EXPÉRIENCES DE MM. FRANCK ET PITRES

tués à étudier expérimentalement la marche du processus morbide. On sait aujourd’hui, de science certaine, qu’audessous du gyrus sigmoïde, partie excitable de l’écorce, il existe dans le manteau une languette triangulaire de substance blanche qui relie la substance grise de l’écorce à la capsule interne, et qui, au même titre que la région de l’écorce d’où elle dérive, répond aux excitations expérimentales, tandis que toutes les autres parties du manteau sont privées de cette propriété.

Or, Messieurs, il semblait résulter des expériences de MM. Albertoni et Michieli, que le faisceau blanc perd son excitabilité quatre jours après l’ablation du gyrus sigmoïde. Ainsi séparées du centre trophique cortical, ses fibres perdent leurs propriétés physiologiques, tout comme s’il s’agissait d’un nerf périphérique. MM. Pitres et Franck ont confirmé ces résultats ; avant même que la lésion ne soit appréciable, elle existe déjà sûrement, car déjà elle se traduit par la perte des propriétés des éléments nerveux.

Par conséquent. Messieurs, vous le reconnaissez, tout concourt admirablement à appuyer la théorie que je vous ai proposé d’admettre. Il existe cependant, je ne saurais vous le cacher, un point noir dans nos horizons. Je veux parler d’une exception notoire, qui, jusqu’à ce jour du moins, semble contredire la loi : dans la sclérose en plaques les lésions, alors même qu’elles sont très étendues, ne produisent pas de dégénérations secondaires. J’ai émis, dans le temps, l’hypothèse que cela tient à la persistance plus longue des cylindres axiles dans les foyers de sclérose multiloculaire. Mais, je ne vous garantis pas la valeur absolue de mon explication, qui repose cependant sur l’observation d’un fait réel. Peut-être, faute d’un examen suffisant, certaines dégénérations descendantes sont-elles passées inaperçues? Quelles que soient les hypothèses, je crois qu’il sera nécessaire de reviser, sous ce rapport, l’anatomie pathologique de la sclérose en plaques ; et, d’ailleurs.