était la seule des membranes de l’œil qui eût conservé sa sensibilité. Dans l’empoisonnement par le sulfure de carbone, MM. Bergeron et Lévy (i) ont montré que la sensibilité de la cornée disparaissait la première, et que de plus elle ne revenait que quatre ou cinq minutes après le rétablissement de la sensibilité générale. Dans la mort par section du bulbe, Claude

(1) Gazette médicale de Paris , ISGi, p. 58t.

Bernard a constaté que la cornée restait sensible après que la conjonctive était devenue insensible. L’arrachement du ganglion ophlhalmique prive également la cornée seule de sa sensibilité. Cette opération est suivie des troubles oculonutritifs graves qu’on observe à la suite de la section du trijumeau. En la pratiquant, Claude Bernard constata que le ganglion ophlhalmique, n’était pas sensible, tandis que le pincement des nerfs ciliaires qui émanent de ce ganglion provoque des douleurs. Ce ganglion joue donc un rôle exclusivement nutritif.

Nous venons de voir que l’iris était innervé par la cinquième paire. Chose curieuse, le pincement de la branche ophlhalmique de Willis, même après la destruction des nerfs oculo-moteurs commun et externe, du pathétique et du nerf optique, détermine chez le lapin une violente contraction de la pupille. D’après Dondcrs, le même fait serait également produit en agissant, sur le tronc du trijumeau. D’après Claude Bernard le pincement de la cinquième paire entre le ganglion de Casser et la protubérance ne produit aucun effet sur la pupille; d’où il conclut que l’action motrice de ce nerf sur la pupille est due aux blets sympathiques que la branche ophlhalmique de Willis reçoit dans son passage à travers le sinus caverneux.

Ainsi donc la contraction de la pupille n’est pas sous la dépendance exclusive du moteur oculaire commun; la branche ophlhalmique de Willis a aussi une action sur elle, par l’intermédiaire des éléments sympathiques qu’elle contient. L’action vaso-dilatatrice de ces blets sympathiques pourrait être invoquée pour expliquer la contraction de la pupille consécutive à leur excitation, en admettant ici une

30 LEÇONS SLK LES KÉRATITES.

congestion et une dilatation des vaisseaux iriens. On sait en effet que la congestion est la cause de la contraction pupillaire qui accompagne les irilis, et que l’atropine ne réussit pas à dilater la pupille tant que cette congestion persiste. Toutefois beaucoup d’auteurs sont d’avis que les fibres nerveuses agissent directement sur les fibres musculaires de l’iris, et que c’est à cette action que sont dus les mouvements de cette membrane. Donders partage celte opinion et l’appuie sur ce fait à savoir que l’excitation du grand sympathique est suivie d’une dilatation de l’iris même chez les animaux décapités, alors que la circulation sanguine n’existe plus.

Œhl (1), professeur de physiologie à Pavie, a fait plus de quatre-vingts expériences sur des lapins et des chiens, dans le but de rechercher l’influence de la cinquième paire sur la pupille.

Voici ce qu’il a constaté : chez les chiens l’excitation électrique de la cinquième paire dans le crâne dilate la pupille, tandis que la section de ce tronc nerveux la resserre. La même chose a lieu chez le lapin à la condition de n’agir sur la cinquième paire qu’au bout d’un certain temps après la dénudation de la hase du crâne ; autrement, si l’on expérimente aussitôt qu’on met chez ces animaux la cinquième paire à découvert, on obtient un rétrécissement de la pupille, soit qu’on irrite le nerf, soit qu’on le paralyse par une section complète.

De la photophobie. — La question dit siège de la photophobie se rattache intimement à l’étude de l’influence des

(i) pj'éase médicale belge cl Anndles d'oculistique, 1861; i. Li, p. 53;

nerfs sur la sensibilité de l’œil. On sait combien ce symptômeest fréquent dans les affections de l’organe de la vue. Les malades qui en sont atteints recherchent l’obscurité et tiennent leurs paupières obstinément fermées. Si l’on parvient à les ouvrir, ce qui est quelquefois difficile à cause de leur énergique contraction, on provoque une douleur vive. La présence de la lumière n’est nullement nécessaire à la production de la photophobie, et l’ouverture des paupières dans l’obscurité est tout aussi pénible. Ce qui prouve que le contact de l’air doit être mis en cause aussi bien que l’impression lumineuse.

C’est surtout sur le siège de la photophobie que les opi- . nions ont varié. Quelques-uns l’attribuent à l’hyperesthésie delà rétine que la lumière impressionnerait douloureusement. Cette hypothèse n’est pas d’accord avec les faits. En effet, nous avons vu que la photophobie pouvait exister dans l’obscurité. Les amaurotiques, les individus dont la cornée est devenue opaque, n’en sont nullement garantis. L’excitation directe de la rétine au moyen d’une aiguille à abaissement (Magendie) ne suffit point à la faire naître. Enfin Castorani (1), de Naples, a sectionné le nerf optique et a ensuite irrité la cornée au moyen d’applications caustiques faites sur cette membrane. La photophobie fut tout aussi intense que s’il n’y avait pas eu section du nerf optique.

La photophobie n’est pas spéciale aux affections de la cornée. Mais elle est constante dans les inflammations de cette membrane, et c’est dans les kératites superficielles qu’elle atteint son maximum d’intensité. Elle est moindre dans les kératites profondes. Elle manque complètement

(t) CI. Bernard, Luc. cil., I. II, p. 91.

LEÇONS SUK LES KÉRATITES.

dans la conjonctivite phlycténulaire. Claude Bernard conclut de ces laits que la photophobie est duc à l’irritation des nerfs ciliaires ganglionnaires qui innervent la cornée et qui forment sous la membrane élastique antérieure un réseau extrêmement serré.

Des faits expérimentaux qui précèdent il résulte clairement que la cinquième paire et en particulier la branche ophthalmique de AVil lis, soit directement, soit par l’entremise des éléments sympathiques qui s’y ajoutent, constitue le nerf trophique par excellence de l’œil. Aussi ne serat-on pas étonné de voir les auteurs lui attribuer un rôle pathologique prépondérant dans le développement du glaucome, ainsi que de l’ophthalmie dite sympathique. Des lésions diverses intéressant les filets terminaux du trijumeau peuvent à leur tour, par suite d’une action sensitive réllexe, devenir le point de départ de troubles graves de l’œil. Ainsi agissent les algies du trijumeau en général, aussi bien celles qui affectent la branche ophthalmique de Willis que celles qui ont pour siège le nerf maxillaire supérieur, le nerf maxillaire inférieur ou le lingual. Toutefois la branche ophthalmique est celle dont les lésions compromettent le plus la vitalité de l’œil. On sait aujourd’hui, à la suite des travaux d’IIulchinson, que dans l’affection connue sous le nom de zona ophthalmique, le rameau nasal de cette dernière branche et en particulier le filet naso-lobaire, sont le point de départ des accidents graves qu’on observe du côté de l’œil. Ce fait pathologique important, rapproché de ce que nous avons dit plus haut, d’après Meissner et Schiff, des troubles nutritifs occasionnés par la section incomplète de la partie interne du nerf et des effets du même ordre consla-

QUATRIÈME LKÇON. 33

tés par Claude Bernard à la suit»' de l'arrachement du ganglion ophtalmique, semble indiquer que le rameau nasal est une émanation directe du ganglion de Casser cl qu’il doit dès lors être considéré comme l’agent trophique principal louant sous sa dépendance ki circulation et partant les sécrétions et la nutrition de l’œil. Ce n’est pas à dire pour cela que les autres branches du trijumeau et en particulier le maxillaire supérieur, pourvu lui-même d’un ganglion, celui de Meckel, ne puissent agir défavorablement sur l’œil; il y a longtemps que des ophtalmologistes de mérite, parmi lesquels se place llutchinson, admettent que des dents cariées, ipie certaines dacryocystites et d’autres lésions du même genre peuvent retentir sur l’œil et y déterminer des amblyopics et même l’amaurose.

Troubles oculaires qui accompagnent certaines alTeclions îles centres nerveux. — Asphyxie locale des extrémités. — Tabes dorsalis. — Influence de certaines maladies de la moelle sur la pupille. — Indépendance d’action des filets vaso-moteurs et des filets moteurs de l’Iris. — Action du nitrate d’amylc

Nous ne voulons pas abandonner l’étude de l’influence des nerfs sur la circulation et la nutrition de l’œil sans dire quelques mots d’une affection où cette influence se manifeste aussi nettement que possible. Nous voulons parler de Yasphyxie locale des extrémités , maladie dont nous devons la connaissance à notre savant collègue et ami le docteur Maurice Raynaud (1).

Cette affection, dont la gangrène symétrique n’est qu’une phase ultime, est caractérisée par un refroidissement avec lividité et cyanose desextrémités. Celles-ci sont en même temps le siège d’une sensation d’onglée, quelquefois même de douleurs très-vives. Les parties affectées sont les doigts et les orteils, et plus rarement le nez et les oredles. Si cet état de cyanose se prolonge un certain temps, on voit apparaître sur les parties malades des points de gangrène sèche qui peuvent s’étendre jusqu’à amener la destruction des phalangettes. Celte affection offre ceci de remarquable qu’elle est symétrique et

il) Raynaud, Archives générales de médecine, 1874, p 5-21.

procède par accès. Déplus, et c’esl là surlout ce qui nous intéresse, elle s’accompagne quelquefois de troubles de la vue qui se manifestent habituellement à cette période de l’accès où les parties malades commencent à se réchauffer. A ce moment, l’examen ophthalmoscopique permet de constater le rétrécissement spasmodique des artères, la congestion et les battements des veines. C’est surtout en se fondant silices derniers faits ainsi que sur la symétrie des lésions, et sur l’action produite dans ces cas par l’électrisation de la moelle par des courants constants, que M. Raynaud est arrivé à considérer l’asphyxie locale des extrémités comme une névrose caractérisée par l’exagération du pouvoir excito-moteur des portions grises de la moelle qui tiennent sous leur dépendance l’innervation vaso-motrice.

Nous avons eu l’occasion de constater l’existence de ces troubles delà vue chez trois malades atteints d’asphyxie locale des extrémités.

Les deux premiers étaient dans le service deàf. Raynaud. Chez l’un la vue se troublait, surtout du côté gauche au moment ou les parties cyanosées commençaient à se réchauffer. En même temps les papilles étaient plus claires, les artères se rétrécissaient et les veines dilatées étaient le siège de battements. Au retour des accès, lorsque la cyanose réapparaissait, la vue devenait plus nette et les changements dans le calibre des vaisseaux étaient moins marqués. Tous ces accidents, asphyxie et troubles oculaires, furent guéris par l’emploi de courants descendants continus appliqués sur la colonne vertébrale. L’an dernier, c’est-à-dire deux années après le début des accidents, le malade revint dans le service de .M. Raynaud pour de nouvelles attaques, fort légères cette Ibis

et sans gangrène. Nous l’avons examiné pendant un de ces accès. Les artères étaient un peu rétrécies; mais il n’y avait pus de dilatation sensible des veines ni de battements.

Chez l’autre malade de M. Raynaud les troubles de la vue coïncidaient avec les accès cyaniques au lieu d’alterner avec eux. De plus, comme dans la dernière partie de l’observation précédente, les battements veineux manquaient quoique les veines fussent turgides et les artères rétrécies.

Quant au troisième malade, le début de son asphyxie locale des extrémités, en 1871, avait été accompagné d’une cécité complète des deux yeux pendant trois semaines. Au mois de mars 1875 il entra dans le service deM. Jaccoud à l’hôpital Lariboisière pour une nouvelle attaque d’asphyxie locale avec gangrène des extrémités. Les troubles de la vue ne s’étaient pas reproduits. L’examen ophthalmoscopique permit cependant de constater un rétrécissement des artères et une dilatation des veines.

MM. Raynaud et Moreau ont fait quelques expériences sur des lapins, dans le but de s’assurer des causes de ce resserrement des artères. Ils ont électrisé le bouL céphalique du grand sympathique coupé au cou, et ils ont constaté un resserrement de l’artère centrale de la rétine. Leurs résultats ont été en cela conformes à ceux obtenus par Adamück et dont nous nous sommes occupés précédemment.

Nous avons observé dans le service de M. Raynaud, à l’hôpital Lariboisière, un fait qui, tout en se rattachant à l’étude des relations qui existent entre les affecLions de la moelle et la circulation intra-oculaire, montre d’une manière frappante l’influence que l’impression sensitive, même d’une partie très-éloignée du corps, peut exercer sur cette circulation. Ici

il ne s’agit plus île l’asphyxie locale, mais bien d’un de ces cas qui rentrent plus ou moins dans ce qui a été décrit sous le nom de tabes dorsalis.

Le malade, âgé de vingt-six ans, verrier de profession, est entré à l’hôpital vers la fin de l’année 187-4. Jusqu’en 1872 la santé de cet homme avait toujours été excellente et il était très-robuste. A cette époque, il remarqua que lorsqu’il faisait des marches même peu prolongées, il était rapidement pris d’une fatigue si grande, surtout de la jambe droite, qu’il avait peine à se tenir debout. Sa démarche devenait incertaine. Il n’y avait pas incoordination des mouvements, mais manque de force musculaire pour les exécuter. Il y a un an sa vue commença à s’affaiblir. Lesohjels ne lui apparaissaient plus qu’à travers un nuage. En même temps, il remarqua que, lorsqu’il prenait un bain froid, il recouvrait la vue pendant la durée du bain, et que celle-ci s’obscurcissait de nouveau quelques instants après qu’il en était sorti. Pendant l’été de l’année 1874, le malade, habitant une campagne dans le voisinage d’une rivière, avait l’habitude de se jeter à l’eau 15 et 20 fois par jour. A chaque bain, le même phénomène se reproduisait.

La persistance et même l’aggravation de tous ces accidents le décidèrent à entrer à l’hôpital. Au moment de son entrée son acuité visuelle de l’œil gauche était tombée à 1/100. Celle de l’œil droit était encore de I 7. A l’ophlhalmoscope, nous avons constaté une blancheur anormale de la papille gauche dont les contours étaient de plus un peu troubles. Pas d’excavation ni de saillie. Diminution légère du calibre des artères.

Comme à cette époque l’hiver était très-rigoureux, nous

LEÇONS SUI1 I,fcS KÉRATITES.

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ne pûmes répéter l’expérience des bains froids. Mais M. Raynaud lui lit administrer des douches froides suffisamment prolongées. Nous avons alors constaté que la vue ne commençait à s'éclaircir qu’au moment où le malade éprouvait un sentiment d’horripilation sur tout le corps. Alors l’acuité visuelle montait à un tel degré qu’avec l’œil droit il pouvait lire le n° 2 cl. même le n° l de l’échelle typographique : cette amélioration persistait dix ou quinze minutes, puis elle disparaissait à mesure que le corps se réchauffait et le malade retombait au même degré d’amblyopie qu’avant sa douche.

Ce fait de la coïncidence de l’éclaircissement de la vue avec l’apparition do la sensation de frisson avait déjà été noté par le malade lui-même. Il avait déplus remarqué que l’influence de l’eau froide sur son acuité visuelle était moindre comme intensité et comme durée depuis que sa maladie, avait fait des progrès.

L’emploi de courants continus (avec une pile Morin à sept éléments) dirigés de l’occiput au front, d’une tempe à l’autre, du front à la colonne vertébrale, nous a constamment donné une diminution de l’acuité visuelle. Nous avons vu qu’après chacune de ces séances, dont la durée était de dix minutes, les vaisseaux rétiniens, artères et veines, étaient plus congestionnés.

Pendant son séjour dans le service de M . Raynaud, ce malade fut pris de rougeole et de varioloïde. La période d’invasion de ces fièvres augmenta l’amblyopie à un degré tel que le malade était devenu presque complètement aveugle. La vue s’est, éclaircie lorsque l’éruption est apparue et que la fièvre a cessé, et l’amblyopie est revenue au degré qu’elle avait précédemment.

r.lNUUIfcMK I.KCON.

On voit donc que, dans ce cas, l’eau froide avait une action tout à fait opposée à celle des lièvres éruptives et de l’électricité. Ici, comme pour la cyanose symétrique des extrémités, l’antagonisme entre l’état de la circulation de la peau et celui du fond de l’œil nous paraît nettement établi, quelle que soit d’ailleurs la théorie qu’on adopte pour l’expliquerai).

En 1870, Robertson (2), d’Edimbourg a publié plusieurs observations de maladies spinales, ataxiques et autres, accompagnées d’amblyopie, de cécité des couleurs, d’atrophie papillaire, en même temps qu’il y avait du myosis. L’auteur insiste surtout sur ce dernier symptôme, qu’il attribue non pas cà l’action du moteur oculaire commun sur les fibres circulaires, mais à la paralysie des fibres radiées, qui, ainsi que nous l’avons dit plus haut, sont sous la dépendance du grand sympathique. L’atropine n’a aucune action sur ce myosis. La lumière ne l’augmente pas. L’ésérine, au contraire, conserve toute sa puissance et exagère notablement le resserrement de la pupille. La lumière et l’ésérine ont donc un mode d’action différent sur l’iris. La première agit sur le grand sympathique, la seconde sur le moteur oculaire commun.

Dans son intéressant article, Robertson insiste sur l’indépendance physiologique des filets spinaux qui vont se distribuer à l’iris et de ceux qui vont innerver les vaso-moteurs. Dans les affections de la moelle, les premiers seuls peuvent être intéressés. L’action du nitrate d’amyle montre, en sens contraire, cette indépendance physiologique. Cette substance,

(1) Vov. pour plus (le détails l’observation publiée par Raynaud... Archives île médecine, 1875, p. 513.

(2) Argyll Robertson, Edinburgh, Medical Journal (Annales d'oculistique. 1870, t. LXIII, p. 1U, et t. LXIX, p. 25).

en ellet, paralyse seulement les filets vaso-moteurs et respecte l’action des filets iriens. Il y a plusieurs années déjà (1) que la pathologie nous avait conduit à établir cette distinction que nous sommes heureux de voir confirmer par les recherches de Robertson.

(1) Panas, Mém. Société chirurgie (toc. cit.).

Physiologie de la sécrétion et de l’absorption des liquides de l’œil. — Expériences de Lebert. — De la filtration de l’humeur aqueuse à travers la cornée. Historique de cette question. — Diminution de la tension inlra-oculaire ou Hypotonie. Ses causes, d’après Nagel et Graefe. — Classification des glaucomes, d’après von Hippel et Grfinhagen.

Nous venons d’étudier l’influence que les nerfs exercent sur la circulation et la nutrition de l’œil, et par leur intermédiaire sur la tension intra-ocnlaire. Mais cette tension est encore soumise à d’autres causes. Des variations dans le renouvellement et la résorption des liquides oculaires peuvent la modifier notablement sans qu’il soit besoin qu’aucune autre influence leur vienne en aide. C’est cette étude qui va nous occuper maintenant.

Lebert (1) a traité à fond la question de l’origine et de la résorption de l’humeur aqueuse. Il pense que celle-ci est sécrétée dans la chambre postérieure par les procès ciliaires et la face postérieure de l’iris. Son opinion est basée sur les laits suivants :

1° La richesse vasculaire des procès ciliaires qui est trèsgrande en effet, ce qui explique la reproduction si rapide de l’humeur aqueuse;

il) Archiv. fur Ophthalmolnuie, t. XIX, p. 87-181».

LEÇONS Sim LES KKHATITES.

2" L’effacement de la chambre antérieure avec protrusion de l’iris dans les cas d’occlusion complète de la pupille. En effet, lorsqu’à la suite d’iritis des synéchies totales fixent le bord pupillaire à la capsule antérieure du cristallin, l’iris est repoussé en avant dans toute son étendue entre sa grande et sa petite circonférence, et présente des boursouflures qui lui donnent une apparence tomenteuse. Ceci est dû à l’accumulation derrière l’iris de l’humeur aqueuse qui ne peut plus s’écouler dans la chambre antérieure. De là une augmentation de la tension intra-oculaire, qu’on peut faire cesser en ouvrant une voie au liquide dans la chambre antérieure au moyen d’une iridectomie.

3° La production d’un prolapsus de l’iris, dans ces cas d’occlusion de la pupille ou de synéchies totales si l’on vient à perforer la cornée. L’iris, poussé par l’humeur aqueuse accumulée derrière lui, se porte dans l’ouverture cornéale.

Quant aux voies par lesquelles l’humeur aqueuse disparaît, Lebert n’admet pas que ce liquide filtre à travers la cornée. Depuis longtemps on croyait à la filtration des liquides intraoculaires à travers la cornée, et Adamiick (1) s’était rattaché à cette opinion. Lebert rejette également l’hypothèse de Schwalbe qui admet une communication à plein canal entre la chambre antérieure et les vaisseaux sanguins, particulièrement avec le canal de Sehlemm. [\ est vrai, ainsi que Schwalbe l’a constaté, que des matières colorantes, telles que le carmin ou le bleu de Prusse, injectées dans la chambre antérieure, pénètrent dans les vaisseaux. Mais c’est un fait d’imbibition et de diffusion, et nullement une preuve que

fi l Adamiick, Annales d’oculistique, I. 00, p. 290.

ces vaisseaux communiquent à plein canal avec la chambre antérieure, considérée à tort, par eux, comme un espace lymphatique.

Lebert a fait plusieurs expériences fort intéressantes dans le but de savoir par où s’en allait l’humeur aqueuse.

Dans une première expérience il injecte du liquide dans la chambre antérieure au moyen d’une canule munie d’un manomètre jusqu’à ce que cet instrument marque une pression del20mm. La colonne manométrique retomba rapidement; cependant quinze minutes après l’opération elle dépassait encore un peu le niveau normal . Elle revient très-vite à ce niveau lorsque sa hauteur ne s’est pas élevée au-dessus de 50"'m. Cette expérience établit nettement ce premier fait, à savoir, que la filtration ou l’absorption des liquides de l’œil existe, et que de plus elle est très-active.

Dans une autre expérience il injecte dans la chambre antérieure d’un œil énucléé un liquide coloré avec du bleu de Prusse. La face antérieure de l’iris, mais surtout le ligament pectiné et le canal de Schlemm s’imprègnent de matière colorante. La cornée et les procès ciliaires restent intacts, d’où l’on peut conclure que ni la cornée ni les procès ciliaires ne prennent part à la résorption de l’humeur aqueuse.

Enfin, dans une dernière expérience, Lebert injecte un liquide solidifiable dans les vaisseaux efférents d’un œil vivant. La filtration ou l’absorption de l’humeur aqueuse se ralentit et diminue notablement. C’est donc par ces vaisseaux que s’en va l’humeur aqueuse.

Dans aucune de ces expériences, Lebert n’a vu le liquide filtrer à travers la cornée. Bien plus, la face antérieure de cette membrane se dessèche complètement, si on ne la pro-

tége contre l’évaporation. La cornée ne joue aucun rôle dans la sécrétion ni dans la résorption de l’humeur aqueuse.

Lebert, à la suite de ses nombreuses recherches, est arrivé aux conclusions suivantes :

1° Sur l’œil vivant, l’humeur aqueuse ne filtre jamais à travers la cornée. On peut dépouiller celle-ci de son épithélium ou augmenter considérablement la pression intraoculaire en liant les vasa vorticosci sans réussir à faire passer la moindre gouttelette liquide. L’évaporation existe sans aucun doute, mais elle est minime, surtout sur un œil vivant, alors que la cornée est constamment humectée par les larmes.

3" Le résultat est semblable sur un œil énucléé, alors même qu’on a fortement augmenté la tension intra-oculaire {É00mm H g), mais à la condition que cet œil soit intact. S’il a subi l’altération cadavérique, le résultat est tout différent.

3° C’est l’endothélium de la membrane de Descemet qui s’oppose au passage de l’humeur aqueuse à travers la cornée. Du reste, Descemet lui-même, en 1687, dans une lettri^ écrite à Petit, avait insisté sur cette fonction protectrice de la membrane qui porte son nom. Si l’on enlève cet endothélium avec un pinceau de blaireau, des gouttelettes liquides apparaissent à la surface de la cornée. Chaque cellule endothéliale ne protège que le point de la cornée avec lequel elle est en rapport. Si une seule cellule est enlevée, c’est en ce point seulement que le liquide filtrera. Lebert traçait une croix sur l’endothélium au moyen d’un aiguille plongée dans la chambre antérieure. Le trouble de la cornée prenait également la forme d’une croix et. les gouttelettes n’apparaissaient que sur les branches de la croix. Le liquide ne

iô

passait on aucun autre point. Nous faisons remarquer que l’imbibition do la cornée par l’bumeur aqueuse lui faisait perdre sa transparence. On ne saurait donc lui attribuer cette transparence, ainsi que l’ont fait quelques auteurs. Coccius avant insufflé d’air la chambre antérieure, vit la cornée conserver sa transparence même quatre jours après, ce qui est une confirmation du fait qui précède.

4° L’épithélium qui recouvre la membrane de Bownian oppose aussi une légère résistance au courant exosmotique,

La filtration est un peu plus rapide dans les points où il a été détruit, un peu plus lente dans ceux où il est resté intact. Mais il a surtout pour effet de s’opposer à l’imbibition de la cornée par les larmes.

Après avoir rappelé les expériences de Lebert, il n’est pas sans intérêt de jeter un rapide coup d’œil sur l’historique do la filtration des liquides à travers ia cornée.

En 1G0-4, Stenon prétendit avoir vu le premier ces pores de la cornée, et les gouttelettes d’humeur aqueuse sourdre à travers leurs orifices.

En '1684, Leeuwenhoek les décrit avec détail et fait admettre définitivement leur existence. En pressant avec les doigts sur un œil bouilli ou déjà putréfié, il voyait sortir des gouttelettes à travers la cornée. C’est sur cette expérience qu’il s’est basé pour admettre l’existence des pores delà cornée et même pour les décrire.

En 177-2, Janin prétendit avoir vu le premier ces gouttelettes sortir sur le vivant.

Les recherches micrographiques modernes ont prouvé que ces pores n’existaient pas; les expériences de Lehert nous ont montré à quoi nous devions nous en tenir au sujet

LEÇONS SUH LES KÉHATITES.

de la filtration des liquides à travers la cornée, opinion qu’il a justement appelée une longue erreur. À l’opinion de Leberl se sont rattachés Martini, Riesenfels et Laqueur, qui disent n’avoir jamais constaté de filtration toutes les fois qu’ils prenaient le soin d’expérimenter sur des yeux fraîchement énucléés.

Hypotonie.

On désigne sous le nom d’hypotonie une diminution de la pression intra-oculaire. L’augmentation de cette pression pourrait être appelée hypertonie. Nagel (1), de Tubingue, s’est beaucoup occupé de cette question à propos de son étude sur les névroses vaso-motrices et sécrétoires de l’œil . Aussi aurons-nous bien souvent l’occasion de le citer.

Graefe a décrit sous le nom de phthisie essentielle une affection caractérisée par une diminution rapide de la consistance du globe de l’œil avec abaissement de la tension intra-oculaire. D’après lui, cette hypotonie serait surtout considérable dans certains cas de kératite parenchymateuse diffuse; mais plus souvent encore elle est due à des traumatismes de l’œil.

Graefe (2) signale en outre la possibilité de voir une phthisie essentielle du bulbe succéder à un traumatisme ancien, compliqué de névralgies siégeant dans l’autre œil. Ce fait établit l’existence d’une hypotonie sympathique.

Du reste, c’est presque toujours à la suite d’affections de la cornée que se produit l’hypotonie. Nagel cite parmi les

(1) Klinisclie Mondtsbliitler, lS73 et Anndles il'oculistujue, 187-t, t. LXI,p. -56; |'2) De Graefe, Arc, hiv füf Ophtlialm., t. XII, |>. 270.

SIXIÈME I.KCON.

maladies <|iii eu sont la cause la plus fréquente, la kératite phlycténulaire, le pannus trachomateux, les ulcères et les brûlures de la cornée, les corps étrangers et en particulier les paillettes de fer implantées dans cette membrane. Des traumatismes même très-légers de l’œil peuvent se compliquer d’hypotonie. On voit quelquefois à la suite d’un léger coup sur l’œil le malade accuser de la douleur; l’acuité visuelle baisse; la consistance du globe diminue et cependant l’examen à l’œil nu et à l’ophthalinoscope ne révèle aucune lésion. Enlin l’hypotonie peut encore être due à l’hypérémie de la conjonctivite palpébrale seule.

D’après Nagel, l’hypotonie est caractérisée par les symptômes suivants :

Le reserrement de la pupille qui ne cède que lentement à l’action mydriatique de l’atropine.

Des douleurs névralgiques parfois intenses survenant par attaques périodiques comme dans le glaucome. Nagel signale dans quelques cas une élévation concomitante de la température dans l’œil du côté malade et dans la moitié correspondante de la face, élévation qui peut varier de 1/3 degré à i ou 5 degrés. Beaucoup plus rarement, la température est au contraire abaissée de 1 à 3 degrés.

L’élévation de la température et les troubles congestifs sont attribués par Nagel à une paralysie du grand sympathique. Si ces phénomènes de congestion sont compliqués d’une gène de la circulation en retour, il y aura immédiatement augmentation de la tension intra-oculaire, et passage brusque de l’hypotonie à l’hypertonie. Graefe et von llippel dans ses expériences ont quelquefois observé Ces variations si remarquables de la tension intra-oculaire.

is

Ces mêmes variations peuvent exister dans le glaucome simple, lequel, d’après Dondcrs, est uniquement constitué par une exagération de la tension intra-loculaire qu’il attribue à une affection des nerfs sécréteurs de l’œil. Pour nous, l’exagération de la sécrétion constitue seulement un des éléments de cette maladie. L’autre élément réside dans l’obstacle apporté à l’absorption des liquides intra-oculaires et à la circulation du sang veineux. La pression intra-oculaire subit des variations correspondant au rôle que joue cet obstacle. Lorsque l’évaporation des liquides contenus dans l’œil est facilitée, la tension diminue. Von Ilippel a montré qu’une lésion de la cornée, alors même qu’elle était limitée à son épithélium, pouvait faire baisser cette tension de moitié (8mm,5 au lieu de 18im"). Cet expérimentateur, ainsi que Grün liagen, reconnaissent au glaucome les causes suivantes: P’Un excès de sécrétion ou l’angionévrose ; 2° la stase sanguine par obstacle à la circulation du sang veineux, ce qui constitue la variété appelée par eux glaucome ophthalmique ; 3° une augmentation delà tension sanguine générale, comme par exemple cela a lieu à la suite d’une ligature ou d’une compression de l’aorte abdominale. On aurait ainsi le glaucome par congestion active qu’ils désignent à cause de cela sous le nom de glaucome congestif ou collatéral.

Elude des moyens employés dans le traitement des ophthalmies. — Action des mydriatiques. Atropine. — Mode d’emploi et effets toxiques de cet alcaloïde. — Son action sur la tension inlra-oculaire et sur la sécrétion de l’humeur aqueuse. — Effets mydriatiques de cette substance. Expériences. — Action comparative de la muscarine. — Propriétés analgésiques de l’atropine comparées à celles de la morphine et d’autres alcaloïdes. — Action des myotiques, lève de Calabar et ésérine. — Action de cet alcaloïde sur la pupille. Expériences de Graefe et de Dondcrs. Mécanisme du myosis produit par l’ésérine.

Avant de terminer les généralités qui précèdent l’étude des maladies de la cornée, nous croyons indispensable de parler de Faction physiologique de certains médicaments très-fréquemment employés dans le traitement des phlegmasies oculaires. Nous examinerons leur action sur la circulation, sur la nutrition et sur la pupille. Au nombre de ces médicaments, l'alropine, Y ésérine et la morphine doivent être placées en première ligne.

Atropine.

Avant de parler de Faction de ce médicament sur l’œii, nous insisterons sur certains accidents, tant locaux que généraux, que provoque parfois l’emploi du sulfate d’atropine en collyre.

PANAS.

LEÇONS Si: Il LES KÉRATITES.

Ot)

Lorsque la solution est très-concentrée (5 centigrammes de sulfate d’atropine pour 10 grammes d’eau) et que sa réaction est acide, au lieu d’être neutre, on observe, chez des sujets prédisposés, de la conjonctivite légère, plus rarement de l’érythème eczémateux et de l’œdème des paupières.

Ces accidents, produits par l’acidité du collyre peuvent se montrer avec un collyre neutre préparé depuis longtemps et qui s’est décomposé en vieillissant; il s’y forme alors des cryptogames microscopiques, qui donnent au liquide une réaction acide.

Outre ces troubles locaux, on observe de temps en temps dans les services d’ophthalmologie des symptômes d’empoisonnement par le sulfate d’atropine. L’arrière-gorge est desséchée; la face se congestionne ; la soif est ardente; il se produit delà mydriasedu côté opposé; quelquefois il survientun délire maniaque, accompagné d’hallucinations. L’empoisonnement se déclare après une, et le plus souvent après plusieurs instillations d’atropine. Les âges extrêmes, enfance, vieillesse, y sont plus sujets. Il est évident qu’il faut faire la part de la susceptibilité individuelle : toutefois les accidents se déclarent principalement après la pénétration du liquide dans la bouche et surtout dans les voies lacrymales, que certains auteurs regardent comme la voie d’absorption la plus fréquente et la plus à craindre.

Pour éviter ces inconvénients, il est bon de se servir de collyres peu concentrés. Nous employons ordinairement le sulfate neutre d’atropine à la dose de 2 centigrammes pour 30 grammes d’eau, sauf dans certains cas spéciaux. Il suffît d’en verser une ou deux gouttes dans l’œil, à 1 aide d un

SEPTIEME LESION.

compte-gouttes ou d’un pinceau de blaireau. L’instillalion faite, il convient d’attirer légèrement en bas et en dedans la paupière inférieure et de presser avec le doigt sur les conduits lacrymaux : les larmes s’écoulent sur la joue et entraînent le surplus de l’atropine. Dans cette manœuvre, une compresse placée sur la joue correspondante empêche le liquide d’arriver jusqu’à la bouche.

C’est en vue de supprimer ces différents temps que Lie-

breich a inventé des pinces serres-fines, destinées à renverser les points lacrymaux supérieur et inférieur. Nous croyons ces pinces inutiles, puisqu’elles peuvent être remplacées par une légère pression à l’aide du doigt indicateur.

Si, malgré toutes ces précautions, on se trouve en face d’un empoisonnement par le sulfate d’atropine, il faut pratiquer des injections hypodermiques de morphine. Ce moyen a réussi en particulier entre les mains de Schmidt, de Wiesbaden. de Nieberg et d’autres.

Voyons maintenant quels sont les effets de l’atropine en collyre.

Tous les expérimentateurs s’accordent pour dire que l’atropine détermine un abaissement réel de la pression intraoculaire. Cette action pourrait être désignée sous le nom d’hypotonie atropinique. Coccius (1), Griinhagen (2), Wegner, Adamück (3), se sont occupés de cette action spéciale de l’atropine.

Tous ont constaté une diminution de la pression intra-

(1) Leipzig, 1808. Du mécanisme de l'accommodation.

(-) Griinhagen, Zeitschrift, fur rat. Medicin, 328.

(3) Bericlit in Ophthalm. Congress 1809, Z. Heidelberg, et Annulés d’oculis- Uquê, t. LXtlI, p. 108, 1870.

oculaire après rinsLillation de l’atropine. Adamück, dans ses propres expériences, n’a jamais vu celte pression baisser de plus d’une colonne de 6 millimètres de mercure, et en cela il diffère de Wagner, qui signale une diminution plus considérable. Adamück considère l’action hypotonique de l’atropine en collyre comme purement locale : elle résulterait d’une augmentation de la tonicité des vaisseaux intra-oculaires; comme conséquence, il y aurait diminution de la sécrétion des liquides ; le résultat final serait un abaissement proportionnel de la pression inlra-oculaire.

En vue de démontrer la diminution de la sécrétion des liquides, cet auteur a institué une série d’expériences. Il introduit un fin trocart dans la chambre antérieure d’un œil non atropinisé. Supposons que, pendant la durée d’une minute, il se soit écoulé cinq gouLles d’humeur aqueuse par le trocart ; si la même expérience est répétée sur un œil atropinisé, il ne s’écoulera que trois gouttes de liquide dans le môme laps de temps, et ce rapport de trois à cinq peut être regardé comme la mesure de l’effet produit par l’atropine.

De plus, toutes les causes qui, comme l’irritation de la conjonctive, sont susceptibles d’augmenter la sécrétion dans l’œil normal, n’agissent pas au même degré sur un œil atropinisé. Sur un chat dont l’œil gauche seul était atropinisé, le manomètre oculaire marquait une pression de 33 millimètres de mercure à droite et de 31 millimètres seulement à gauche. A la suite d’une irritation delà conjonctive, provoquée par de l’ammoniaque, la tension, à droite, estmonléc à 33 millimètres, et, après la cessation de l'irritation, est retombée à 38 millimètres; sur l’œil gauche, la tension n’a

atteint que 28 millimètres et est ensuite redescendue à 21 millimètres. C’est une preuve que la sécrétion ne s’étai*. point faite dans l’œil gauche sous l'influence de l’excitation de la conjonctive. Ces expériences, répétées plusieurs fois de suite sur le même animal, ont donné des résultats identiques. On n’invoquera pas, pour expliquer ce phénomène, l’action narcotique du médicament, car l’œil atropinisé ne présente aucune diminution de la sensibilité.

En résumé, l’atropine agit sur l’œil comme sur la glande sous-maxillaire, dont elle diminue la sécrétion. Àdamück considère cet effet comme le résultat de la constriction des parois vasculaires; mais on pourrait aussi bien l’attribuer à l’action de l’atropine sur les nerfs ciliaires, dont elle abolirait la neurilité sécrétoire, sans toucher à leur influence vaso-dilatatrice, fait qui a été démontré expérimentalement par Haidenhain pour la corde du tympan.

Adamück signale, outre la quantité moindre de liquide sécrété, une diminution dans la plasticité de ce liquide. lien tire cette conséquence qu’on ne saurait trop, dans la pratique ophthalmologique , employer l’atropine en collyre, toutes les fois qu’on se propose de combattre une inflammation vive, de prévenir la formation de synéchies ou de cataractes secondaires.

L’action mydriatique de l’atropine est connue de tous. Ruete, Budge, Waller, Donders (1), de Graefe, Gosselin, Claude Bernard (2), Menriot (3), ont fait des recherches à ce sujet. Il résulte de leurs expériences que l’action de l’atro-

(I) Donders, /)e l'action des mydriatiques et des myotiques. (Ann. d’oculistique, t. LUI, p. 5-50; Nederland arcliief voor qeneesen Naherkunde, t. I, 1801

(2; Loc. cil., t. Il, p. 208 et suiv.

LT) Menriot. Broch. in-8". Paris, 1808.

LEÇONS Sl'lï [.ES KÉRATITES

pine en collyre est plus prompte chez les jeunes sujets. L’amincissement de la cornée ou l’abrasion de ses couches externes favorise la mydriase.

Son action est indépendante de la circulation, car elle se produit sur un œil énucléé, qui, par conséquent, ne reçoit plus de sang, et sur un animal décapité.

L’humeur aqueuse contient de l’atropine au bout d’un certain temps. Si, en effet, on la recueille et si l'on vient à l’instiller dans d’autres yeux ou à l’injecter dans la chambre antérieure, on obtient encore une dilatation de la pupille.

L’atropine, instillée sur la conjonctive ou injectée dans la chambre antérieure, paralyse le sphincter de l’iris et agit sur le muscle accommodateur. Seules les fibres radiées de l’iris semblent échapper à son action. Cependant l’action paralysante de l’atropine sur le sphincter irien est incomplète, puisque la pupille, ainsi dilatée est susceptible de se resserrer sous l’influence de la fève de Calabar, de l’électricité, après la section du sympathique au cou, et sous l’influence de l’excitation (pincement) de la branche ophthalmique de Willis.

La paralysie du muscle ciliaire est aussi imparfaite; l’ésérine, en effet, ramène l’accommodation à son état normal, pour quelque temps au moins. Du reste, des faits pathologiques, bien connus aujourd’hui, prouvent qu’il existe une certaine indépendance entre les mouvements de la pupille et l’état du muscle accommodateur : la pupille peut, être dilatée, sans que l’accommodation souffre, et réciproquement l’accommodation peut être défectueuse et la pupille n’éprouver aucune modification.

Un nouvel alcaloïde éminemment toxique, la muscarino ,

SEPTIÈME I.KÇO.N.

employé en collyre, produit, d’après Sclnniedcber et Kappe, d’abord un spasme de l’accommodation et ensuite un rétrécissement de la pupille. Un mélange, dans une certaine proportion , d’atropine et de muscarine provoque, suivant AV. Krenc-hel, un spasme de l’accommodation avec dilatation de la pupille (1).

Pour ce qui est de l 'action analgésique de l’atropine, elle serait, d’après les expériences de Witchel, AA7. Keen et G. Morehouse (2), bien intérieure à celle de la morphine. Yoici les deux conclusions principales des travaux entrepris par ces auteurs :

l°La conicine, la daturine et l’atropine, en injections hypodermiques, ont peu d’influence sur la douleur; celleci est, au contraire, calmée par la morphine, dont l’effet est d’autant plus grand qu’elle est appliquée plus près du siège du mal.

2° Comme l’action mydriatique de l’atropine est plus persistante que l’action myotique de la morphine, et comme, d’autre part, l’atropine ne détruit pas l’analgésie procurée par la morphine, ces deux substances peuvent s’employer concurremment en cas d’indication spéciale.

On conçoit de quelle importance sont toutes ces données pour la pratique ophtalmologique.

Fève de Galabar.

Nous ne dirons que peu de chose du principe actif de la fève de Calabar, l’extrait ou l’alcaloïde, connu sous le nom

(I) Krcnchel, Archiv. fur Ophthalmologie, t. XX, p. 130-150.

12) Amer. Journal of med. sciences, t. I, p. 07, et Annales cl'oculistuiiie t. I,V, p. 101, 1800. • 1 '

d’ésérine, sinon que l’une ou l’autre de ces substances, employées en collyre, agissent comme myotiques et sont dès lors des antagonistes avérés de l’atropine.

L’action de cet agent sur la pupille est plus prompte que celle de l’atropine, mais elle est aussi moins persistante.

De Gracie n’a pu démontrer son passage par osmose à travers la cornée, mais Donders y est parvenu.

Nous avons dit ci-dessus que la section du grand sympathique ou de la cinquième paire était suivie du rétrécissement de la pupille. Si, après cette opération, on instille de l’ésérine dans l’œil, la contraction pupillaire augmente encore : serait-ce que, en pareil cas, l’ésérine agirait sur les fibres rayonnées pour les paralyser? Évidemment non , puisque l’excitation du sympathique fait dilater la pupille préalablement resserrée par l’ésérine.

La paralysie complète de l’oculo-moteur, qui est naturellement suivie de la paralysie du sphincter i rien et de la dilatation de la pupille, n’empêche pas celle-ci de se rétrécir sous l’influence de l’ésérine.

De tous ces faits, il faut conclure que l’ésérine agit directement sur les fibres musculaires du sphincter irien et trèsprobablement aussi sur celles du muscle accommodateur.

De Graefe a vu la fève de Calabar en collyre avoir un effet favorable dans le traitement de lamydriasc et de l’asthénopie par parésie accommodalrice résultant d’une paralysie de l’oculo-moteur, mais à la condition que le mal fût d’origine périphérique et non d’origine cérébrale, auquel cas il dit n’avoir obtenu aucun effet utile.

Dans certains cas de glaucome, où l’effacement de l’iris rendait toute iridectomie impraticable, de Graefe a uli-

Usé avantageusement l’ésërine pour contracter la pupille.

11 est parvenu à vaincre certaines synéchies en alternant l’emploi de cet alcaloïde avec celui de l’atropine; les alternatives de resserrement et de dilatation finissent par rompre des adhérences déjà établies.

Des hernies traumatiques de l’iris ont été aussi combattues avec succès par l’ésérine.

Enfin Wecker vient de proposer l’emploi réitéré du collyre d’ésérine à la suite de l’extraction de la cataracte faite d’après un procédé qui lui est propre,

Suite de la thérapeutique des phlegmasies oculaires. — Morphine. Ses applications contre la douleur et contre l’inflammation. — Mode d’emploi. — Valeur des injections hypodermiques. Observations cliniques. — Scarifications de la conjonctive. — Péritomie; ventouses et sangsues. — Péritomie et inoculation blennorrhagique.

Morphine.

Depuis quelques années, les injections hypodermiques de morphine (acétate et surtout chlorhydrate) tiennent une grande place dans le traitement des oplithalmies. Graefe a contribué plus que tout autre à l’emploi de ce mode de traitement. Nous allons passer en revue les maladies dans lesquelles il en recommande l’usage (1). Ce sont :

Les affections traumatiques de l’œil accompagnées de douleurs vives.

Les douleurs qui surviennent parfois à la suite des opérations.

Les oplithalmies qui se compliquent de névralgies ciliaires.

L’empoisonnement par l’atropine. Ces injections constituent le moyen le plus efficace et le plus rapide contre cet empoisonnement.

(1) Arcliiv fur Ophthalmologie, t. LIX, et Annales i l'oculistique . IMG, t. I.V, p. 147.

lIUlTlfiMK IJ'.CON

Les névralgies et l’hyperesthésie de la rétine.

Enfin certaines contractures par action réflexe, comme le blépharospasme.

Graefe, se fondant sur sa vaste expérience, professe que la morphine calme beaucoup plus efficacement les névralgies que l’atropine et qu’il en est de même pour les contractures spasmodiques. Pour lui, les injections sous- cutanées d’atropine sont de très-peu d’utilité en ophthalmiatrie ; d’autant, plus que, comme mydriatique, l’atropine devra être administrée de préférence en instillation dans le cul-de-sac conjonctival et non point en injections sous-cutanées.

L’emploi des injections hypodermiques de morphine, auquel nous avons très-souvent recours, nous a prouvé la justesse des remarques de de Graefe. Nous allons même plus loin que lui, et nous affirmons que la morphine agit non-seulement contre l’élément douleur, mais qu’elle combat aussi directement le processus inflammatoire. Les injections hypodermiques de morphine sont à la fois antialgésiques et antiphlogistiques.

Ce fait s’accorde avec ce que nous montre l’observation clinique touchant l’action exercée par les préparations d’opium sur le système vasculaire en général.

On sait en effet que la pâleur de la peau accompagne l’administration des préparations opiacées données à haute dose, tandis que la belladone produit au contraire une injection des muqueuses et de la face qui devient vu! tueuse.

D’autre part, tandis que la belladone dilate la pupille, 1 opium la resserre ; ce qui permet de croire que l’action de 1 opium sur les fibres circulaires de l’iris consiste dans une eonstriclion du sphincter irien. La belladone produit comme

on sait de l’excitation et, du délire, alors que l’opium amène le sommeil. Il est bon de se rappeler que d’après certains physiologistes, le sommeil ne serait autre chose que l’anémie ■ du cerveau. De tous ces faits, il est permis de conclure que l’action de l’opium et de la morphine se réduit au resserrement des capillaires sanguins, autrement dit à la décongcslion des tissus, ce qui donnerait l’explication de son action éminemment antiphlogistique. Quelle que soit la théorie qu’on adopte à ce sujet, voici des faits cliniques qui démontrent d’une façon évidente l’action antiphlogistique de la morphine :

Une jeune fille scrofuleuse se présentait, il y a six ans, à l’hôpital Saint-Louis avec une double kératite vasculaire. La photophobie, le larmoiement, les douleurs ciliaires circumorbitaires, le blépharospasme, étaient tellement considérables que la malade restait nuit et jour dans son lit, la face contre son oreiller.

L’examen de la cornée n’a été possible qu’après anesthésie par le chloroforme. Nous avons vu des ulcérations multiples avec chute de l’épithélium : il y avait un réseau vasculaire généralisé profond. La cornée avait perdu sa transparence.

Pour faire cesser les douleurs et pour combattre le blépharospasme, nous prescrivîmes, pour le lendemain, une injection hypodermique de 1 centigramme de chlorhydrate de morphine à chaque tempe.

L’élève chargé de pratiquer l’injection injecta par mégardc le double de la dose prescrite. Il se produisit un empoisonnement caractérisé par la perte de connaissance, dos J| syncopes répétées, le ralentissement du pouls et des balte- | monts du cœur. La malade avait du coma, des nausées, de Ji

l’insensibilité totale des téguments et du resserrement des pupilles.

Le lendemain matin, nous trouvâmes la malade calme mais profondément insensible aux excitations extérieures. Les yeux pouvaient être ouverts et examinés sans la moindre résistance. Elle ne répondait à aucune des questions qui lui étaient adressées. Nous prescrivîmes des sinapismes, une forte infusion de café noir, des frictions excitantes sur tout le corps et de plus une potion contenant 4 grammes d’acétate d’ammoniaque.

Quarante-huit heures après l’injection, la malade reprit connaissance, la sensibilité générale revint; la photophobie et le spasme palpébral avaient complètement disparu.

De plus, l’injection périkératique avait beaucoup diminué, et au bout de six jours la malade s’est trouvée définitivement guérie d’une ophthalmie grave. Il ne restait plus, comme trace de son affection, qu’un léger néphélion superficiel au centre de la cornée.

Un fait analogue s’est passé dans le service de Soelberg Wells à l’hôpital de Middlesex. Nous en devons la relation à Freeman (1).

Le sujet est une femme de quarante-six ans, scrofuleuse, ayant une kératite panniforme avec granulations palpébrales. La photophobie est intense ; il y a du larmoiement, delà névralgie ciliaire et un blépharospasme excessif.

L’examen des yeux ne put être fait sans chloroforme. Pendant six semaines on eut recours sans résultat aux applications topiques de belladone et d’atropine.

Ayant remarqué que la compression digitale des deux

(1) Freeman, Brit. med. Journal, juin 1865.

LEÇONS Sl lt LES KÉRATITES.

nerfs frontaux externes à leur sortie du trou siis-orbilaire diminuait le spasme palpébral, Soclberg cul l’idée d’en faire la section sous-cutanée. Avant de pratiquer cette section, il fil deux injections hypodermiques de morphine au niveau du sourcil. Ces injections, d’un sixième de grain chacune, lurent faites dans l’espace de quarante-huit heures. Elles eurent pour résultat de permettre à la malade d’entr 'ouvrir les yeux. Grâce à une injection de morphine faite chaque soir, l’hyperesthésie diminua graduellement et, au bout de huit à dixjours, la malade lisait lenumérohuitde l’échelle deJægcr.

Guidés par ces deux faits, nous avons employé nombre de fois les injections hypodermiques de morphine : nous nous en servons comme moyen curatif et même préventif de l’inflammation après les opérations et le résultat a toujours répondu à notre attente. L’emploi des injections hypodermiques de morphine dans le traitement des maladies des yeux a réalisé, selon nous, un véritable progrès.

Voulant savoir quelle était la part de l’action irritative locale de l’injection, nous avons, à l’exemple de M. Potain, injecté de l’eau pure. Nous avons constaté comme lui que l’injection aqueuse calme souvent la douleur, mais l’injection de morphine peut seule enrayer les troubles vasculonutrilifs qui caractérisent les phlegmasies dans leur stade d’acuité. La morphine agit donc sur l’élément phlegmasic et sur l’élément douleur. Elle semble influencer d’une part les

vaisseaux, de l’autre les nerfs. Il en résulte des modifications dans le cours du sang cl dans les phénomènes d’osmose.

Depuis fort longtemps, la médecine a utilisé, dans le traitement des phlegmasies en général, les préparations d’opium

administrées à l’intérieur. Les

collyres à base de laudanum,

HUITIÈME LEÇON. fit!

le vin d’opium, oui etc employés par les ophtalmologistes

Ij de tous les pays et surtout par les chirurgiens anglais.

Nous avons souvent substitué ces préparations d’opium aux injections hypodermiques de morphine. Toujours nous avons constaté la supériorité de ces dernières sur les doses d’opium prises à l’intérieur. Est-ce parce que dans un temps donné on introduit dans le torrent circulatoire une plugrande quantité d’alcaloïde ! ou bien devons-nous faire intervenir ici, ainsi qu’il ressort des expériences de Mitchel et Keen, la proximité du lieu d’application de l’agent médicamenteux, les injections étant ordinairement laites à la tempe? Toutes ces hypothèses peuvent être soutenues. Un fait important résulte de la discussion précédente, à savoir : la supériorité incontestable des injections hypodermiques de morphine sur tous les autres modes d’administration de l’opium.

Le lieu d’application des injections peut varier suivant les cas. Toutefois nous donnons la préférence à la région de la I tempe, d’après l’exemple de de Graefe. Si Ton a des raisons I pour s’en écarter nous faisons l’injection au front ou au cou, afin de nous rapprocher le plus possible du siège du mal. Nous nous servons habituellement pour nos injections de I la solution suivante :

Eau distillée 25 grammes.

Chlorhydrate de morphine . . . 0,50 centigr.

Dix gouttes de cette solution contiennent un centigramme de ècl de morphine. C’est la dose ordinaire d’une injection. 11 est rare que nous dépassions vingt gouttes. Dans ce cas, nous faisons deux injections de dix gouttes chacune, en deux

LEÇONS SUK LES KÉHATITES.

endroits différents, par exemple à droite et à gauche. Cette précaution a pour but d’éviter la formation d’abcès dans le tissu cellulaire sous-cutané.

11 est rare que des quantités aussi minimes de chlorhydrate de morphine provoquent des vertiges et des nausées. Cependant ces accidents se produisent quelquefois chez certains individus prédisposés. Il suffit alors de diminuer la dose et d’injecter seulement cinq gouttes de la solution au lieu de dix gouttes.

Il nous paraît inutile d’insister sur les soins qu’on doit prendre dans la pratique de ces injections. Il est évident qu’il faudra éviter de pénétrer dans une veine ou de piquer les branches de l’artère temporale superficielle. L’instrument dont on se sert devra être très-propre et la solution de morphine fraîchement préparée.

On a proposé de remplacer les injections de morphine par des badigeonnages sur lalempe et sur le front avec la teinture d’iode morphinée. Warlomonl (1) préconise la préparation suivante :

Teinture d iode 4 grammes.

Acétate de morphine. . . - . 0,20 cenligr.

Les effets antinévralgiqucs obtenus par ces badigeonnages sont de beaucoup inférieurs à ceux des injections hypodermiques de morphine. De plus, ils ont le grave inconvénient d’irriter la peau et de provoquer des éruptions eczémateuses chez les personnes qui y sont prédisposées.

(I) Warlomont. Annales d’oculistique, t. LXV, p. 31.

Saignées locales.

Les saignées locales sont également un des moyens les plus utiles et, à cause de cela, les plus fréquemment employés dans la thérapeutique des affections oculaires. Ces saignées peuvent être pratiquées sur l’œil lui-même ou bien dans son voisinage, à la tempe, au front, à l’apophyse mastoïde.

Parmi les saignées faites sur l’œil lui-même nous signalons :

1° Les scarifications cle la conjonctive, qui doivent être très-voisines du bord de la cornée et autant que possible parallèles à ce bord. Elles sont surtout indiquées dans les cas de chémosis séreux ou vasculaire avec infiltration séroalbumineuse.

2" La pèritomie ou tonsure de la conjonctive a été préconisée par Scarpa, Sanson, Fornari (1), Küchler et divers chirurgiens anglais. Elle peut être totale ou partielle. La première est employée contre les kératites vasculaires chroniques, panniformes, avec taies de la cornée. On a, de préférence, recours à la seconde lorsqu’il s’agit d’interrompre la circulation dans un ou plusieurs vaisseaux réunis en un faisceau qui s’avance plus ou moins vers le centre de la cornée.

Nous devons à la péritomie bien des cures heureuses. Nous nous rappelons, entre autres, l’histoire d’un malade atteint d’une double kératite panniforme avec opacité et

(1) Fornari, Dr, la tension conjonctivale cl de son efficacité contre les lésions panniformes de la cornée. Paris, 1862.

PANAS i 5

ectasie conique des deux cornées. Le trouble de la vue était tel que ce malheureux était incapable de se conduire. Celle affection, qui datait d’une dizaine d’années, était le résultat d’une ophthalmie granuleuse terminée par un trachoma des deux paupières. De concert avec notre regretté collègue follin, nous fîmes à ce malade plusieurs péritomies successives qui furent suivies d’un succès si complet, qu’il lui était devenu possible de lire et d’écrire. Les heureux effets de la péritomie se font longtemps attendre, et ce n’est guère que deux ou quatre mois après que l’opération a été faite. qu’on peut constater toute son efficacilé. Nous avons cru devoir signaler ce détail afin qu’on ne se laisse pas aller à désespérer du résultat final, qui presque toujours est remarquablement favorable.

Ce résultat varie du geste suivant le cas. Il est excellent lorsque le pannus est peu épais et qu’il 11e reste plus de grosses granulations fongueuses à la face postérieure des tarses. Mais, dans les cas plus graves, alors que le pannus est pour ainsi dire charnu, la péritomie échoue souvent, et c’est à l’inoculation purulente qu’il faut avoir recours. Lawson cite une observation qui montre d’une façon frappante l’efficacité plus grande de cette dernière méthode. Il s’agissait de deux yeux atteints de pannus. Sur le gauche, qui était le plus malade, on fit l’inoculation purulente, et sur le droit la péritomie. Les résultats de l’inoculation purulente furent si parfaits que le malade pouvait lire avec l’œil gauche les n° 6 et 2 de l’échelle de Jæger, tandis que de l’œil droit il avait peine à distinguer les doigts. Dans une autre communication, Lawson (1) conseille de joindre la syndeClomle

(I) Lawson, Oplilhal. Hnsp. reports, t. IV, I8fii, p. 1 82 a 1 8!).

HUITIÈME LEÇON. b7

à l’inoculai ion purulente. Dans le but de diminuer les accidents inflammatoires, l’inoculation n’est pratiquée qu’après que l’œil est complètement guéri de l’opération de la péri-

tomie.

Il est nécessaire, en exécutant cette opération, d’exciser les parties de la conjonctive les plus voisines de la cornée, sans quoi on court le risque d’enlever de trop larges lambeaux conjonctivaux et d’augmenter la sténose conjonctivale qui n’est déjà que trop prononcée dans les cas où l’opération est indiquée.

Les instruments nécessaires pour faire la tonsure conjonctivale sont une pince à griffes et des ciseaux courbes à strabisme. Cette opération étant assez douloureuse, il sera bon d’anesthésier le malade.

Les vaisseaux nouveaux qu’il s’agit de dégorger cl, de détruire se trouvant situés profondément sous l’épisclère, il ne suffit, pas d’exciser la conjonctive ; il faut encore sectionner le tissu cellulaire sous-conjonctival et l’épisclère et ne s’arrêter que devant la sclérotique qu’on doit mettre à nu.

On a proposé, pour être fout à fait sûr de détruire les vaisseaux, de cautériser la surface saignante résultant de la péritomie avec un pinceau légèrement imbibé d’une solution de perchlorure de fer à 3(»° ou d’une solution de nitrate d’argent. Cette opération complémentaire nous a toujours paru utile. Nous devons toutefois signaler quatre cas publiés par Bader (1), dans lesquels la cautérisation avec le nitrate d’argent fut suivie d’accidents sérieux. Dans le premier, il y eut un abcès de l’iris; dans le second une eschare de la

(T) Oplith. Ilosp. reports, 1. IV.

sclérotique; dans le troisième un abcès de la cornée, et dans le quatrième une inflammation intense de la cornée et de la sclérotique. Dans vingt autres cas, Bader pratiqua la péritomie seule, sans la faire suivre d’une cautérisation complémentaire, et n’observa aucun accident consécutif.

De Graefo conseille l’application directe des sangsues sur les paupières dans les cas d’ophthalmie dipl 1 Lhéritique avec cliémosis et gonflement énorme de ces voiles membraneux.

On a bien rarement recours à cette méthode et l’on préfère appliquer les sangsues à la tempe et autour de l’orbite.

Du reste, les sangsues elles-mêmes sont beaucoup moins employées depuis que nous avons à notre disposition la ventouse Heurteloup. Celle-ci, devenue d’un usage journalier dans les hôpitaux et les dispensaires d’ophthalmalogie , remplace avantageusement les sangsues.

Les ventouses Heurteloup s’appliquent au nombre de une ou deux à la fois à la tempe, et l’on peut en renouveler l’usage aussi souvent qu’on le juge utile. Une condition indispensable de succès consiste à faire à la peau une entaille suffisamment profonde et à ne pas trop appuyer sur le corps de pompe au moment où on l’on fait le vide, sans quoi l’arrivée du sang dans les vaisseaux cutanés de la région se trouve gênée et l’on n’obtient qu’une saignée tout à fait insuffisante.

Ce n’est pas simplement par déplétion sanguine que la saignée locale (sangsues ou ventouses) paraît agir, mais aussi et surtout par dérivation : il serait difficile autrement d’expliquer la supériorité des saignées locales sur la saignée générale dans des cas d’ophthalmie grave et profonde.

Nous attirons l’attention sur un fait d’une importance pratique capitale et dont nous avons eu l’occasion de vérifier

l’exactitude dans un nombre considérable de cas. Ce fait consiste dans l’efficacité très-grande des saignées locales contre les douleurs ciliaires extrêmement vives, qui surviennent dans le cours des opbthalmies graves ou consécutivement aux blessures de l’œil. Ces douleurs sont complètement et promptement apaisées par l’application de ventouses ou de sangsues, tandis que les injections narcotiques hypodermiques restent absolument sans effet. Aussi, depuis plusieurs années, nous ne manquons jamais d’y avoir recours aussitôt que l’insuffisance des injections hypodermiques de morphine nous est démontrée.

Suite et fin de la thérapeutique des phegmasies oculaires. — Paracentèse de la cornée; scs effets thérapeutiques et influence qu’elle exerce sur la réfraction. — Iridectomie comme moyen antiphlogistique. — De la méthode révulsive ; vésicatoires, injections caustiques substitutives, séton. — Des applications humides; chaud et froid. Effet et mode d’emploi des compresses.

Paracentèse de la cornée.

Dans certains cas les injections narcotiques et les saignées locales ne parviennent ni à apaiser les douleurs ni à diminuer l’acuité des manifestations phlegmasiqucs. Il faut alors avoir recours à la ponction de la chambre antérieure ou paracentèse de la cornée, dans le but d’évacuer l’humeur aqueuse. On pratique ainsi une espèce de saignée séreuse, dont l’utilité et l’innocuité ont été surabondamment démontrées, depuis que Wardrop a le premier recommandé cette opération en 1808. Nous avons eu fréquemment l’occasion de constater toute l’efficacité de cette opération et nous pourrions citer un très-grand nombre d’observations à l’appui. Nous nous rappelons particulièrement l’histoire d’un malade de notre service, atteint d’irido-eyelite suraiguë, d’origine syphilitique, chez lequel des applications réitérées de ventouses et des injections hypodermiques de morphine n’avaient pu réussir à apaiser les douleurs circumorbitaires, ni à diminuer les accidents phlegmasiqucs : une seule ponction de

NEUVIEME I.KCON.

la chambre antérieure a suffi pour ramener le calme, et dès le lendemain l’ophthalmie était en pleine résolution.

D’après Abadie (1) la paracentèse de la chambre antérieure est formellement indiquée, lorsqu’on rencontre les symptômes suivants :

Disproportion des troubles fonctionnels et des lésions anatomiques; augmentation de profondeur de la chambre antérieure ; ténacité des douleurs, qui ne cèdent pas à l’action des narcotiques; enfin, résistance anormale de l’iris à l’action des mydriatiques. L’expérience ultérieure démontrera seule quel est, parmi ces signes, celui qui offre une valeur réellement pathognomonique. En attendant, et d’une façon générale, nous pouvons avancer, sans crainte de nous tromper, que la paracentèse est surtout indiquée toutes les fois qu’il y a augmentation de la tension intra-oculaire. Williams, de Cincinnati (1), se déclare grand partisan de la paracentèse de la cornée qu’il considère comme étant un moyen de traitement particulièrement excellent dans deux sortes d’affections, à savoir : les ulcérations de la cornée accompagnées de grandes souffrances avec ou sans hypopyon, et les iritis ou irido-cvclites. Il renouvelle la ponction une ou deux fois par jour et, en général, autant de fois que l’indication se présente. 11 se guide, à ce sujet, sur la douleur cl l’excès de tension de l’œil. 11 fait observer que l’action spéciale de l’atropine et scs effets curatifs bénéficient notablement aussi de cette petite opération, qu’il pratique à l’aide d’une aiguille large, très-acérée, montée sur un manche muni d’un stylet à son autre extrémité.

fl) Gasette des hôpitaux, 18(5-1, n" 19.

1 -i Transactions of the american medical, association , 1860.

LEÇONS Slîlt LES KÉRATITES.

Ce chirurgien trouve l’aiguille de Desmarres trop volumineuse, difficile à introduire et donnant lieu à plus de douleur que la sienne.

L’auteur cite plusieurs observations de guérison prompte d’iritis, avec ou sans cyclite, ayant résisté aux autres modes de traitement. Par contre, il repousse la paracentèse, lorsqu’il s’agit de glaucome, de scléro-choroïdite postérieure avec myopie, de rétinite, de choroïdite et de cataracte commençante. 11 lui paraît même qu’il faut se garder d’encourager l’essai de cette opération qui peut se compliquer d’accidents graves tels qu’hémorrhagie avec décollement de la rétine et destruction de l’humeur vitrée en cas de scléro-choroïdite.

La ponction de la chambre antérieure se pratique, ainsi que nous l’avons déjà dit, à l’aide de l’aiguille à paracentèse ou bien au moyen de la pique triangulaire. Lorsque la cornée est épaissie, ce dernier instrument nous paraît préférable.

Le lieu de la ponction varie suivant les cas ; il faut éviter, autant que possible, de se rapprocher du centre de la cornée, et il est préférable de choisir la partie la plus déclive de la chambre antérieure, si surtout on se propose d’évacuer en même temps que l’humeur aqueuse de la lymphe, du pus ou du sang.

L’instrument devra être introduit obliquement à travers les lames de la cornée, puis, aussitôt qu’il a pénétré dans la chambre antérieure, être dirigé plus ou moins parallèlement au plan de l’iris; si l’on néglige de se conformer à ce précepte, on court le risque de blesser le cristallin et de provoquer au moment de la sortie de l’humeur aqueuse, un enclavement de l’iris. Ce dernier accident serait d’autant plus à craindre que la ponction siégerait plus près de la circonférence de la

cornée. Ilestplusprudent, une fois la ponction faite, clc retirer brusquement l’aiguille, puis de vider la chambre antérieure en déprimant, à l’aide d’un stylet mousse, la lèvre périphérique de la petite plaie cornéale. L’évacuation de l’humeur aqueuse est toujours suivie d’une douleur vive, bien que momentanée. Il sera bon d’en avertir le malade afin de ne pas lui laisser croire qu’on lui a crevé l’œil, ce que plusieurs opérés, effrayés parla douleur vive, accompagnée d’un écoulement de liquide sur la joue, ne manquent pas de crier tout haut. Après l’opération on appliquera sur l’œil un bandage légèrement compressif.

Les effets optiques de la paracentèse ont été étudiés par de Graefe et Manfredi, qui constatèrent après l’évacuation de l’humeur aqueuse une augmentation de la réfraction statique de l’œil. On sait, en effet, que la profondeur de la chambre antérieure est de 4 millimètres ; d’où il suit que le cristallin ne peut venir jusqu’au contact de la face postérieure delà cornée sans que lepointnodalpostérieurk", ou centre optique de l’œil, se trouve transporté en avant de la même quantité. Le calcul fait voir que dans ces conditions la réfraction doit se trouver augmentée d’une quantité égale à R l/6e. Reymond (1) ayant répété ces expériences, a trouvé une nouvelle cause de l’augmentation de la réfraction. C’est ainsi qu’en ponctionnant des yeux aphakiques, c’est-à-dire privés de leur cristallin à la suite d’une opération, il a constaté que R montait de 1 /36e à 1 /24e; ce qu’il explique par un petit allongement de l’axe antéro-postérieur de l’œil résultant de l’exagération de courbure delà cornée. Si l’on ajoute cette nouvelle quan-

ti) Reymond, Annali cli oftalmologia. Turin, 1871.

LIIONS Sllt LUS KÉRATITES.

Lite de réfraction, R 1/24“ à-)- R !/<>% on arrive à un Loial de R 1/4,8 qui représente l’effet dioptrique total de la paracentèse de l’œil.

Tel n’est pourtant pas le résultat expérimental, et d’après les recherches de Reymond, R ne dépasse pas à la suite de la paracentèse -(- l/20e.

La cause de celte différence entre le calcul et l’expérimentation directe réside, ainsi que le pense l’auteur italien, dans l’aplatissement du cristallin. Cet aplatissement résulte nécessairement du tiraillement que subit la zonule de Zinn pendant le mouvement de translation du cristallin vers la cornée.

Reymond ne s’est point arrêté à ce résultat et a voulu mesurer la rapidité de reproduction de l’humeur aqueuse, ce qui lui était facile en constatant au bout de combien de temps R baissait pour revenir à sou niveau normal. L’expérimentateur italien a trouvé qu’il fallait trois heures pour que ce résultat se produise, preuve que la reproduction de l’humeur aqueuse, tout en étant très-rapide, n’est pourtant pas instantanée comme on le professe généralement.

Iridectomie. — Nous ne parlerons point ici de L iridectomie, quoiqu’elle soit un moyen antiphlogistique puissant et dont l’action est surtout favorable lorsqu’il s’agit de combattre une phlegmasie profonde de l’œil accompagnée d’un certain degré d’hypertonie. Ce sujet est trop important pour être traité d’une façon incidente, et il trouvera mieux sa place lorsque nous étudierons les affections inflammatoires de la cornée, de l’iris et de la choroïde, et surtout lorsque nous ferons l’histoire du glaucome. Nous voulons seulement dire ici que l’influence de l’iridectomie sur la circulation et

ïb

les sécrétions des liquides intrabulbaires esl. plus grande el. bien plus persistante que celle de la simple ponction de la chambre antérieure.

Nous ne ferons également que mentionner la section du m uscle cilia ire et la ponction de la sclérot ique en plein corps vitré, nous réservant d’en parler plus tard, à propos de certaines phlegmasies oculaires en particulier. Il suffit de savoir quant à présent que ces deux moyens sont beaucoup moins employés que la paracentèse de la cornée et que l’iridectotomie.

Des moyens révulsifs. Révulsifs cutanés. — Il fut un temps où les révulsifs cutanés (vésicatoires, cautères, moxas, sétons, cautère actuel) étaient fréquemment employés pour combattre les ophthalmies. On s’en sert beaucoup moins aujourd’hui, et non sans raison, car l’expérience a démontré que la plupart du temps ces moyens sont tout à fait inefficaces. Il faut toutefois laire une exception pour les petits vésicatoires volants souvent répétés et qu’on applique de préférence au pourtour de l’orbite ou derrière l’oreille, au niveau de l’apophyse mastoïde. De même que dans les névralgies, ces vésicatoires agissent ici directement sur l’élément douleur, et nous avons vu précédemment quel rôle important celle-ci joue dans la marche de la phlegmasie.

Injections parenchymateuses substitutives. — Il ne serait pas non plus inopportun, dans certains cas de phlegmasies profondes et rebelles aux autres moyens de traitement d’avoir recours à des injections caustiques substitutives faites à la tempe, derrière l’oreille ou mêmeàla nuque. Nous citerons, à ce su jet, une observation qui est d’un bon augure pour

l’emploi de celte méthode dont la thérapeutique est redevable à Lu ton.

Il y a huit ans, un malade adulte se présentait dans notre service à l’hôpital du Midi avec une violente iridocyclite, d’origine syphilitique compliquée d’onyx avec ulcération profonde de la partie inférieure de la cornée. Celte affection avait résisté au traitement qu’on emploie d’ordinaire en pareil cas : mercure, îodure de potassium, instillations d’atropine, sangsues, vésicatoires. Le malade, en proie à des douleurs circumorbitaires violentes, subissait chaque jour à la région temporale un injection hypodermique de morphine, qui le calmait momentanément. Un jour, au plus fort de l’attaque, l’infirmier avait chargé par mégarde la petite seringue de Pravaz, dont je me servais habituellement, d’une solution de nitrate d’argent au trentième : celle-ci fut ainsi portée dans le tissu cellulaire de la tempe droite, du côté de l’œil qui était le plus malade. Cette injection fût suivie d’une douleur vive, puis de la formation d’un abcès qui s’ouvrit au dehors, en laissant sortir un bourbillon du volume d’une grosse noisette, dans lequel nous avons reconnu sans peine non-seulement du tissu cellulaire sphacélé, mais aussi des lambeaux détachés de l’aponévrose temporale. Tous ces accidents se sont succédé très-rapidement, et ont duré environ une semaine. Au bout de ce temps, toute trace de phlegmasie irido-choroïdienne avait disparu, et l’œil avait recouvré son acuité normale.

Séton. — Nous signalerons comme ayant une action analogue le séton filiforme de Critchett, fait avec un fil de soie tordu et que l’auteur anglais dit avoir employé avec succès dans le traitement des ophthalmies chroniques. Pour éviter

toute difformité apparente, Critchett applique son selon à la partie supérieure de la région temporale habituellement recouverte par les cheveux. Gaucher préconise égalemeut, l’usage du séton dans les termes suivants : « On fait un pli à la peau de la région temporale et l’on en traverse la base par un fil double; ce séton, long de 3 centimètres environ, est pansé chaque jour. » Il le recommande surtout contre les kératites ulcéreuses.

Un dernier mode de traitement que nous tenons à mentionner ici consiste dans l’emploi de l’eau, chaude ou froide, sous des formes diverses : irrigations, fomentations, douches simples et pulvérisées, cataplasmes, et surtout compresses humides.

D’ailleurs on peut ajouter à l’eau des agents médicamenteux, végétaux ou minéraux. On peut aussi se servir de certaines eaux minérales naturelles, telles que les eaux alcalines ou légèrement sulfureuses, ou, mieux encore, des eaux contenant du cuivre, telles que les eaux de Saint-Christau, dans les Basses-Pyrénées. — Voyez, au sujet de ces dernières eaux, le travail recommandable du docteur Tillot (2). Je ne parle pas ici de la glace, dont l’usage est toujours difficile à diriger dans les établissements hospitaliers ; aussi nous lui préférons les applications liquidés. Toutefois, lorsque la surveillance est possible, et en particulier dans la pratique de la ville, un petit sac imperméable rempli de glace et appliqué en permanence sur l’œil nous a rendu les meilleurs services dans certains cas de trauma-

(1) Gai. méd, de L'Algérie, 1870, p. 115.

(2) E. Tillot, Bullel. de thérapeut., avril 1805, et Annales de [la société d'hydrologie, 1800.

LbXONS SUR LES KÉRATITES.

tisme accidentel ou opératoire, pour prévenir et combattre l’inflaminalion suppurative.

Déjà, au siècle dernier, les compresses humides et les cataplasmes avaient joui d’une certaine faveur. C’est ainsi que Gmelin, en 17 42, dans sa dissertation De liypopio (Tübingüe), recommande avec insistance, pour faire résorber le pus, d’employer pendant plusieurs heures dans la journée des compresses aromatisées chaudes, qu’on remplace la nuit, pour plus de commodité, par des cataplasmes. Gmelin en donne plusieurs formules, parmi lesquelles il y en a où l’on voit figurer comme principal ingrédient la pulpe d'une pomme rôtie. Dans la même année, Bilger, puis Gilflheil, soutinrent la même thèse. En 1772, Janin (1) insistait de son côté sur les excellents effets des fomentations chaudes dans l’hypopyon.

L’importance de la température des applications humides sur l’œil n’avait pas échappé non plus à l’attention des médecins du XVIII0 siècle. Gmelin, en parlant du mode d’emploi des compresses, dit : « Admoveantur palpebris clausis, eo caloris gradu quem æger facile ferai,. » On ne saurait certes mieux dire aujourd’hui.

Cette méthode de traitement par les compresses humides et les cataplasmes, délaissée depuis, a été reprise et fortement préconisée, il y a quelques années à peine, par de Graefc, Jacobson, Sæmisch et d’autres. Nous lui devons, pour notre compte, plusieurs succès dans le traitement de certaines phlegmasies cornéales et de divers traumatismes du globe oculaire, soit accidentels, soit opératoires.

(1) Janin, Mèm. et observ. Lyon et Paris, 177-2, p. 405.

II. Carter (I) expose on détail le mode d’emploi des compresses, chaudes ou froides, on se fondant principalement sur la pratique de Graefe. Nous extrayons du travail de cet auteur les quelques lignes cpii suivent :

« Les applications locales humides agissent par leur température principalement sur les parties antérieures du globe oculaire; aussi est-ce dans les affections inflammatoires de la cornée et de la conjonctive qu’elles conviennent le mieux.

« L’effet du chaud humide sera de dilater les vaisseaux et d’y développer une hyperémie plus ou moins active, avec toutes ses conséquences secondaires, tandis que le froid produira des effets exactement inverses. Il suit de là que c’est sur l’importance de l’élément vasculaire dans ces maladies que nous devrons nous guider pour recommander l’emploi de compresses chaudes ou froides. »

Carter examine les cas où von Graefe s’était servi avec avantage de la chaleur humide. Il cite en premier lieu un genre de kératite que le professeur de Berlin avait appelé « infiltration purulente passive », maladie qui affecte les enfants âgés de moins de huit ans : il s’est bien trouvé, dans le traitement de cette affection de l’emploi de cataplasmes de camomille, dont il a élevé la température à 32°, 35° et jusqu’à 40° centigr. , posant comme règle que, plus la marche de la maladie semble passive, plus il faut élever la température des applications humides. Celles-ci, en outre, doivent être changées toutes les cinq minutes et suspendues quinze minutes par heure. Une fois la démarcation inflammatoire nettement établie, la température des fomentations

fl) Tlie ophtlmlmic Iteriew, 1856, p. 126-136, et Ann. (l’oculist., t. LIV p. 264-270,

LEÇONS SUIt LES KÉRATITES.

devra être abaissée cl l’intervalle des suspensions prolongé, sous peine de provoquer une réaction par trop vive. L’origine traumatique du mal ne contre-indique pas l’emploi des compresses chaudes, surtout s’il y a complication d’hypopyon.

Les ulcères par abrasion, sans opacité de la cornée, qui se présentent à l’éclairage oblique sous l’aspect de facettes non vasculaires , se trouvent avantageusement inlluencés par les applications de la chaleur humide.

Il en est de même de l’infiltration cornéenne accompagnée d’une légère injection périkératique avec douleur intense, rebelle au traitement antiphlogistique et qui ne cède qu’au bout de quelques jours, à la suite de l’apparition d’une pustule sur la cornée. Cette forme de kératite se montre d’habitude après des blessures ou des opérations qui ont intéressé. la cornée. Du reste, il ne faudrait pas se servir indistinctement des compresses chaudes en pareil cas : il ne faut, y recourir que lorsque les sangsues et les applications froides n’ont apporté aucun soulagement à la douleur et qu’un point très-limité de la cornée prend une couleur jaunâtre.

L’excessive sensibilité au toucher du point malade est un indice presque assuré que la suppuration va y apparaître, auquel cas il ne faut pas craindre d’employer les fomentations chaudes, en vue d’améliorer et de circonscrire le travail suppuratif inévitable. — Douze à quatorze heures d’application suffisent en général pour amener une amélioration sensible et pour faire cesser la douleur.

Lorsque, chez des malades âgés ou faibles, on observe dix-huit ou vingt-quatre heures après l’extraction de la

cataracte un gonflement considérable de la paupière supérieure avec exagération de la sécrétion conjonctivale et absence complète de douleur et de chaleur, on peut conclure que l’œil est menacé d’une destruction de nature asthénique. C’est alors qu’il est indiqué d’avoir recours aux compresses chaudes.

La présence d’une fistule constitue une contre-indication à l’emploi de la chaleur humide : celle-ci pourrait provoquer la transsudation de l’humeur aqueuse et relâcher les lèvres de la perforation.

Dans maintes formes de kératite chronique avec opacités, dans le pannus à marche chronique avec ou sans granulations palpébrales, les compresses sont indiquées, toutes les fois qu’on se propose de développer, dans un but thérapeutique, une inflammation aiguë substitutive. Yon Graefe considère l’application de la chaleur humide comme étant toujours défavorable dans i’ophthalmie purulente diphthéritique. Toutefois Berlin (1) rapporLe un eus où les calaplasmes chauds ont rendu le meilleur service en amenant la cicatrisation d’un large ulcère de la cornée qui avait compliqué une violcnLe atteinte de conjonctivite diphthéritique, qu'on avait combattue pendant les huit premiers jours, par des compresses glacées, les scarifications, et le nitrate d’argent en solution.

L’application du froid est soumise à des règles qui toutes se réduisent, en somme, à 'prévenir et à* combattre une inflammation par trop vive. Ainsi le froid est indiqué dans la période du début de la réaction consécutive aux blessures,

(D Berlin. Klinisclie Monatsbliitler fur A ufienhdlkunde, 18(31.

PANAS. 6

dans la période aiguë d’une ophthalmie purulente ou diphlhérilique, etc.

Les compresses glacées exigent dans leur application une surveillance très-grande et sont manifestement contrcindiquccs après l’extraction à lambeau chez les personnes affaiblies; il y aurait, en effet, à craindre une mortification destructive de la cornée, dont de Graefe à toujours su se rendre maître en se servant de compresses chaudes. Une pareille surveillance étanL toujours, ainsi que nous l’avons déjà dit, difficile à réaliser dans les hôpitaux, nous ne prescrirons qu’avec la plus grande circonspection les applications glacées aux malades de notre service hospitalier. La température et la durée d’application du froid ne comportent pas de règles précises et doivent être déterminées d’après les sensations éprouvées par le malade.

Une simple compresse fine, trempée toutes les dix min utes dans l’eau froide et bien exprimée, constitue, suivant nous, le meilleur mode d’application, et nous ne saurions en aucune façon approuver l’usage de l’irrigation continue, comme l’avait conseillée Laurence (1).

La façon dont nous appliquons les compresses chaudes est tout aussi simple. Un carré de flanelle recouvert du côté correspondant à l’œil d’une pièce en toile fine, est préalablement trempé dans l’eau ou l’infusion chaude, puis exprimé légèrement et immédiatement appliqué sur l’œil. Pour éviter le dessèchement- et pour maintenir la compresse à un degré constant de température, il suffit de recouvrir le tout avec un morceau de taffetas gommé dépassant en tout sens le

(I) Drislish medical journal, 1863.

linge et. la flanelle. C’est un moyen infiniment plus simple et moins coûteux que les appareils vaporisateurs à l’instar de celui qui a été imaginé par J. Laurenco (de Bahia) (1).

C’est particulièrement dans le traitement de l’hypopyon et des ulcères atoniques avec nébulosité cornéale persistante que les compresses chaudes nous ont rendu les meilleurs services, à condition toutefois d’avoir pris le soin d’en cesser l’usage, aussitôt que la cornée se trouvait vivement vascularisée.

Ici se terminent les généralités que nous nous proposions de consacrer aux phlegmasies de l’œil, considérées dans leur ensemble. Forts de ces notions, nous allons aborder l’étude de chacune d’elles en particulier, en commençant par celles dont la cornée est le siège. C’est là un sujet éminemment pratique et qui, par son côté anatomo-pathologique, intéresse au plus haut point tout médecin désireux de s’initier aux phénomènes intimes de l’inflammation.

(I) Journal d'ophlhalmologie de Paris, 1872.

Anatomie de la cornée. — Les trois couches qui la composent. — Vaisseaux séreux et sanguins. — Canaux lymphatiques, nerfs.

Grâce à sa transparence, la cornée est le terrain sur lequel se sont le plus exercés les anatomo-pathologistes qui étudiaient l’inflammation. On peut dire que cette membrane a été en quelque sorte le substratum des diverses théories de l’inflammation qui ont régné dans la science.

Considérée quant à sa structure, on doit lui décrire trois couches différentes : 1° Un épithélium; 2° une substance propre ; 3° la membrane dite de Demours ou de Descemet qui est elle-même pourvue d’un endothélium.

I. Substance propre ou couche moyenne. — Cette substance à l’état frais est transparente et hyaline; mais si on l’examine après macération on y remarque des corpuscules qui ont une configuration spéciale. His le premier les a découverts et il les a appelés corpuscules de la cornée. Ils deviennent très-évidents par l’acide acétique et le sont encore plus si on a recours aux imprégnations au nitrate d’argent de Recklinghausen. Le chlorure d’or a, lui aussi, été employé avec succès pour démontrer leur existence. Lebert (1) grâce

(1) Lebert. Klinische Monalsblatler fùr Augenheilkunde, 1865-66.

à son procédé (injection par tube lymphatique de teinture de sang dragon dissoute dans l’essence de térébenthine faite sous une faible pression, six à dix centimètres de colonne mercurielle), est arrivé à cette conclusion que ces corpuscules n’étaient autre chose que les lymphatiques de la cornée.

Un fait important à connaître est le suivant : Les corpuscules sont plus abondants vers les deux faces et la périphérie de la cornée que partout ailleurs. Ces corpuscules s’anastomosent les uns avec les autres, non-seulement dans la couche où ils se trouvent, mais quelquefois aussi dans les couches voisines. Il est vrai que ce dernier fait est l’exception. L’anastomose n’a lieu généralement que dans une seule couche. Aussi, si on fait bouillir la cornée, la voit-on se fendiller en écailles distinctes, ce qui a fait admettre l’existence de véritables lames cornéennes. Cette tendance au fendillement se retrouve encore dans certains cas pathologiques.

Quelle est la nature de ces corpuscules de la cornée?

Pour His et Manz, ce sont des corpuscules plasmatiques analogues à ceux qu’on rencontre dans le tissu lamincux.

Pour Recklinghausen, Arnold, Lebert, c’est un système à paroi propre et nous avons vu que ce dernier anatomiste va meme plus loin et affirme que ces corpuscules sont une dépendance du système lymphatique de la conjonctive.

Reste enfin une dernière opinion aujourd’hui sans crédit, opinion qui est la négation de toutes les autres, et qui consiste à regarder les faits précédents comme des produits artificiels des réactifs dont on s’esL servi.

Ajoutons enfin pour en finir avec cette couche, que si on la fait bouillir on obtient une substance spéciale : la chondrine qui est propre au tissu cartilagineux. C’est là un argu-

ment chimique qui a bien sa valeur et semble démontrer que Cette couche est autre chose que du tissu cellulaire. On sait que la coclion de ce dernier et de la sclérotique produit de la gélatine.

II- Couche antérieure. — L’épithélium qui la compose est pavimentcux stratifié. Son épaisseur, qui est plus marquée à la périphérie qu’au centre, varie entre 0'nm,05 et0'nm,/10i (Schalygen) (1). De plus il doit être divisé en trois couches : l’une superficielle formée d’écailles épidermiques; l’autre moyenne abondante et à cellules rondes ; la 3mc enfin, qui es la couche profonde, est composée de cellules allongées et perpendiculaires.

L’eau tiède gonfle cet épithélium; l’acide acétique rend plus apparent le noyau des cellules qui le composent. La potasse le désagrégé, l’acide chromique le durcit. Après l’irritation de la cornée par un caustique, les cellules se gonflent, les noyaux se subdivisent ainsi que la cellule qui se segmente généralement en deux, plus rarement en trois ou quatre nouvelles cellules. Il y a donc multiplication par sisciparité.

Sous cet épithélium on trouve une couche d’aspect uniformément hyalin, anhiste et élastique. Son épaisseur n’est que de 5 à 10 millièmes de millimètre. D’après Arnold, elle ne serait autre chose que la continuation du chorion de la conjonctive bulbaire ou basement membrane. Manz dit avoir vu cette membrane se dissocier vers la circonférence de la cornée en fibrilles qui se perdent dans le tissu lamineux de la conjonctive.

(I) Schalygen de Saint-Pétersbourg. Arcliiv. f. Opth., t. XII, p. 83-9-1.

Cetle membrane est désignée sous le nom de mcmbiane de Bowman, ou, lame élastique antérieure de la cornée. Elle est le support de l’épithélium. Par sa face profonde elle se confond intimement avec la substance propre de la cornée.

111. Couche postérieure— C’est la membrane de Demours ou de Desccmet appelée aussi lame élastique postérieure. Son épaisseur est de 1 à 2 centièmes de millimètre. Elle est hyaline, transparente anbiste, s’épaissit vers le bord de la cornée et là se transforme en fibrilles qui s’anastamosent en formant des mailles et se divisent en deux couches : L’une plus profonde se réfléchit en rayonnant sur la partie périphérique de l’iris. Sa disposition en dents de peigne lui a valu le nom de ligament pectine iridien. L’autre, plus superficielle, s’identifie avec la paroi postérieure du canal de Schlemm, et se confond avec ce qu’on est convenu d’appeler l’anneau tendineux de Dôllinger.

11 est important de savoir que si on vient à détacher cette membrane elle se recroqueville du côté de la cornée. Du reste elle possède toutes les propriétés des membranes vitreuses. Elle est fragile en même temps qu’élastique, et sa transparence ne peut être altérée par aucun réactif. Par suite d’une altération sénile, elle devient quelquefois le siège d’excroissances verruqueuses que nous avons déjà signalées dans la première leçon à propos des membranes vitreuses en général.

D’ailleurs elle est aussi tapissée par un endothélium qui est composé d’une seule couche de cellules pavimentcuses hexagonales. Elles sont pourvues d’un noyau à leur centre; tout autour, le contenu de la cellule est transparent. L’épi-

88 LEÇONS SUit LES KÉRATITES.

thélium cesse de former une couche continue au niveau du ligament pectine. Les cellules deviennent rondes fusilormes. On en trouve qui sont dispersées çà et là jusqu’à la périphérie de la face antérieure de l’iris. Les expériences de Lebert nous ont montré que cet épithélium empêchait les liquides de l’œil de filtrer à travers la cornée.

Le canal de Schlemm dont d a été question plus haut, se trouve à la jonction de la sclérotique et de la cornée. Il a été décrit pour la première fois par Albinus. Sur une coupe perpendiculaire il se présente sous forme d’une fente ovalaire souvent très-étroite, dépourvue d’épithélium pariétal. On l’a considéré comme un sinus veineux. D’après Rouget (1) et Lebert, ce ne serait pas un sinus veineux, mais bien un plexus veineux tout à fait indépendant des veines choroïdiennes. Ce plexus recevrait des veinules revenant du muscle ciliaire et enverrait au dehors de l’œil de nombreux vaisseaux qui se rendent dans les veines ciliaires antérieures. On sait que ces derniers rampent sous l’épisclère.

Les vaisseaux de la cornée offrent une disposition importante à connaître.

Les vaisseaux séreux dont on a supposé l’existence dans la cornée ne sont plus admis aujourd’hui, surtout depuis qu’on s’est bien rendu compte de la circulation du plasma dans les canalicules corpusculaires de cette membrane, canalicules que Lebert considère encore, jusqu’à preuve du contraire, comme de véritables réseaux lymphatiques. Ilis en démontrant avec quelle rapidité les vaisseaux sanguins de nouvelle formation se développaient dans la cornée aux dépens de

1) Rougel. Journal de physiologie, 1856

ces corpuscules anastomosés entre eux, a également contribué à faire rejeter l’existence de ces vaisseaux séreux. De plus, Conheim a fait voir qu’on pouvait facilement suivre la marche des leucocytes sortis par diapédèse des vaisseaux sanguins périkératiques danslescas où la cornée était enflammée.

Les vaisseaux sanguins de la cornée ne sont pas conjonctivaux, mais sous-conjonctivaux ils rampent dans l’épisclère. A l’œil nu, ils se présentent sous forme de vaisseaux trèslins rectilignes paraissant carminés et bleuâtres. Avec la loupe, on constate qu’ils forment tout autour de la cornée une série d’arcades anastomotiques très-fines qui , à l’état normal, ne s’avancent pas au delà de la limite conjonclivoeornéale. Dans les kératites, ces vaisseaux gagnent de proche en proche de la périphérie vers le centre, en formant une succession de nouvelles arcades anastomotiques. Ce ne sont point des vaisseaux rectilignes qui s’avancent vers le centre ; de la cornée, comme on pourrait le croire si on se contentait d’un examen à l’œil nu, mais bien un réseau anastomotique très-fin.

Bien autre est la disposition des vaisseaux conjonctivaux qui sont plus superficiels, gros et tortueux, et qui laissent entre eux des mailles volumineuses, faciles à déplacer à l’aide du stylet.

Cette distinction des deux ordres de vaisseaux a une trèsgrande importance en clinique, attendu que dans les kératites, les iritis, les choroïdiles et les ré Linites, l’injection périkéralique est un indice certain de l’altération des parties profondes de l’œil, tandis que les conjonctivites exemptes de complications, se caractérisent seulement par le développement de la vascularisation superficielle.

Aujourd’hui nul n’ignore qu’il existe des nerfs dans la cornée. Nous avons déjà parlé de leur origine anatomique et de leur physiologie. Il ne nous reste plus qu’à décrire leur mode de distribution.

Ces nerfs sont d’ailleurs fort nombreux, et on en a compté jusqu’à trente. Bn arrivant au niveau de la cornée, ces nerfs perdent leur myéline, se subdivisent dichotomiquement, et finissent par former un réseau très-riche immédiatement sous-jacent à la membrane de Bowman. D’après Gonheim, des filaments très-ténus partiraient de ce réseau, et, après avoir traversé la membrane élastique antérieure, viendraient se terminer dans la couche épithéliale.

Cette disposition très-superficielle du réseau nerveux permet de se rendre compte de la photophobie et des douleurs ciliaires parfois si intenses, provoquées par un simple phlycténule ou par un petit grain de poussière fixé dans la cornée.

ONZIÈME LEÇON

Physiologie pathologique de l’inflammation de la cornée en général. — Expériences. — Des lésions de nutrition propres à la kératite. — Origine des leucocytes. — Vascularisation de la cornée.

On donne le nom de kératite ou de cornéile à l’inflammation de la cornée.

Le temps n’est pas éloigné, où des pathologistes de mérite, ignorant les troubles nutritifs qui caractérisent essentiellement toute phlegmasie, niaient hardiment que la cornée, les cartilages et en général tous les tissus invasculaires pussent s’enflammer. Leur opinion était basée sur la vieille définition classique de l’inflammation, qui reposait uniquement sur des caractères objectifs grossiers tels que la rougeur, la chaleur, la tuméfaction des tissus, et la douleur soit spontanée, soit provoquée. Or, de ces quatre caractères, trois supposent au préalable l’existence de vaisseaux. Aussi niait-on que l’inflammation fut possible dans des tissus invasculaires tels que la cornée. Il est vrai qu’à aucune époque on n’était arrivé à démontrer clairement l’existence des vaisseaux sanguins dits séreux qui, à cause de l’exiguité de leur calibre, ne permettraient que la circulation du plasma du sang à l’exclusion des globules rouges trop volumineux pour les pénétrer.

L’élude micrographique des phénomènes intimes de l'inflammation dans les tissus invasculaires et surtout dans la cornée, a certainement fait faire un très-grand progrès à la science. Getle question intéresse non-seulement l’ophthalmologie, mais encore toute la pathologie médicale et chirurgicale. Aussi croyons-nous devoir l’exposer avec détail.

Lorsqu’on a produit un traumatisme quelconque de la cornée, soit par un acte mécanique, soit en cautérisant cette membrane, on voit survenir tout d’abord des désordres locaux ; les modifications circulatoires apparaissent plus tard. Il est évident, par cette succession même du travail morbide, que la caractéristique du travail inflammatoire réside dans les troubles de nutrition du tissu enflammé.

Voyons quels sont les phénomènes anatomiques. La cornée offre dans sa structure deux parties constituantes: un stratum hyalin parfaitement amorphe, et un système de corpuscules spéciaux à prolongements multiples anastomosés entre eux. Ces corpuscules sont le siège primitif des accidents inflammatoires. Le noyau qu’ils contiennent se segmente, en sorte qu’il en existe deux plus petits là où il ne s’en trouvait qu’un. Les cellules endogènes se subdivisent encore, et la segmentation se poursuit de la sorte jusqu’à ce que la vésicule-mère se rompe. On trouve alors à la place de celle-ci un nombre variable d’éléments analogues, plus petits et plus jeunes. En résumé, il se fait un travail de segmentation et de prolifération semblable à celui que subit l’ovule fécondé. Mais à mesure que se forment ces éléments nouveaux, la plupart de ceux qui viennent de naître subissent immédiatement une altération régressive qui les détruit, tandis que d’autres passent par des transformations ul té-

ONZIÈME LEÇON

, rieures. C’est celle division des phénomènes consécutifs qui ! sépare nettement l’inflammation de l’hypertrophie. Dans celle-ci, les éléments nouveaux vivent tous et passent par d’autres phases d’accroissement. Dans l’inflammation au j contraire, la plupart de ces éléments, se trouvant dans des H conditions trophiques insuffisantes, subissent la dégénéres- ! cence graisseuse. Il y a un mélange de phénomènes de vie et de nécrobiose, coexistence d’une irritation formatrice , avec un travail destructif. C’est justement ce qui caractérise : l’inflammation. Celle-ci est en quelque sorte une vie factice,

! qui s'éteint faute de conditions favorables à la nutrition et à l’accroissement des éléments qui naissent. Ajoutons que ces j éléments détruits ou en voie de dégradation organique, se I mêlent aux liquides et aux éléments émanés du sang. De ce mélange résulle^ce qu’on appelle des exsudais.

On comprend facilement, par suite de cette théorie, comment des deux termes qui constituent l’inflammation, l’un i. ou l’autre peut prédominer, et donner par suite une physioi nomie différente à une phlegmasie quelconque. On peut I observer ces différences dans les kératites. Quand le travail inflammatoire est intense et qu’il y a production abondante ; d’éléments nouveaux, les phénomènes de destruction prédoi minent. C’est dans ces conditions de violence du travail inflammatoire que surviennent ces ulcérations profondes et [ étendues qui détruisent en quelques heures une partie de i la cornée et menacent d’amener l’évacuation du contenu du j globe de l’œil. Ces graves désordres se produisent surtout sous l’influence de certaines causes. Par exemple, le dépôt sur la cornée d’une substance putride quelconque amène une' destruction rapide et étendue de celte membrane. Il en

est de même dans les kératites survenant chez des pellagreux ou chez des individus atteints de méningite cérébro-spinale épidémique. L’infection générale retentit sur la phlegmasie locale et la rend plus destructive. Enfin, le siège de la maladie peut aussi avoir une influence notable sur la marche et l’intensité du travail inflammatoire.

Plus la kératite est centrale, plus on est exposé à voir la cornée se détruire et se perforer. C’est une conséquence de la difficulté avec laquelle ces parties trop éloignées de la circulation périphérique, parviennent à se nourrir. Aussi, afin d’éviter ces mauvaises conditions de nutrition et de réparation des tissus, on a soin, dans certains procédés d’opération de cataracte, de se rapprocher de la périphérie de la cornée. Toutefois, le procédé de Küchler, qui fait une incision plus centrale, démontre que la vie est partout suffisante pour réparer les lésions chirurgicales, et qu’il ne faut accorder qu’une valeur relative au siège des lésions de la cornée.

Dans des conditions opposées à celles que je viens d’indiquer, la force organisatrice prédomine, et on peut observer alors deux ordres de phénomènes : tantôt les tissus reviennent à leur disposition normale, et la guérison s’effectue sans tache, sans néphélion, sans trouble persistant de la transparence de la cornée; tantôt les éléments nouveaux se modifient, se transforment et s’opposent plus ou moins au passage des rayons lumineux. Au plus haut degré de ces transformations , on trouve du tissu cicatriciel. De là les néphélion, les albugo, les leucoma ou un pannus. Ces conséquences sont très-fâcheuses, et le chirurgien doit tendre , tout en faisant prédominer l’irritation

ONZIÈME LEÇON

formatrice, à ne pas lui laisser dépasser le degré voulu.

Pendant que se passent tous ces phénomènes du côté des •corpuscules cornéens, le stratum hyalin subit aussi une modification importante. A l’état normal, sa structure n’est ni fibrillaire, ni lamelleuse. Sous l’influence de la phlegmasie, il tend à perdre sa transparence, à se fendiller, à se diviser en lamelles, qui se détachent quelquefois sous forme d’eschares.

En même temps on voit les vaisseaux de la périphérie de la cornée se multiplier et augmenter de volume (injection périkératique). Cette phase de la maladie était autrefois seule appréciée et considérée comme appartenant à un travail de nature inflammatoire. Elle s’explique tout naturellement par la prolifération des corpuscules de la cornée. Celle-ci ne peut en effet avoir lieu qu’autant que les matériaux nutritifs arrivent plus abondamment au contact des cellules en travail. Les vaisseaux se dilatent, la tension sanguine augmente, une quantité de plasma plus considérable transsude à travers leurs parois, et arrive au contact des parties phlogosées, soit par voie d’imbibition, soit par le système canaliculaire intra-cornéen.

Mais beaucoup d’auteurs n’admettent pas cette théorie. Ils nient que les éléments nouveaux résultent d’une multiplication endogène des corpuscules de la cornée. Pour eux ce sont simplement des globules blancs du sang ayant cheminé de la façon indiquée ci-dessus jusqu’au point irrité. Les travaux sur lesquels s’appuie cette nouvelle hypothèse sont ceux de Conheim, de Feltz (1), d’Axel Kei et de Wallis (5).

(1) Feltz. Journal d'anatomie et de physiologie de Strasbourg, 1871.

(2) Axel Kei et Wallis. Arch. f. path. Anat. und. Physiol., t. LV, p. 2!)(1

■ Ces deux derniers onl fait sur les cornées des grenouilles des expériences très-intéressantes que nous croyons devoir rappeler ici. Les phénomènes que nous allons décrire apparaissent plus ou moins rapidement suivant qu’il s'agit de grenouilles d’été ou de grenouilles d’hiver. Chez les premières ils se produisent au bout de quelques heures; chez les secondes ils surviennent seulement un ou deux jours après que l’expérience a été laite.

Ces phénomènes sonL les suivants :

Si on irrite la cornée avec un caustique (crayon de nitrate d’argent), il se forme tout autour de l’eschare provoquée par la cautérisation une couronne de cellules à vacuoles. Celles-ci résultent de l’altération des corpuscules de la cornée dont les noyaux sont devenus lacunaires en même temps que le protoplasma s’est creusé pour faire place à ces vacuoles. Le travail qui s’est fait autour de cette eschare est un travail purement régressif et jamais on n’observe la moindre multiplication ou néoformation cellulaire. Cette altération lacunaire est évidemment sous la dépendance de l’irritation locale, attendu qu’elle fait défaut lorsqu’on provoquera kératite en passant un séton filiforme à travers le globe de l’œil. Plus tard, au bout d’un Lemps variable suivant qu’il s’agit de grenouilles d’hiver ou de grenouilles d’été on trouve ces vacuoles remplies de globules blancs. En même lemps la cornée est infiltrée dans toute son étendue, mais surtout au voisinage de l’eschare de globules blancs du sang qui se présentent avec leurs caractères particuliers, c’est-à-dire sous forme de corps arrondis pourvus de mouvements amiboïdes. A côté de ces cellules on en rencontre d’autres également migratrices observées par Norris et Stricker et qui s en

ONZIÈME LEÇON

distinguent par leur volume relativement gigantesque. Pour Kei et Wallis ce sont là des groupes de globules blancs de sang qui voyagent comme de simples cellules entre les lames de la cornée.

Les vaisseaux périkératiques sont eux-mêmes gorgés de globules blancs. C’est évidemment de ces vaisseaux que les globules blancs se sont échappés, pour se diriger ensuite vers le point irrité. Cette migration est tellement rapide que sur des grenouilles de printemps ou d’été on a vu en deux jours la cornée tout entière infiltrée et même perforée.

Conheim au lieu de cautériser la cornée passait un séton filiforme à travers le globe de l’œil sans toucher à la membrane transparente. Il déterminait ainsi une panophthalmie et observait que la cornée, quoique n’ayant pas été lésée directement, était néanmoins envahie par un grand nombre de leucocytes plus nombreux à la périphérie qu’au centre. Les vaisseaux périkératiques en étaient remplis. Au milieu de tout ce désordre les cellules plasmatiques de la cornée restaient intactes.

Conheim, (1) dans un travail récent, après avoir réfuté les opinions contraires de Beettcher, Stricker, Norris et Kei, affirma avec plus de force encore qu’auparavant, que dans les inflammations de la cornée les corpuscules blancs qu’on rencontre en si grande abondance viennent exclusivement des vaisseaux sanguins et que les cellules propres de la cornée ne sont pas altérées. C’est ce qui s’observe clairement, dit-il, dans la kératite induite qu’on provoque comme il a été dit plus haut en passant un séton filiforme à travers le

globe de l’œil sans toucher à la cornée.

(1) Archiv. Wircliov, l. LXI, p. «89. 187-i. Nocli einmal die Keratitis.

PANAS. 7

De nombreux travaux ont été publiés sur celle question. Nous citerons en particulier ceux de Purser (Dublin. Journ. of Mecl. Sciences, 1872). — Pfangen (Slricher's medizin. Jahrbücher, 1873). — Lebert (De /’ inflammation de la cornée par injection septique (Centralblatt, 1873, p. 129). — Stromeyer ( Arch . f. Ophth., t. NIX). — Tulma ( Arch . /'. Ophth., t. XVI II).

Ce dernier expérimenta sur les cornées des cochons d’Inde. Deux heures après la cautérisation il vit les globules blancs accumulés dans les vaisseaux péricornéaux traverser les parois de ces vaisseaux et s’avancer vers le point irrité de la cornée.

Les accidents qui précèdent varient suivant ia profondeur plus ou moins grande de la destruction de l’épithélium cornéal. Cette remarque fort importante a été faite par Conheim. Lorsque l’épithélium a été détruit dans toute son épaisseur, ou bien lorsqu’on a injecté dans la cornée des substances septiques, on détermine une infiltration leucocytique abondante de cette membrane et sa destruction. Si au contraire la lésion épithéliale a été légère, celui-ci se régénère rapidement et l’infiltration cornéale est transitoire. Dans l’un et l’autre cas la source des leucocytes n’est plus dans les vaisseaux périkératiques, ainsi que le prouve l’état de la cornée qui est saine à la périphérie alors que les parties centrales peuvent seules être infiltrées de leucocytes ; ceux-ci, d’après Lebert, viennent du cul-de-sac conjonctival où ils sont déversés par les vaisseaux de la conjonctive; de là ils pénètrent dans le tissu de la cornée à travers la brèche épithéliale.

L’infiltration de la cornée est accompagnée d’un développement très-remarquable des vaisseaux périkératiques.

ONZIÈME LEÇON

Ceux-ci pénètrent peu à peu le tissu de cette membrane sous forme d’arcades qui, se surajoutant aux vaisseaux préexistants, s’avancent de la périphérie vers le centre. Ces arcades ont des origines diverses.

Les unes résultent d’une élongation d’une anse capillaire ancienne dont la paroi épithéliale s’est transformée sous l’influence de la phlegmasie en tissu embryonnaire mou et extensible, susceptible de céder à la pression du sang. D’autres sont dues à la rupture d’une anse capillaire et à f épanchement du sang dans le tissu cornéen. Ce sang s’est peu à peu creusé une paroi propre au milieu des globules lymphatiques dont se trouve infiltré le tissu.

L’étendue de la kératite, le degré d’ancienneté de la maladie et surtout son siège plus ou moins profond ont une grande influence sur le nombre et la disposition des vaisseaux nouveaux. Lorsque la kératite est superficielle, très-voisine de la membrane de Bowman, comme dans les inflammations consécutives aux granulations et aux trachoma conjonctivaux, les vaisseaux sont nombreux et volumineux. Au contraire, dans la kératite parenchymateuse interstitielle, le réseau vasculaire est si serré et si fin qu’on croirait à une extravasation sanguine intra-cornéale, si on n’avait soin de se servir de la loupe qui seule permet de distinguer les vaisseaux. C’est surtout dans la deuxième période de la kératite d’IIutchinson qu’on observe ceLte disposition.

Cette vascularisation n’est bien souvent dans les kératites qu’une période transitoire qui précède la résorption des opacités. Aussi le traitement des affections de la cornée a souvent pour but de provoquer l’apparition de cette vascularisation réparatrice.

Parfois les extravasations sanguines, au lieu de devenir l’origine de vaisseaux nouveaux, subissent une dégénérescence régressive et laissent des taches pigmentaires brunes ou noires qui forment une sorte de pointillé au milieu des réseaux vasculaires. L’aspect qu’ils donnent à la cornée est tout à fait comparable à celui de certaines plaques de Peyer anciennes dans la fièvre typhoïde. C’est là une variété de kératite interstitielle à marche chronique. Elle est du reste fort rare, puisque dans toute notre pratique nous ne l’avons observée que trois fois. Dans chacun de ces cas l’opacité avait la forme d’un disque siégeant au centre de la cornée.

Des kératites superficielles. — Kératite phlycténulaire lymphatique. — Son anatomie pathologique d’après Ivanoff et C. Reymond. — Étiologie. — Symptômes et complications. — Diagnostic; pronostic. — Traitement.

Des kératites en particulier.

Nous étudierons d’abord celles qui occupent plus particulièrement la couche superficielle de la cornée, puis nous insisterons sur les kératites dites parenchymateuses; enfin nous nous occuperons de l’inflammation portant sur la membrane de Descemet, et qui, presque toujours, s’attaque également à l’iris.

Kératites superficielles.

Ces sortes de kératites pourraient être justement désignées sous le nom cuti-cornéite, puisque les lésions phlegmasiques portent principalement sur l’épithélium et la membrane de Bowman.

Eu égard à la présence ou l’absence de vaisseaux de nouvelle formation, elles ont été divisées en vasculaires ou panniformes et en invasculaires. Cette distinction n’a d’ailleurs qu’une valeur relative, puisque le même genre de kératite peut ou non s’accompagner de vascularisation de la cornée ; on peut dire que la vascularisation est subordonnée à l’intensité et à la durée de la phlegmasie.

Une distinction, à nos yeux bien autrement importante, est celle qui s’appuie sur la nature du mal et aussi sur la nature des lésions anatomiques, différentes pour chaque espèce morbide. Aussi prendrons-nous pour base celte seconde division dans l’étude que nous allons entreprendre des kératites superficielles. Nous commencerons par étudier la kératite lymphatique.

Kératite lymphatique.

De nombreuses dénominations ont été imposées à la maladie qui va nous occuper. Les auteurs l’ont tour à tour désignée sous les noms de kératite herpétique , eczémateuse , pustuleuse, phlyclénulaire, etc. La raison en est dans ce fait que les ophlhalmologistes n’ont pas toujours cherché à distinguer les accidents qui surviennent au début de ceux qui se produisent à une période plus avancée de la maladie. Ils n’ont pas agi en cela comme ont l’habitude de le faire les dermalologistes dans l’étude des affeelions des téguments externes.

Anatomie pathologique. — C’est à Ivanofî (1) que nous devons la meilleure description anatomique de la kératite et de la conjonctivite phlycténulaire; les détails qui suivent ont été empruntés à cet auteur.

Les pldyctènes, très-superficielles, occupent généralement la périphérie de la cornée et la partie avoisinante de la conjonctive. Dans d’autres cas, le processus morbide n’occupe que la conjonctive bulbaire, et la cornée resle saine, du moins en apparence, car en réalité, si on examine au mi-

(1) IvanolT. Klinische Monatsblatter f. Augenheillcunde , 18G9 , et Annales d’oculislique, t. LXIII, p. 278.

croscope la partie de la cornée qui avoisine la phlycténule, on la trouve infiltrée de petits dépôts constitués par des cellules rondes et placées entre l’épithélium et la membrane de Bowman. La phlyctène conjonctivale est elle-même constituée par des cellules rondes accumulées sous l’épithélium de la muqueuse. Les parties de la conjonctive qui l’avoisinent sont très-peu altérées et n’offrent pour toute lésion qu’un léger degré d’hypérémie.

Lorsque les phlyctènes occupent la cornée, on observe des amas de cellules rondes entre l’épithélium et la membrane de Bowman, et aussi, sous cette membrane, dans le tissu propre de la cornée; ces mêmes cellules sont dispersées ou agglomérées en nombre plus ou moins considérable autour des fins rameaux nerveux. Elles suivent exactement leur direction, traversent avec eux la membrane de Bowman et viennent finalement former des amas au-dessous de l’épithélium. Quelques-unes même pénètrent avec les terminaisons nerveuses entre les cellules cylindriques de l’épithélium.

Parvenus à un certain volume, les amas cellulaires finissent par détruire les ramuscules nerveux ainsi que l’épithélium, et la membrane de Bowman se creuse en entonnoir. Le dépôt prend alors la forme d’une poire dont le pédicule s’engagerait dans le tissu de la cornée.

Les cellules nomades dont nous avons parlé, ressemblent parfaitement, par leur forme, leur grandeur et leurs autres caractères, aux corpuscules lymphatiques.

Quelle est donc leur provenance ?

lvanoff, sans se prononcer, affirme que les corpuscules étoilés de la cornée restent complètement intacts et que dès

lors l’origine des nouvelles cellules doit être recherchée ailleurs.

Aujourd’hui, grâce aux travaux de Conheim, nous savons que ce sont là des leucocytes sortis par diapédèse des vaisseaux capillaires du voisinage et qui cheminent dans les espaces de la cornée.

Quoi qu’il en soit, connaissant la voie que les cellules suivent pour se rendre sous l’épithélium cornéen, nous savons la raison anatomique de la pholopltobie si pénible, qui accompagne souvent l’ophthalmie phlycténulaire, surtout à son début, alors que les fines ramifications nerveuses, bien que comprimées et serrées de toutes parts, ne sont pas encore détruites. En outre, si l’on admet avec Lebert que chaque ramu seule nerveux de la cornée est entouré d’un espace lymphatique, on s’explique pourquoi le processus morbide se localise le plus souvent à la périphérie de la cornée, en ce point où Ivôlliker a depuis longtemps découvert des vaisseaux lymphatiques.

Ajoutons à ccs données anatomiques, qu’il est d’observation journalière que l’affection qui nous occupe se rencontre le plus souvent chez les individus présentant à un haut degré les attributs du tempérament lymphatique, et, dès lors, on nous concédera sans peine, que la dénomination de kératite lymphatique exprime à la fois le siège et la nature de la maladie et qu’elle est par conséquent parfaitement choisie.

Nous empruntons à C. Reymond (1), qui vient de faire paraître un travail sur le même sujet, les détails anatomiques qui vont suivre, en faisant observer toutefois, qu’il s’agit là

(1) Reymond. Contribution à l'étude de la kératite et de la conjonctivite herpétiques, et Journal de l'acad. royale de Turin, 1875, p. 299.

de cas chroniques ou, à la place des phlyclénules primitivement existantes, il s’est formé de véritables végétations. Aussi ne serait-on pas étonné de retrouver à côté des amas leucocytiques, les éléments d’un tissu connectif de nouvelle formation.

Pour plus de clarté nous reproduirons ici le dessin de la préparation microscopique, annexé au travail de Reymond.

Le tissu propre de la cornée (c) ne prend aucune part à la néoformation. 11 en est de même de la membrane de Bowman (cl) et de l’épithélium (a). Le néoplasme soulève cette dernière couche sous forme de végétations sphéroïdales très-petites. R ne coupe perpendiculaire montre le tissu nouveau, constitué essentiellement par du tissu connectif et

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par des cellules dont les unes sont fusiformes ol étoilées, tandis que les autres, en plus grand nombre, sont rondes, petites et tout à fait semblables aux cellules embryonnaires et migratrices ( semoventi ) ou aux globules blancs du sang.

Sur les végétations les plus récentes, il n’est pas rare de constater la disparition d’une grande partie de l’épithélium. Cette absence d’épithélium explique sans doute la transformation des amas leucocytiques primitifs en tissu de bourgeons charnus dans lesquels toutefois les vaisseaux nouveaux font complètement défaut.

C. Reymond, bien que cherchant à distinguer cette espèce d’ophthalmie, appelée par lui herpétique, de la kéraLo-conjonctivite phlycténulaire proprement dite, n’en admet pas moins que les saillies végétantes en question, se développent de préférence, comme les phlyctènes, tanLôt isolément, tantôt à l’état de confluence, vers la périphérie de la cornée. Il admet que, comme les phlyctènes, les végétations surviennent et disparaissent par poussées successives, et enfin que l’on voit, soit au début, soit à une période plus avancée de l’ophthalmie, des vésicules devenir le point de départ de la néoplasie.

Pour nous, nous ne voyons là qu’une variété, ou, si l’on veut, qu’une modalité de la kératite lymphatique ou phlycténulaire proprement dite.

La kératite lymphatique se lie habituellement à la conjonctivite de même nature, et toutes deux à un état particulier de l’organisme, la scrofule. Aussi croyons-nous devoir étudier la maladie dans son ensemble sous la dénomination d 'op h l ha Unie lymphatique.

Etiologie. — La principale cause de l’ophthalmie qui nous

occupe, réside clans l’état lymphatique scrofuleux, chez les enfants. Ce n’est pas à dire que cette affection soit exclusive à la jeunesse ; les adultes peuvent aussi en être atteints, surtout s’ils en ont d é j à souffert dans leur enfance. Mais dans la grande majorité des cas c’est de un an à douze ans qu’on l’observe. Les enfants y sont si sujets que, d’après Mackenzie, sur 100 cas d’inflammation qui se présentent chez eux, 90 sont de cette nature. D’autre part, sur un total de -4.692 cas recueillis par nous au bureau central des hôpitaux et relatifs pour la plupart à des adultes, nous relevons 492 cas de kératite phlycténulaire : soit une proportion de 10,48 pour 100.

Le plus souvent, les deux yeux sont affectés à la fois, soit simultanément, soit successivement, mais généralement à un

degré différent.

Toutes les causes débilitantes : allaitement insuffisant, mauvaise nourriture, climat froid et humide, manque d’air oumanque d’exercice, habitation dans les grandes villes, etc., contribuent puissamment au développement de cette ophthalmie.

Toute excitation locale s’exerçant sur la surface de l’œil est capable d’en provoquer une poussée. Ainsi agissent le Iroid, les traumatismes les plus légers, les corps étrangers d’un volume souvent insignifiant qui s’introduisent dans le cul-de-sac conjonctival, le trichiasis eL le distichiasis, un poil follet développé sur la caroncule, un léger catarrhe du sac lacrymal et surtout les granulations palpébrales, toutes causes qui n’attirent pas toujours suffisamment l’attention. Si nous

nous en rapportons à nos propres observations, nous sommes vraiment étonné de la négligence apportée à leur recherche :

on néglige souvent l’examen de la face interne des paupières, examen qui, 'seul, aurait mis sur la voie du diagnostic et du traitement véritablement efficace de l’affection, à savoir la destruction des granulations ou l’enlèvement des corps étrangers qui irritent l’œil. Il n’y a pas de jours que nous ne montrions à notre clinique l’importance de la recherche des granulations palpébrales qui déterminent si souvent l’apparition de l’ophthalmie scrofuleuse chez les enfants.

Les exanthèmes (roséole, rougeole, scarlatine, variole), et diverses dermatoses aiguës (eczéma, pytiriasis, érysipèle), agissent pareillement pour développer sur l’œil les manifestations du lymphatisme, lien est de cette diathèse comme de la syphilis, dans laquelle nous voyons toute cause d’irritation locale, portant sur la peau ou sur les muqueuses, y faire apparaître des éruptions et des ulcérations spécifiques.

De toutes les affections cutanées, l 'impétigo de la face et en particulier celui des lèvres et du nez, et l 'impétigo du cuir chevelu, se rencontrent le plus souvent liés à l’affection qui nous occupe. C’est qu’en effet l’ophthalmie phlycténulaire peut être considérée, jusqu’à un certain point, comme une affection éruptive à répétition de nature vésiculaire et pustuleuse, ayant beaucoup d’analogie avec l’impétigo, dont les vesico-pustules, accompagnées de croûtes, envahissent si souvent les fosses nasales chez les enfants atteints de ce genre d’ophlhalmic,

Comme pour témoigner de l’origine scrofuleuse des deux lésions, oculaire et cutanée, les enfants en question présentent en même temps d’autres signes de scrofule, tels que l’engorgement lymphatique du cou, l'ostéo-periostitc des

doigts, le gonflement des articulations et en particulier des genoux, les ulcérations scrofuleuses de la peau, les abcès par congestion et le mal vertébral.

Il va sans dire que ce cortège symptomatique est loin d’être constant, et que souvent le simple lymphatisme accompagné d’affaiblissement de la constitution , comme on le voit chez les enfants des grandes villes, suffit avec le concours de causes accidentelles légères, pour provoquer le développement d’une ophthalmie phlycténulaire. Cette dernière à son tour, lorsqu’elle s’accompagne de souffrances vives, de larmoiement et d’insomnie, finit par miner la constitution, et contribue ainsi à prolonger d’une façon indéfinie la durée du mal.

Symptomatologie. — Lorsque l’affection est limitée à la conjonctive bulbaire , on voit, au début, apparaître une ou plusieurs saillies généralement réunies par groupes de deux, trois ou quatre, rarement plus. Ces saillies sont ordinairement situées au voisinage de la cornée, et le plus souvent parallèles à la fente palpébrale; autrement dit, elles siègent dans la partie du globe de 1 œil qui reste habituellement découverte. On peut donc croire, dans les limites que nous avons cherché à préciser plus haut en parlant de l’étiologie de l’affection, que l’air chargé de poussière joue ici un certain rôle.

La saillie est constituée au début par une toute petite vésicule transparente, qui plus tard peut s’agrandir en même temps que le liquide contenu dans son intérieur devient louche, puis tout à fait purulent. On a alors affaire à une véritable pustule. Plus les saillies vésiculeuses ou pustuleuses sont confluentes et rapprochées de la cornée, plus elles

sont petites. Celles qui sont solitaires cl situées loin de la cornée offrent souvent le volume d’une grosse tète d’épingle ou même d’un grain de cliènevis. Fréquemment la base de la vésicule est indurée, jaunâtre, comme lardacée cl dépasse le niveau de la conjonctive environnante. Il en résulte que, si plusieurs vésicules se réunissent en groupe, leur réunion offre l’aspect d’un gros boulon mamelonné qui simule au premier abord, à s’y méprendre, une plaque d’épisclérite ; toutefois l’examen à la loupe, en faisant voir les pustules, permet de distinguer la nature de l’affection. Le gros boulon jaunâtre en question s’observe d’ordinaire vers le pourtour de la cornée; on peut parfois en rencontrer plusieurs. Leur siège de prédilection suffit à lui tout seul pour différencier la variété de conjonctivite phlycténulaire en question, d’avec les petits pelotons graisseux qui, sous forme de pinguécula soulèvent parfois la conjonctive enflammée.

Nous avons vu très-souvent, et tout dernièrement encore, des élèves prendre pour des conjonctivites scrofuleuses des conjonctivites catarrhales angulaires. Cette erreur, que le moindre examen attentif permet d’écarter, n’est d’ailleurs possible que lorsqu’il s’agit d’adultes, attendu que chez les enfants, la graisse fait encore défaut dans le tissu cellulaire sous-conjonctival.

Un caractère pathognomonique de la conjonctivite phlycténulaire réside dans la disposition des vaisseaux engorgés. Ceux-ci n’occupent pas toute la superficie de la membrane, mais sont disposés par groupe, en forme de triangle ou d’éventail dont le sommet correspond exactement à chaque phlvcténule. Il va sans dire que si plusieurs phlyctènes sont rangées en ligne, les unes à côté des autres, comme cela

lit

arrive souvent au pourtour de la cornée, les faisceaux vasculaires en question se confondent entre eux, el leur forme triangulaire est moins manifeste ; mais, même dans ce dernier cas, il y a des parties de la conjonctive qui restent saines ou qui, pour le moins, sont peu vascularisées. Cette particularité est utilisée pour établir le diagnostic différentiel.

La maladie progressant, il n’est pas rare de rencontrer des vésico-pustules en partie flétries ou même vides, d’où leur ressemblance avec les pustules ombiliquées de la variole. Un examen attentif à la loupe permet alors de voir que tantôt le contenu liquide s’est en partie résorbé, et que d’autres fois il y a eu exfoliation ou déhiscence de la vésicule. Dans ce dernier cas, une petite excavation ulcéreuse occupe la place de l’ancienne vésicule.

Généralement, la lésion parvenue à ce point commence à rétrograder, et la guérison arrive lentement par disparition successive de la vascularité anormale de la conjonctive et de l’épisclère. La petite perte de substance se répare promptement et ne laisse après elle aucune trace apparente s’il s’agit de la conjonctive. Mais si au contraire la cornée a participé à la maladie, on voit subsister une nébulosité superficielle qui témoigne longtemps encore de l’existence antérieure d’une ophthalmie phlycténulaire.

Lorsque la maladie, au lieu de suivre cette marche favorable, dure longtemps ou récidive fréquemment, ou bien encore se trouve aggravée par suite de la coexistence d’une ophthalmie granulaire, d’un état cachectique de l’individu, ou par suite d’un traitement irritant et intempestif, l’ulcération qui succède à la vésico-pustule se creuse de plus en plus, gagne en étendue et en profondeur, et finit pas perforer

le bord de la cornée, plus rarement le limbe scléro-cornéal lui-même. Comme conséquence de celte lésion on voit alors survenir une petite hernie irienne (myoeéphalon), une synéchie antérieure avec déformation permanente de la pupille, qui devient ovalaire, et finalement un albugo ou un leucoma du bord de la cornée.

L’année dernière nous avons eu l’occasion d’observer dans notre clinique deux personnes adultes qui, au premier abord, paraissaient offrir un coloboma irien congénital. Après examen, nous avons acquis la conviction qu’il s’agissait chez eux d’une déformation de la pupille résultant d’une ophlhalmie phlycténulaire survenue dans la première enfance et suivie d’une perforation de la sclérotique au niveau de la grande circonférence de l’iris, avec intégrité parfaite du bord transparent de la cornée. Une tache laiteuse, sous-conjonctivale, plus blanche que le reste de la sclérotique, indiquait seule le travail morbide qui s’était produit en cet endroit et avait amené autrefois la perforation de la membrane albuginée de l’œil. Ce coloboma avait d’ailleurs une direction horizontale à sommet externe et se distinguait aisément par là d’un coloboma véritable, par arrêt de développement de l’iris qui occupe contrairement la partie inférieure de cette membrane, et se complique parfois de coloboma choroïdien.

Sur la cornée proprement dite, il est rare que l’affection se présente sous la forme de phlycténules. Alors même que celles-ci existent au début, elles sont relativement petites et ne tardent pas à se rompre pour faire place à des taches laiteuses avec chute de l’épithélium et souvent à une petite ulcération cupuliforme au centre. Si plusieurs vésicules se confondent ensemble, on observe une ulcération large et

qui peut alors se compliquer d’une infiltration purulente de la cornée. Le plus souvent, à l’ulcération cornéale succède une nébulosité plus ou moins prononcée et circonscrite qui se présente sous la forme d’une ou plusieurs taches translucides ( néphélion ), ou plus ou moins opaques ( albugo ), ou encore sous la forme du tissu cicatriciel indélébile qui constitue le véritable leucoma.

Il est une forme de kératite, très-curieuse, qu’on pourrait appeler serpigineuse, qui a été décrite sous le nom de kératite en bandelette et de kératite en fusée. Une vésicule ou une tache, parfois très-petite, se forme vers l’une des extrémités du diamètre horizontal de la cornée. Bientôt le point en question gagne de proche en proche et s’avance vers le centre de la cornée en laissant derrière lui une traînée nébuleuse sous forme de bandelette, dont l’opacité trèsaccentuée au voisinage du foyer morbide décroît vers la circonférence de la cornée. Il n’est pas rare de voir la tache parcourir ainsi tout le diamètre cornéal; mais, le plus souvent, un point symétrique apparaît de l’autre côté, et les deux points vont à la rencontre l’un de l’autre sans se confondre ordinairement, de sorte que le pôle de la cornée reste transparent ou presque transparent.

Quelle que soit la forme sous laquelle se présente la kératite phlycténulaire, on peut dire que la lésion affecte généralement la couche superficielle de la cornée. Elle se différencie de la sorte de la kératite parenchymateuse que nous étudierons plus tard sous le nom de kératite d'Hutchinson.

Lorsque des vaisseaux se développent, on voit qu’ils sont très-superficiels, et qu’ils se présentent soit sous la forme

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LEÇONS SUK LES KÉRATITES.

d’un faisceau triangulaire, ou sous la forme d’un réseau de gros vaisseaux espacés les uns des autres; ils constituent le pannus scrofuleux , ainsi appelé pour indiquer qu’il est propre à l’ophthalmie lymphatique.

Règle générale, les portions de la conjonctive bulbaire et de la cornée qui ne sont pas le siège de phlycténules, ainsi que la conjonctive tarsienne, sont peu ou pas vascularisées. Par contre, lorsque la cornée en est le siège, on rencontre souvent l’injection épisclérale radiée, qui indique de suite à l’observateur qu’il s’agit là d’autre chose que d’une simple inflammation conjonctivale.

Parmi les complications possibles et assez communes, nous signalerons : la blépharite tarsienne, la conjonctivite granulaire et le catarrhe lacrymal. Plus rarement il vient s’ajouter aussi une iritis ou une irido-cyclite avec formation de synéchies et de fausse cataracte. Il est assez commun de voir la pupille se rétrécir dans la période d’acuité du mal, ce qui lient sans doute à l’influence exercée sur l’iris par l’excitation des filets ciliaires de la cinquième paire.

La douleur ressentie par le malade est généralement peu intense dans l’affection qui nous occupe ; elle manque même complètement lorsque la conjonctive est seule affectée. Par contre, il existe dans la kératite phlycténulaire une photophobie tellement intense et si constante, qu’elle suffit presque, en dehors de toute constatation directe, pour soupçonner l’existence d’une kératite d’origine strumeuse. Nous avons insisté longuement ailleurs sur le symptôme photophobie (voy. plus haut Physiologie de la cinquième paire , et la partie consacrée aux injections hypodermiques de morphine); sans revenir sur ce sujet, nous nous contenterons

de dire ici que le degré de 1 n pliotopliobio 11 est nullement en rapport avec la profondeur et 1 étendue des lésions coinéalcs, et que bien souvent on est étonné, lorsqu’on réussit à ouvrir l’œil qui en est le siège, de le trouver à peine plus rouge qu’à l'état normal ; la cornée peut être transparente et offrir seulement un point opalescent, accompagné d’une vascularisation légère de la portion correspondante de la sclérotique.

Si minime que soit la lésion cornéalc, elle existe toujours, ainsi qu’on peut s’en assurer à l’aide de V éclairage oblique; aussi nous refusons-nous à admettre avecBencdict (1) l’existence d’une photophobie scrofuleuse idiopathique ( photo phobia infantum scrofulosa ).

Le spasme des paupières et un larmoiement intense accompagnent presque constamment la photophobie. Les personnes qui en sont atteintes s’essuient constamment les yeux et offrent souvent, par suite de l’épiphora, un boursouflement inflammatoire avec excoriations douloureuses et parfois saignantes de la peau des paupières. Il arrive ici ce qu’on observe lorsqu’un corps étranger, par exemple un grain de sable ou une paillette métallique, s’est logé dans le cul-de-sac conjonctival, ou s’est fixé dans l’épaisseur de la cornée. Les nerfs ciliaires excités réagissent alors sur les filets que la cinquième paire fournit à la glande lacrymale, et il en résulte une hypersécrétion des larmes.

Cette influence sur la sécrétion n’est pas limitée à la glande lacrymale. La sécrétion du mucus conjonctival et les sécrétions intra-oculaires elles-mêmes se trouvent aussi

(1) Beilrügefür pralclische Mediùne und Ophthalmiatrilc, t. VI, p. 3. Leipzig,

LEÇONS SL'Il LES KÉRATITES.

modifiées; il en résulte un léger état catarrhal de l'œil et une augmentation de la tension inlra-oculaire avec signes glaucomateux passagers. Ces signes sont, surtout prononcés le matin, par suite de l’influence exercée par la déclivité sur la circulation de l’œil pendant le sommeil; par contre, ils s’amendent habituellement vers le soir. La photophobie et le blépharospasme peuvent alors devenir assez peu intenses pour permettre aux malades d’ouvrir les yeux et de jouir pendant quelques heures d’une vision extrêmement nette. Ainsi peut-on expliquer cette rémission vers le soir, notée par les auteurs, par Mackenzie entre autres, sans qu’ils en aient donné la raison.

Il est une autre espèce de cjlaucome consécutif qui survient tardivement, et parfois plusieurs années après la maladie. Ce glaucome est la conséquence, non plus de la maladie elle-même, mais de ses reliquats : taies de la cornce, atresies pupillaires consécutives, et surtout leucomas adhérents et proéminents. C’est à von Gracfe que nous devons la connaissance de ce fait important, signalé par lui dans le dernier ouvrage qu’il a publié. Il signale en outre la variété de kératite en bandelette avec aspect crétacé de l’opacité comme prédisposant tout particulièrement au glaucome (1), et nécessitant l’iridectomie.

Contrairement à ce qui précède, il est des cas où le mal provoque une diminution de la tension intra-oculairc, un véritable état hypoloniquc qui peut conduire parfois à la phthisie du globe; cela s’observe principalement lorsqu'à la kératite phycténulaire s’ajoute la cyclite ou une irilis séreuse.

(1) Contribution à la pathologie et à la thérapie. île glaucome, (Annales d'oculistique, 1870, t. LXIII, p. 100 et suiv.).

Pronostic. — Quoique généralement favorable, le pronostic doit être cependant réservé. La grande ténacité que présente parfois le mal avant de céder aux moyens de traitement même les mieux combinés, et surtout les nombreuses rechutes par poussées successives qui éternisent parfois la maladie chez les enfants scrofuleux, lui donnent un caractère particulièrement fâcheux. En outre, des complications telles que : synéchies antérieures ou postérieures, staphylème scléral ou cornéal, kératocône, rendent le pronostic plus grave, non-seulement parce qu’elles diminuent l’acuité visuelle, mais aussi parce qu’elles exposent l’œil soit à devenir le siège d’un glaucome consécutif, soit à se ramollir et à s’atrophier. Dans ce dernier cas, on constate de l’hypotonie comme signe précurseur fréquent de la phthisie de l'œil.

Traitement. — Il doit être distingué en général et local.

Le traitement général mérite une attention particulière en ce sens qu’il s’adresse à la cause première, du mal, à savoir l’état débile, lymphatique ou scrofuleux de l’individu. Ce n’est, en effet, que grâce à lui qu’on peut espérer prévenir les récidives si fréquentes et si opiniâtres de cette affection.

loutcs les fois que la chose est possible, il faut placer le malade dans des conditions hygiéniques excellentes. On ordonnera un climat tempéré, une bonne aération, lu propreté du corps, une alimentation azotée et des boissons lermcntées aux repas. A 1 intérieur, on administrera les antiscrofuleux : huile de foie de morue, iodure de fer, sirop antiscorbutique, et autres préparations excitantes ; les amers, et au besoin l’arsenic, surtout dans les cas où une der-

matosc à forme chronique accompagne l’affection des yeux.

Une hydrothérapie légère (drap mouillé, lotions froides à l’éponge), suivie de frictions générales sèches ou bien avec des substances aromatiques et spiritueuses, régularise la circulation capillaire et convient parfaitement aux individus débiles.

Les bains d’eaux thermales chlorurées, iodurées et bromurées (Salins, Kreuznach), les bains d’eaux sulfureuses faibles tant naturelles qu’artificielles, et les bains aromatiques conviennent aussi, en vue de prévenir les récidives. Il faut éviter que la température des bains dépasse 34 à 36 degrés centigrades, et que leur durée soit supérieure à 1 5 ou 20 minutes, sans quoi l’on pourrait craindre un affaiblissement de la constitution, qu’il faut éviter à tout prix.

Les moyens locaux Aarienl suivant qu’ils s’adressent aux complications ou à la maladie elle-même. Ainsi, on devra s’attacher à faire disparaître les affections croûteuses des paupières et du nez, quand elles existent, à l’aide de cataplasmes de fécule et de diverses pommades ou glycérolés. Nous recommandons comme efficaces la pommade au calomel (4 gr. pour 30 gr. d’axonge ou de cold-cream sans odeur) ; la pommade au précipité jaune (1 ou 2 gr. pour 30), et surtout l’onguent citrin à l’huile de foie de morue ou onguent citrin brun de Wilde. (Yoy., à l’égard de ce dernier onguent :E. Williams, 1866, Transactions of the American medical A ssociation).

Nous en dirons autant des blépharites glandulo-ciliaires et tarsiennes qui exigent le même traitement.

S’il y a coexistence de trichiasis , de tumeur ou simplement de catarrhe du sac lacrymal , cl surtout d’une affection