‹ Leçons sur les localisations dans les maladies du cerveau: faites a la faculté de Médecine de (volume 2)Chapitre 96 sur 113 · ÉTAT IRKITATIF PERMANENT DES CENTRES SPINAUX · texte numérisé non relu

ÉTAT IRKITATIF PERMANENT DES CENTRES SPINAUX

cette théorie, dont je suis le premier à reconnaître toutes les imperfections. Si j'y insiste, c'est que je la crois vraiment supérieure à toutes celles qui, antérieurement, ont été proposées pour résoudre la question en litige ; c'est surtout parce qu'elle me semble faciliter l'interprétation de faits que le médecin est destiné à rencontrer journellement dans la pratique des maladies cérébro-spinales.

1^ J'ai rappelé tout d'abord les relations anatomiques, Vraisemblablement très directes, qui paraissent exister entre les extrémités terminales des fibres nerveuses du faisceau pyramidal et les cellules motrices des cornes antérieures, dans toute la hauteur de la moelle épinièfe ; et j'ai proposé d'admettre que la lésion îrritative, dont ces tubes nerveux en voie de destruction sont le siège, retentit sur l'élément ganglionnaire. Ainsi communiquée aux cellules motrices, cette lésion serait purement dynamique, ne s'accompagnant d'aucune altération matérielle appréciable par nos moyens d'investigation, comparable, si vous le voulez, à la modification que produit dans ces mêmes éléments l'intoxication strychnique, mais aveô cette difiërence toutefois que la lésion du strychnisme est un phénomène essentiellement transitoire, tandis que celle dont j'ai supposé l'existence est éminemment durable, aussi durable que l'est la contracture permanente elle-même.

Cet état irritatif une fois admis, il y a lieu de reconnaître qu'il ne reste pas localisé dans l'élément ganglionnaire moteur. Il s'étendrait par diffusion aux autres éléments ganglionnaires de la région, avec lesquels il affecte d'ailleurs des connexions anatomiques plus ou moins directes,

ARCS DIASTALTXQUBS DISTINCTS. 343

par rintermédiaire de ce qa'on appelle, depuis les trayaux de Gerlach, le réticulum nervevtx. C'est ainsi que les cellules aesthésodiques qu'on suppose être Taboutissant principal des tubes nerveux centripètes seraient touchées à leur tour d'une façon analogue. Or, les cellules motrices ou kinësodiques et les cellules sensitives ou aesthésodiques constituent la partie centrale des divers s ystèmes diastaltiques, par la voie desquels s'effectuent les actes réflexes spinaux; et, en conséquence de la lésion supposée, les propriétés des diverses parties de ce système doivent être exaltées. S'il en est ainsr, les moindres excitations venant de la périphérie, en retentissant sur les parties centrales des arcs diastaltiques, doivent se traduire par des phâiomènes réflexes plus énergiques qu'à l'ordinaire. Ainsi les excitations permanentes émanant, à l'état normal, des muscles ou de leurs aponévroses, par la voie des nerfs musculaires centripètes, déterminent le phénomène d'activité réflexe incessante connu sous le nom de ionus et dont l'expression physiologique est une contraction légère et permanente des muscles. Dans Fétat pathologique, ces mêmes excitations se traduiraient par une contraction également permanente, mais très intense, représentant en quelque sorte le tonus musculaire poussé .à sa suprême puissance : et telle serait en somme la cause de la contracture permanente des hémiplégiques.

2® Je vous rappellerai après cela comment, me fondant sur des considérations d'ordre clinique, j'ai été amené à vous faire remarquer que les divers modes d'activité réflexe spinale que sépare l'analyse pathologique, paraissent être représentés dans la substance grise de la moelle épinière par autant de systèmes diastaltiques distincts. L'observation démontre, en effet, que si les divers modes d'activité réflexe peuvent être affectés quelquefois çimultauément et au même degré, ils peuvent être aussi lésés séparément.

3i4 INFLUENCE DU TRAUMATISME SUR LA CONTRACTURE.

Rappelez-vous les cas particuliers dont j'ai fait mention, Tataxie locomotrice et l'hystérie.

Âu contraire, dans l'hémiplégie, que nous avons considérée spécialement, les deux systèmes paraissent frappés d'une façon à peu près égale. Toutefois, il résulte de quelques observations faites par M. Rossenbach (1), que dans les premiers temps qui suivent l'attaque, après la période où tous les réflexes peuvent être momentanément abolis, les réflexes tendineux apparaissent beaucoup plus tôt que les réflexes cutanés. Certains d'entre eux surtout sont remarquables à cet égard, par exemple, celui du crémaster, déterminé par l'application d'un corps froid sur la cuisse du côté correspondant (2), ou encore le réflexe produit par l'excitation delà peau du ventre du côté paralysé. {Battchpeflexe de Rossenbach.)

Des recherches suivies, faites dans les directions que je viens d'indiquer, fourniraient vraisemblablement des données intéressantes relativement au diagnostic et au pronostic dans un certain nombre de maladies cérébrospinales.

3»En dernier lieu, je rappellerai encore les quelques exemples que j'ai invoqués pour montrer que les phénomènes cliniques, relevés chemin faisant dans notre étude descriptive des contractures permanentes, trouvent une interprétation facile dans l'hypothèse proposée.

a) Tous les éléments ganglionnaires de la substance grise spinale sont sans doute affectés simultanément par lu strychnine introduite dans le sang en circulation. Mais ceux-là réagissent naturellement les premiers, qui sont les plus excitables. L'influence du traumatisme sur le dévelop-

0) Areh. f, Psifeh. VI. Ed., S. 845.

(2) Jtslrowitz. — Herlin. hlin, Wockensck,, 1875.

THÉORIE DB L*BNCÉPHALITB . 345

pement de la contracture s'explique à peu près de la même façon.

b) Si Ton suppose que, par la voie des commissures, rirritation ganglionnaire s*est répandue d'une corne grise à l'autre, on comprendra comment les mouvements volontaires qui ébranlent la substance grise de la corne gauche, par exemple, retentissent sur la corne droite, et déterminent là, soit un mouvement homologue involontaire, soit une aggravation de la contracture. On comprendra aussi pourquoi l'exaltation des réflexes et même la contracture permanente pourront, à im moment donné, se produire sur le côté sain.

C'est là. Messieurs, où nous nous étions arrêtés. Il nous restait encore à vous montrer que notre théorie est supérieure à toutes celles qui ont été proposées.

1* L'ancienne hypothèse de l'encéphalite dévelopi)ée autour du foyer n'est pas soutenable. Il n'y a pas d'autre encéphalite autour des foyers d'apoplexie que le travail de végétation conjonctive qui aboutit à la formation de ce que Ton appelle les cicatrices ; et, d'un autre côté, jamais les foyers ne déterminent la contracture permanente que lorsque, en raison de leur localisation, ils sont placés de façon à interrompre le cours des flbres du faisceau pyramidal — circonstance dans laquelle la dégénération secondaire est en jeu.

D'ailleurs, nous pouvons citer au moins un exemple d'une lésion intéressant systématiquement les faisceaux pyrami-

346 THéORIB DB L'IRBITATION DBS T0BB5 NERVEUX.

daux, primitivement et indépendamment de rintervention de toute lésion cérébrale en foyer, de toute encéphalite.

• n s*agit d*une affection que j'ai plusieurs fois déjà étudiée avec vous, etdont je veux seulement détacher aujourd'hui un épisode. J'ai proposé d'appeler sclérose latérale amyotrophique cette maladie dans laquelle les deux systèmes de faisceaux pyramidaux sont affectés dans la moelle et le bulbe. Seulement, par en haut, la lésion ne peut pas être suivie ordinairement au-delà du pédoncule cérébral; elle sembledonc se développer de bas en haut(l). L'altération retentit sur la substance grise des cornes antérieures de la moelle et sur les parties grises analogues du bulbe rachidien-; et elle se fait suivant deux modes. Dans certaines régions, c^est une lésion destructive des éléments cellulaires. La conséquence est alors une atrophie des muscles où se rendent les nerfs émanant des régions ainsi lésées de la substance grise. Dans d'autres parties, c'est une simple lésion fonctionnelle, irritative, des éléments ganglionnaires, n en résulte que, dans ces parties, outre la paralysie plus ou moins prononcée, il y a une exagération notable des réflexes tendineux, et même à un certain moment, une contracture parfois considérable des membres. La contracture et, à son défaut, l'exagération des réflexes musculaires et tendineux distinguent cliniquement, d'après mes observations, cette forme d'atrophie musculaire spinale de celle dans laquelle les éléments cellulaires sont détruits sans participation des faisceaux blancs. Je nïnsiste pas plus longuement; il me suffit de relever que la théorie proposée trouve ici une éclatante confirmation.

2* Une autre explication pathogénique de la contracture

(0 Quelques faits récommeat observés éUblisseaC oopendint la possibilité des lésions iotra- encéphaliques du faisceau pyramidal. Voj. Gharcot, Conférence de la Salpitrière, in Progris Miiieal, ISM, ii« 3.

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