THE IZ 11' ME LEÇON. 1N

lent complètement né^nilifs, et la déeoloi'alion ali'ophi([ue de la papille est en général tout à fait incomplète cl partielle, même lorsque des altérations très étendues existent en arrière du bulbe oculaire, intéressant toute l’épaisseur du nerf optique cl ayant amené une rétraction très prononcée de celui-ci. » D’après M. UbtholV, la condition nécessaire pour la production des apparences de la névrite optique dans la sclérose en plaques serait l’existence de plaques récentes et assez étendues dans le nerf optique immédiatement derrière le bulbe oculaire.

Pour en avoir terminé avec l’étude des éléments compris dans la plaque de sclérose, il me reste à vous parler des vaisseaux. Leurs altérations sont très nettes, l’épaississement de leurs tuniques a été si^malé par M. Charcot dès ses premiers travaux. Cet épaississement porte surtout sur la tunique externe; c’est à lui que l’on doit de voir, dans les plaques où la sclérose est très prononcée, les vaisseaux rester béants sur la coupe et comme dilatés; parfois aussi la dilatation semble réelle et s’accompagne d’un accroissement dans les diamètres des gaines lympatliiques périvasculaii'es; celles-ci, dans les plaques jeunes en voie d’évolution, sont absolument farcies de corps granuleux. Enfin il n’est pas inutile, comme vous le verrez bientôt, de remarquer qu’au centre des plaques on voit souvent un vaisseau, et, que le maximum d’intensité des altérations scléreuses siège au voisinage de celui-ci.

Jusqu’à présent. Messieurs, si j’ai omis de vous parler de la Nature de la sclérose en plaques, de la place que celte maladie doit occuper dans l’échelle nosologique, c’est à dessein, et parce que je voulais que vous eussiez sous les yeux toutes les pièces du procès. Après ce que je vous ai dit de l’Étiologie et de l’Anatomie Pathologique de cette affection, nous pouvons maintenant entreprendre cette étude.

Tout d’abord un fait est reconnu d’une façon générale : il s’agit là d’un processus inflammatoire d'orUjine interstitielle ; c’est encore .M. Charcot qui le premier a émis celle opinion, adoptée depuis par la presque unanimité des auteurs. 11 y a quelques années cependant (1886) M. Adarnkiewicz, s’appuyant sur les résultats de sa coloration par la safranine, a cru pouvoir déclarer que rallection débutait par les éléments nerveux cl que l’allératiou du tissu interstitiel n’était que secondaire. Mallicurcuscmcnt la coloration par la safranine, base de toute cette manière de voir, a trouvé si

SCLÉROSE EN PLAOIJES.

peu (l’adcples cl tant (radversaircs qu’il ne convienl pas d’insister davantage sur la théorie de M. Adanikiewicz , cl vous pouvez en toute securité considérer le processus de la sclérose en plaques comme appartenant aux inllammations interstitielles primitives.

Ce processus primitivement interstitiel des ilôts de sclérose dans les diflercnls points du système nerveux, par où déhule-t-il lui-même? C’est au niveau des vaisseaux. D’après ce que je vous ai dit de la nature infectieuse de la sclérose en plaques, cela n’a rien qui puisse vous surprendre; mais il est intéressant de faire remarquer que, même en l’absence de celte notion, la localisation des lésions est assez nette pour conduire à la conclusion de leur origine vasculaire. M. Rindlleisch s’était prononcé pour celte hypothèse en 1864, mais celte manière de voir ne fut généralement pas adoptée. Plus récemment, de différents côtés, un mouvement accentué s’est fait dans ce sens, et entre autres, M. Hugo Rihhert sans avoir aucun égard à l’étiologie, uni(]uement par une série de déductions anatomo-pathologiques, était arrivé à celte conclusion que les lésions de la sc-lérose en plaques reconnaissent pour cause la présence dans les vaisseaux d’un agent irritant. D’après cet auteur, voici comment les choses se passeraient : sous rintluence de l’agent irritant circulant dans le système vasculaire, il se forme un caillot fd3rineux sur un point d’un petit vaisseau; ce naillot n’occupe, le plus souvent, qu’une partie de la périphérie de celui-ci. En cet endroit survient une irritation de la paroi vasculaire, et par l’intermédiaire de celle-ci se produit une diapédèse plus ou moins accentuée des globules lymphatiques. A la suite se montre une inflammalion péri-vasculaire qui ne tarde pas à s’étendre d’une façon concentrique par rapport au vaisseau qui en a été le point de départ. De telle sorte que, vous le voyez, la sclérose en plaques n’est nullement, comme l’ont dit certains auteurs, une sclérose diffuse; c’est une sclérose essentiellement « en foyers » dont l’origine est des plus nettes. — Telle est. Messieurs, la notion fournie par le seul examen anatomopathologique. Examinons celte notion à la lueur des données étiologiques; l’agent in-itant circulant dans les vaisseaux est, avons-nous dit, manifestement de nature infectieuse. Quel est-il au juste? Nul jusqu’ici ii’a pu l’isoler, mais cela viendra, n’en doutez pas.

A défaut de faits précis, nous ne pouvons donc que nous livrer à des hypothèses, ou même, sans aller si loin, nous borner à poser

ÏIIEIZIKMK LEÇON.

certaines questions. L’aj^ent inlectieux agit-il par Ini-inûmc on par les substances qu’il sécrète? — Il me semble que le preiniei’ (le ces modes d’action est le pins vraisemblable, étant donnés la dissémination des lésions et leur caractère essentiellement embolique. — Comment faut-il interpréter l’évolution des plaques ellesmêmes? — Deux faits de cette évolution me paraisent particulièrement intéressants. L’un de ces faits consiste en ce que, comme j’ai déjà eu l'occasion de vous le dire, les parties périphériques de beaucoup de plaques présentent en nombre plus ou moins considérable des corps granuleux; c’est donc là un indice que le processus morbide est encore actif, puisque les produits de désintégration des fibres nerveuses (qui constituent les corps granuleux) n’ont pas été encore absorbés et continuent à se produire. — Le second fait sur lequel je veux appeler votre attention est le suivant : dans certains cas dont le début remonte à plusieurs années, on trouve cependant à l’aulopsic des plaques de faibles dimensions et contenant des corps granuleux, aussi bien au centre qu’à la périphérie, en un mot offrant tous les caractères de plaques jeunes, alors que dans d’autres points des centres nerveux se trouvent d’autres plaques fortement scléreuses, de grandes dimensions et ne présentant plus de corps granuleux abondants qu’à leur périphérie, c’est-à-dire ayant tout l’aspect de plaques anciennes. — Si nous interprétons le premier fait suivant la stricte logique, nous dirons que l’agent morbide doit séjourner au niveau de chaque plaque, puisqu’il semble y continuer son action d’une façon presque indéfinie. Quant au second fait, il nous dictera les conclusions suivantes : l’agent morbide pcrsislant dans l’organisme est susceptible de s’y propager même au bout d’un temps plus ou moins long et d’éprouver une véritable dissémination nouvelle. La marche de la maladie vient, jusqu’à un certain point, à l’appui de cette manière de voir, puisque non seulement elle peut être progressive d’une façon continue, mais encore présenter des aggravations subites qui semblent indicjucr une nouvelle poussée de lésions Ces conclusions, je devais, Messieurs, vous les exposer, car elles émanent directement des faits que je vous ai décrits: nais je suis le nrernier à vous conseiller de ne les accepter que srms bénéfice d’inventaire; l’évolution de la plupart des lésions du système nerveux central est encore entourée de tant d’obsciuâté (ju’il serait imprudent de procéder à cet égard par voie de simple

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SCLÉROSE EN PLAQUES

raisoniicmciil. L’équalion sc compose d’un trop granci nombre d’iiicoimucs, bornons-nous donc })our le momciil, comme je vous le disais au début, à eu établir les termes, à poser nettement les (jiiestions.

Eu résume. Messieurs, si à certains égards nous devons rester dans le doute, les faits suivants me semblent détinitivemenl acquis : la sclérose en plaques est une sclérose d’origine vasculaire dont l’aspect semble annoncer un processus voisin du pincessus embo lique; elle se produit sous l’inlluence do maladies infoctieusesdiverses, probablement par le mécanisme des infections combinées.

Un point encore me reste à disculer devant vous. Je ne saurais en effet admettre, comme le font la plupart des auteurs, que tous les cas dans lesquels on a constaté des foyers de sclérose médullaire plus ou moins nombreux, plus ou moins disséminés, soient par cela même compris sous la dénomination de « sclérose en plaques ». 11 y a lieu, à mon avis, d’établir ici des différences tranchées. Dans quelques autopsies on trouve en effet des plaques peu nombreuses, souvent limitées à la moelle, à contours très irréguliers et pleins d’anfractuosités. Le microscope montre que ces plaques présentent assez souvent une destruction plus ou moins prononcée non seulement des gaines de myéline, mais encore des cylindres-axes (c’est dans ces cas surtout qu’on observe des dégénérations secondaires): enfin leurs limites à la périphérie n’ont pas la netteté, l’aspect « en emporte-pièce » que nous avons décrit plus haut; elles se continuent on du moins sc prolongent dans le tissu ambiant, et méritent, jusqu’à un certain point, le nom de « sclérose diffuse » .

Au point de vue clinique, cette forme morbide sc distingue également par quelques caractères : elle survient en général à un âge plus avancé (surtout à partir de 40 ans); elle ne présente ordinairement pas les symptômes classiques de la sclérose en plaques, notamment le tremblement, les troubles de la parole, les troubles oculaires, etc...; elle s’accompagne plutôt de paralysies; enfin sa marche n’est pas la môme que celle de la sclérose en plaques, elle se montre souvent beaucoup plus rapide, et se complique d’accidents nerveux graves qui peuvent en quelques mois entraîner la mort. Quant à son étiologie, je ne pourrais vous donner de renseignements bien précis; mais tout en pensant (lue, pour elle comme pour la sclérose en plaques proprement dite, les maladies infe:-

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TREIZIÈME LEÇON

lieuses jouent un rôle imporlaiit, je suis ceperulaiit convaincu que CCS lieux espèces de sclérose en ilols naissent dans des conditions düTérentes; c’est ainsi par exemple (jue la syphilis, qui ne produit guère la sclérose eu plaques proprement dite, pourrait être dans certains cas considérée comme la cause de cette seconde variété. — 11 m’a semblé que ces diflérences étaient à la Ibis assez nombreuses et assez importantes pour justifier la disjonction de ces deux espèces morbides, et bien qu’en réalité toutes deux soient, dans la commune acception du mot, des « scléroses en plaques », je vous proposerai de réserver ce nom à la variété classique, et de designer la seconde sous un autre nom, par exemple celui de sclérose multiloculaire diffuse.

Certes, ni l'une ni Vautre ne sont des maladies, ce sont simplement des reliquats, des séquelles de maladies générales ; mais la sclérose en plaques proprement dite se présente avec un tel ensemble de caractères et, malgré la mobilité de ses symptômes, avec une telle fixité dans son aspect clinique, qu’elle mérite, tout au moins, au point de vue nosographique, d’être élevée au nom d’entité morbide. Peut-être un jour les progrès de la bactériologie permettront-ils de dédoubler encore cette entité; pour le moment du moins, je crois qu’il faut se borner à en séparer les cas de a sclérose multiloculaire diffu.se », etj’espère vous avoir convaincus de la nécessité de le faire.

Abordons maintenant la question du traitement de la sclérose en plaques. D’après ce que vous connaissez. Messieurs, de la nature et des lésions de cette affection, vous devez éprouver quelques doutes sur l’efficacité des agents thérapeutiques dont nous disposons actuellement. Ces doutes, conservez-les précieusement, et lorsque vous lirez des observations dans lesquelles l’emploi do tel ou tel alcaloïde ou les pratiques hypnotiques auront amené la guérison de la sclérose en plaques, affirmez sans hésitation qu’il y a eu erreur de diagnostic, et que le malade était purement et simplement un hystérique. Mais vous avez appris. Messieurs, que celte affection présente une tendance spontanée vers les rémissions, vers la rétrocession même; celle tendance, nous pouvons peut-être la favoriser, dans une certaine mesure, par l’usage de médicaments qui s’adresseront, d’une part, à l’élément « sclérose », d’autre part, à l’élément « infectio;i ». Yous savez quels services rendent dans les scléroses vasculaires les iodures de potassium ou maladies de la moelle. 1 1

SCLÉROSE EN PLAOUES.

de sodium, vous devrez doue les employer à petite dose mais d’une façon continue. Quant à la seconde indication, elle est plus difficile encore à remplir, et le moins mauvais des médicaments est peutêtre encore le mercure; vous serez donc autorisés à le prescrire pendant quelque temps avec prudence, sous la forme que vous jugerez la mieux appropriée à l’état du malade. 11 est bien entendu que vous ne donnerez pas ce médicament comme un antisypliilitique puisque la syphilis semble ne jouer dans l’étiologie de la sclérose en plaques vraies qu’un rôle nul ou très effacé. C’est seulement comme agent anti-infectieux général que je vous conseille d’y avoir recours; les autres antiseptiques internes pourront être essayés egalement. Enfin je ne doute pas, Messieurs, que, par l’emploi do quelque substance du môme ordre que les vaccins de Pasteur ou la lymphe do Koch, on n’arrive à enrayer un jour d’une façon absolue l’évolution de la sclérose en plaques.

QUATORZIÈME LEÇON

TABES