FAISCEAU PYRAMIDAL

disparaître au-dessous de la région cervicale. Veuillez cependant. Messieurs, ces réserves étant laites, conserver dans votre esprit cette notion que le Faisceau Pyramidal Direct ne se trouve guère que jusqu’à la partie moyenne de la moelle dorsale.

Sa situation et sa forme considérées sur une coupe de moelle ne sont guère moins sujettes à variations. Tantôt le FPyD s’étend tout le long du sillon antérieur, tantôt il déborde celui-ci par en haut (voir fig. 1 l et 12), tantôt enfin il n’occupe qu’une région tout à fait restreinte et s’y montre pour ainsi dire comme enclavé.

11 ne faudrait pas croire d’ailleurs (jue le FPyC et le FPyl) soient toujours entre eux dans un rapport constant au point de vue de leur volume; ici encore on constate, ainsi que l’a montré M. Flcchsig, les plus grandes différences individuelles.

Tantôt en effet la semi-décussation est symétrique, chaque faisceau pyramidal fournil un faisceau pyramidal direct et un faisceau pyramidal croisé, à peu près comparables chacun à chacun; ce serait, d’après M. Flechsig, le cas le plus ordinaire (75 pour 100).

Face anléi’ieurc üu bulbe, la partie ombrée A représente les pyramides. Celles-ci se terminent beaucoup plus brusquement qu’à 'habitude. Dans ce cas les libres pyramidales subissaient, non plus comme normalement, une semi-décussation, mais une décussation totale; dans la moelle il n’existait pas de faisceau pyramidal direct. (D’après 51. Flechsig.)

Face antérieure du bulbe, la partie ombrée A leprésente les pyramides. Celles-ci se prolongent beaucoup plus bas que normalement, dans ce cas les libres pyramidales ne subissaient qu’une décussation très incomplète, le plus grand nombre restaient contenues dans le faisceau cérébelleux direct. (D’après M. Flechsig.)

Tantôt la décussation est totale, c’est-à-dire que tout le faisceau pyramidal subit l’enlrecroisément et que les faisceaux pyramidaux

l'REMlKRE LEÇON.

ilirects manquent coinplèlemenl (voir lig. 15). Inverscmonl, dans quelques cas les FI'yD sont relativement plus gros (|uc jes FPyC (voir lig. M, 15, 10, 17, 18).

Tantôt enfin le faisceau pyramidal droil et le gauche se compor-

Coupe d’une moelle dans laquelle les fibres pyramidales sont contenues en bien plus grande abondance dans le faisceau pyra • luidal direct .\ que dans le faisceau pyramidal croisé B (même sujet que figure 11). (D’après 31. Flechsig.)

Fig. 17.

Coupe de la même moelle (région dorsale inférieure) que dans les figures 11 à 16. — Même prêdorninanre des dimensions du faisceau pyramidal direct par rapport à celles du faisceau pyramidal croisé. (D’après M. Flechsig.;

Coupe de la même moelle (région dorsale supérieure) que dans les figures 11 et 15. — Même prédominance des dimensions du faisceau pyramidal direct par rapport à celle du faisceau pyramidal croisé. (D'après 31. Flech-

si?-)

Fig. 18.

Coupe de la même moelle (1* paire lombaire) que dans les figures 11 à 17. — On remarquera que dans cette moelle où les fibres pyramidales étaient surtout contenues dans le faisceau pyramidal direct on trouve des traccsdece faisceau A Jnsquedanslesparlies inférieures de la moelle lombaire, tandis que d'habilude ce faisceau a déjà disparu dans les parties inférieures de la région dorsale. (D'après .M. Flechsig.)

tent de façon différente, leur décussation est « asyméiriqiic » (Cfiarcot).

C’est ainsi qii’on peut voir Func des pyramides, en général la gauche, être plus grosse (pie Fanti-c, d’nii tiers, pins on moins. Itans certains cas le H’yD do gauche, par exemple, est |»his gros

FAISCEAU PVUAMIDAL.

que son coiigéiicro du côlé oppose, alors le l'l*yl) du côlé droit est beaucoup moins développé que celui de gauche; il arrive quelquelois aussi que le FPyD n’existe que d’un seul côté (voir tig. lU et 20).

Fi". 19.

Coupe d’une moelle (région cervicale) dans laquelle les faisceaux i)yrainidaux directs et croises sont symétriquement inégaux. A un faisceau pyramidal direct A pins gros que A' correspond un faisceau pyramidal croise C moins volumineux que B'. (D'après M. Flechsig.)

Fig. 20.

Coupe d'une moelle (région cervicale) dans laquelle il n’existe de faisceau pyramidal direct A que d’un seul côte. — On remarquera que le faisceau pyramidal croisé B’ est notablement plus gros que son congénère B, comme s’il contenait, de i)lus que celui-ci, les fd)res qui auraient dû se trouver dans le faisceau pyramidal direct manquant. (D’après .M. Flechsig.)

En outre de ces variations du taisceau pyramidal chez Vhomme, il est intéressant d’étudier celles qui s’observent dans la série ani male : c’est ce qu’a lait enire autres M. hechterew, auquel j’emprunlerai quelques-uns des renseignements contenus dans son récent travail.

Au point de vue de l’époque du développement, il y a des différences capitales. Vous verrez, Messieurs, que chez l’homme, le faisceau pyramidal n’atteint son complet développement qu’après la naissance; chez certains animaux, le cobaye par exemple, ce faisceau est entièrement développé à la naissance ; il en est de môme pour les autres animaux dont les petits sont susceptibles de courir librement dès qu’ils viennent au monde. 11 y a là un curieux rapprochement à faire avec l’état d’impuissance presque absolue dans lequel se trouvent, lorsqu’ils voient le jour, les petits des mammifères supérieurs et de l’homme, dont le faisceau pyramidal n’a pas encore acquis son développement parfait.

11 y aurait aussi, au point de vue du volume du faisceau pyramidal, à tenir compte des mouvements dont les animaux sont capables. Chez ceux dont les membres ne jouissent que de mou-

PREMIERE LEÇON

vcmenls à peine düTéreiieiés, tels que la baleine on l’éléphant, le laiscean pYi-amiilal manquerait presque entièrement. Au contraire, dans les espèces dont les membres sont susceptibles de mouvements variés cl délicats, comme chez l’homme ou le singe, le faisceau pvramidal atteint tout son développement.

Entîn il faut signaler également des différences au point de vue de la division du faisceau direct et croisé : c’est ainsi, par exemple, que le cbicti et le chat n’auraient pas do faisceau pyramidal direct, et que chez d’autres animaux tels que le rat blanc, le faisceau pyramidal passe dans le segment antérieur du cordon postérieur. Ces faits sont intéressants à connaître, car ils vous montrent, Messieurs, qu’on ne saurait a priori appliquer d’une façon absolue ^ l’homme les conclusions obtenues par l’étude des dégénérations dans la moelle de certains animaux.

Maintenant que vous connaissez. Messieurs, la situation et le trajet du faisceau pyramidal et de ses deux divisions, nous pouvons aborder l’exposé des généralités qui se rapportent à son étude.

Son développement présente un intérêt particulier, car il se fait à une époque tout à fait tardive. C’est ainsi que, chez les embryons humains n’ayant que 12 centimètres, le système pyramidal fait entièrement défaut, alors que les autres faisceaux médullaires existent déjà d’une façon plus ou moins distincte. /

Les auteurs qui se sont occupés de cette question admettent que la formation des fibres des faisceau.x pyramidaux a lieu très vraisemblablement vers la moitié ou la fin du cinquième mois fœtal. Mais veuillez noter que ces fibres ne reçoivent guère leur revêtement de myéline qu’à la fin du neuvième mois. Ce dernier fait a, au point de vue anatomique, une importance considérable, car c’est en le mettant à profit que M. Flcchsig a pu étudier avec une précision jusqu’alors inconnue le trajet de ce faisceau. Vous savez en effet, Messieurs, que l’acide osmique jouit de la propriété de colorer en noir la myéline, or, dans une moelle de fœtus, les parties qui restent blanches ou grises sont celles dans lesquelles la myéline ne s’est pas encore développée: M. Flechsig a donc pu suivre ainsi dans ses diverses étapes, grâce à des din'érences de coloration, le dévcloplærneiit des divers faisceaux de la moelle.

Les faisceaux pyramidaux sont essentiellement constitués par des fibrf:s parallèles à l’axe de la moelle; celles-ci ont une longueur considéi’able, puisf|iie certaines d’enire elles s’étendent de l’écorce

FAISCEAU pyramidal.

cérébrale à la partie inférieure de la moelle lombaire. Ces fibres émclleiil d’ailleurs, comme celles des cordons postérieurs, un grand nombre de collatérales (Golgi, Ramon y Cajal, Kolliker, etc.). Ces collatérales, d’apres M. von Lenbossek, no se porteraient pas, comme on serait tenté do le croire, et comme le pensent la plupart des auteurs, dans les cornes antérieures, mais bien dans les cornes postérieures. Là elles se diviseraient en arborisations, de telle sorte qu’elles ne seraient on connexion avec les cellules des cornes antérieures sur lesquelles elles agissent, que par l’intermédiaire d’autres cellules interposées. 11 est nécessaire de vous rappeler ici que les faisceaux pyramidaux ne forment pas une masse absolument compacte et qu’au milieu dos fibres qui les constituent il s’en glisse d’autres, qui, étant d’origine différente, se trouvent respectées dans les cas de dégénération secondaire descendante ou de lésion systématique du faisceau pyramidal.

Quant aux connexions de ces fibres, j’ai déjà en l’occasion. Messieurs, de vous entretenir de leur origine dans l’écorce cérébrale; il me reste à vous parler de leur terminaison dans la moelle.

Cette partie de leur trajet est certainement une des moins connues. D’après l’opinion la plus généralement adoptée, les connexions relevées pour chacun de ces faisceaux seraient les suivantes :

Pour le faisceau pyramidal croisé, elles s’établiraient avec les cellules des cornes antérieures, avec les parties latérales de la substance grise, avec le FPyC du côté opposé.

Pour le faisceau pyramidal direct elles auraient lieu avec les cellules des cornes antérieures, avec la partie interne de la substance grise de la corne antérieure et avec le FPyC du côté opposé.

Au fond, je dois bien vous l’avouer, rien de tout cela ne semble établi d’une manière irréfutable, et notamment, comme vous venez de le voir, cette connexion directe des fibres du faisceau pyramidal avec les cellules des cornes antérieures est loin d’être objectivement démontrée.

Le mode; d’action intime de ce faisceau pyramidal n’est guère mieux connu. Certes, nous savons que c’est là par excellence le faisceau de la motilité volontaire, mais comment, nous l’ignorons entièrement.

L’inllux nerveux qui parcourt les fibres pyramidales jouit-il par rapport aux cellules de la moelle de propriétés excito-motrices ou inbibitoires? Les deux opinions peuvent se soutenir. Nous revien-

PR KM 1ÈRE LEÇON

ir.

cirons sur ce sujet à propos de la coulractnre ciui accompagne la dégénérescence secondaire de ce faisceau. Avant de terminer, je veux vous citer pour mémoire une assertion de M. Ilômcn, d’après laquelle la lésion isolée du FPyD amènerait un degré plus prononcé de paralysie que celle de FPyC ; la paralysie siégerait d’ailleurs du cc)té opposé' au faisceau lésé. Suivant iM. Gowers, au contraire, le FPvlt serait surtout destiné à la motilité des membres supérieurs. Vous voyez. Messieurs, que l’accord n’est pas encore près de se faire sur cette question si intéressante de Faction des deux branches du faisceau pyramidal.

DEUXIÈME LEÇON

DÉGÉNÉRATION SECONDAIRE DU FAISCEAU PYRAMIDAL

Historique : Cruveilliicr, Tiirck, Charcot, Vulpian, Leydcn, Cornil, etc...; Mémoire de Boucliard (18üG); Tlièse de Brissaud (1880).

Conditions dans lesquelles se produit la dégénération secondaire de ce faisceau. — Signes cliniques de cette dégénéralion : phénomènes spasmodiques, exagération des réllexes tendineux, contracture, mode de production de ces phénomènes ; Théories à ce sujet.

Dcgcncraiion bilalérale des faisceaux pyramidaux consécutive à un foyer cérébral unilatéral. Travaux de Pitres, de Hignat. Variabilité des territoires dégénérés. Théories proposées pour l’explication de ces fails.

Concomitance de la dégénératiou secondaire du faisceau pyramidal avec une amyotrophie. — Constataliou de faits de ce genre par de nombreux observateurs; leur explication a donné lieu à dilférentes théories.

Messieurs,

Dans la précédente Leçon, je vous ai exposé avec quelques détails les principaux points de l’Anatomie du Faisceau Pyramidal. Nous pouvons maintenant aborder l’étude des dégénéralions de ce faisceau consécutives aux lésions cétxbiudes. Bien entendu nous ne nous occuperons ici que de ce qui a trait à la partie du faisceau pyramidal contenue dans la Moelle.

Vous n’ignorez pas. Messieurs, que la connaissance de ces dégénérations remonte à un bon nombre d’années. Cruveilbier avait déjà remarqué l’atrophie d’une des Pyramides dans certains cas d’hémiplégie, mais n’avait pu suivre plus loin cette atrophie. C’est à Tüick (1851-1855) que revient l’honneur d’avoir décrit le premier, et d’une façon remarquable, la dégénération du faisceau pyramidal dans la moelle. Quelques années plus tard, ces recberclies étaient confirmées et étendues par celles de M.M. Charcot, Vulpian, Leydcn, Cor-

DEUXIÈME LEÇON

nil, etc... ; enfin, en 1860. paraissait le .Mémoire fondamental de M. Cil. Bouchard qui. comme vous le savez, marque une époque dans rilistoire des Dégénérations Secondaires C’est qn’en effet après cet effort survint pour un certain nombre d’années une période stationnaire: en 1880, un nouveau pas en avant fut effectué par la Thèse Inaugurale de .M. Brissaud; ce travail actuellement encore peut être considéré comme l’exposé le plus complet et le plus suggestif de la question qui nous occupe aujourd’hui.

Les conditions que doit remplir une lésion cérébrale pour déterminer une dégénération secondaire du faisceau pyramidal dans la moelle sont diverses : il faut en effet que cette lésion porte sur un point quelconque du trajet des fibres pyramidales, il faut en outre qu’elle soit dest/uctive . Vous savez dans quelles parties du cerveau devra siéger la lésion pour satisfaire à la première de ces conditions : soit à l’origine même des fibres pyramidales, dans une des circonvolutions dites centrales ou circunirolandiques , soit sur le parcours de ces fibres dans le centre ovale, soit enfin dans cette portion de la capsule interne occüçan[ les deux tiers antérieurs du segment postérieur qui est le lieu du passage de notre faisceau. — Quant à la seconde condition: être destructive, elle mérite d’être expliquée. En effet, il ne faudrait pas vous attendre à trouver une dégénération secondaire de la moelle dans les cas où il n’y aurait eu par exemple qu’une compression des fibres pyramidales, comme cela a lieu pour les tumeurs cérébrales : de même les lésions méningées, lorsqu’elles restent superficielles ne s’accompagnent pas de dégénération secondaire. A ce propos j’ajoute qu’une certaine divergence s’est montrée entre les auteurs sur la question de savoir si l’ablation de la substance grise des circonvolutions suffisait, en dehors de toute lésion de la substance blanche, pour déterminer une dégénération secondaire. 11 semble bien qiTon puisse répondre par raffirmative, mais à la condition que la substance grise soit lésée dans une assez grande profondeur; c’est du reste dans les couches les moins superficielles de l’écorce grise que siègent les grandes cellules qui paraissent cti-e l’origine ou tout an inoîiis l’une des origines des libres du füi.sceau pyiarnidal.

Que se passe-t-il donequand les deux conditions dont nous venons de parler sont accorri[)lies ? — Le centre trophique des fibres pyramiflales siégeant dans l’écorce, le bout pbérii)hérique intramédullaire de ces fibres va dégénérer, suivant la loi de Waller. Le cylindre

MALADIES DE I,A MOELLE. 2

Dfir.KNÉI! AXIONS SECONDAIRES.

axe sera (Iclniit, la gaine de myéline frappée de nécrose subira rinvolnlion ordinaire, et pendant la période assez longue de sa résorption on constatera, au niveau des fibres en voie de dégénération, une abondance pins on moins marquée de corps granuleux. En même temps, ou peu après, survient la pi-olilération de la nôvroglie. S’agit-il là, comme l'ont prétendu quelques auteurs, d’une inllammation du tissu névroglique par propagation de rinllammation portant sur les fibres du faisceau pyramidal ; ou bien, comme l’a soutenu M. Bouchard, n’est-ce qu’une prolifération simple de la névroglie venant bouclier les vides produits par la disparition de ces fibres? — Je me sens, pour ma part, très porté à accepter la seconde de ces opinions.

Combien de temps après la production de la lésion cérébrale voit-on les premiers indices de la dégénération secondaire se manifester? — ■ C’est encore à M. Bouchard que nous emprunterons la réponse à celte question. — D’après cet auteur, les preiniers vestiges de la dégénération descendante seraient anatomiquement constatables vers le sixième jour. — A l’examen clinique, ces indices se montreraient d’une façon beaucoup plus précoce : c’est ainsi que M. Pitres a vu le phénomène du pied se manifester vingt heures et môme dix heures après le début de l’hémiplégie ; cependant, dans la majorité des cas, la présence de la dégénération descendante ne peut guère être affirmée avec quelque certitude ((u’à la fin du septénaire qui suit l’apparition de la lésion cérébrale, et j’aurai l’occasion de vous dire que la présence du phénomène du pied ou l’augmentation des réflexes tendineux aussitôt après le début de l’hémiplégie ne sont pas toujours un signe de dégénération secondaire.

Je n’entrerai pas de nouveau ici dans la description détaillée des territoires dégénérés; je devrais vous répéter point par point tout ce que je vous ai dit à propos de l’Anatomie du Faisceau Pyramidal; qu’il me suffise de mettre sous vos yeux différentes coupes de la moelle chez des hémiplégiques par lésion d’un des hémisphères cérébraux (voir tîg. 21, 22, 25, 24, 25).

Nous avons vu. Messieurs, du moins dans leur ensemble, quels étaient au point de vue Anatomique les caractères de la dégénération secondaire de cause cérébrale; ceux qui la distinguent au point de vue Clinique méritent d’appeler également votre attention.

La Paralysie (monoplégie ou hémiplégie) n’est que l’effet direct de la lésion cérébrale et ne prouve donc rien quant à la dégénération

DEUXIKMK LEÇON.

seconilaire. La YÔrilablo maniiic de celle-ci, ne l’onljliez pas, Messieurs, c’est imiquemeiil Vêlai spasmodique.

Cet état spasmodique ne se montrera d’ailleurs pas avec un aspect

I Coupe du bulbe ù sa partie inférieure. A Dégénération de la pyramide du côté gauche dans un cas d'hémiplégie par lésion cérébrale. Lazoneblanche est sclérosée.

Dégéncralion secondaire du faisceau pyramidal direct X et du faisceau pyramidal croisé B dans un cas d'hémiplégie par lésion cérébrale (moelle cervicale).

Fig. 25.

^Oégénération secondaire du faisceau pyramidal croisé d.ins un cas d’hémiplégie par lésion cérébrale. (Moelle dorsale à un niveau où le faisceau pyramidal direct n’existe déjé plus.)

Fig. 24.

Dégénération secondaire du faisceau pyramidal croisé A dans un cas d’hémiplégie par lésion cérébrale (tuoelle lombaire).

toujours identique : tantôt il sera énorme, et vous vous Iroiiverez en présence triiric Conlrarliirenyiud atteint un degré très prononcé: tantôt ancnn indice e.xtérienr ne vous renseignera sur l’existence de cet état spasrnodifpie, il vous faudra le clierclier vous-mêmes de

propos tlélihéré; dans lo second Ici’ine (h; celü; allernalive, vous alliez allaire à ces malades que M. lîiâssand a iorl justement déclarés « en imminence (Je conlraclure », et ijui sont véritablement en état de contracture latente.

Vous connaissez trop. Messieurs, pour que j’aie besoin de vous le décrire à nouveau, l’aspect des bémiplégi(|ncs atteinls de contracture; vous savez que pour le membre supérieur la position la plus ordinaire est la flexion avec pronation, pour le membre inl'érienr

Co\ipo oiigitudinale et frontale de la moitié droite de la moelle dans un cas d’iicmiplégie par lésion cérébrale. La coupe a porte environ à l'union des deux tiers antérieurs de la corne posiérieui c avec son tiers postérieur. — A, zone saine représontanl les .dhres du fnixccau cérébelleux direcl ; U, zone dégénérée constituée par le fnisceuit pijrumidnl croisé; C. zone saine formée par les libres longitudinales qui montent le long du bord e.xterne de la corne postérieure et se rattachent au système de la couche Umilnule latérale; D, corne poslérieure saine; E, cordon posiérieur sain.

V extension avec adduction. L’attitude de ces malades est tellement caractéristique, qu’il n’est pas un de vous qui ue soit en état de faire ce diagnostic à distance, en se promenant dans la me. — Quant aux malades qui sont en imminence de coniracture, les seuls moyens que vous ayez do déceler celle-ci consistent dans la recherche du phénomène du pied et des divers réflexes tendineux. Ces derniers présentent en effet une exagération manifeste, et, comme l’a montré M. Ilrissaud, non seulement la contraction est plus forte, mais encore le temps perdu est moindre qu’à l’état normal (38 millièmes de seconde an lieu de 45 millièmes); jiarfois aussi cette hyperexcitabilité se manifeste jiar des secousses multiples consécutives à une percussion unique du tendon. — Que cette exagération des réilexes tendineux indiipie très souvent une tendance pins ou moins marquée à la contracture, cela est hors de doute, mais il ne faudrait pas croire, Messieurs, que telle soit tou-

DEUXIÈMK IÆ(:ON.

jours Pt en tout cas la signiticalion de ce phénomène. Vous aurez en elïet plus d’une l'ois l’occasion de voir des apoplecli(iues présenter quelques heures après l’allaque une exagération marquée des ré-

Tracé du réflexe rotulieii pris sur la cuisse du côte non paralyse, dans un cas a hémiplégie avec dégénération secondaire. — ligne myographique; B, ligne sur laquelle est marqué le signal annonçant le moment où a eu lieu la percussion; 0, ligne clironograpliique ; DE, intervalle de temps qui s'est écoulé entre le moment où a eu lieu la percussion et celui où la contraction a commencé = Temps Ré/Ic.te. — Dans ce cas le Tem|)s llélle-xe était de iO/lÛOU de seconde (avec la correction, 52|1Ü00), c’csl-à-dirc déjà un peu moindre qu’à l'état normal: ce qui montre que dans l’hémiplégie le membre du coté « sain » présente lui aussi une tendance spasmodique. (D’après M. Brissaud.)

llexes tendineux d’un côté du corps ou des deux côtés, sans qu’à la suite survienne la moindre paralysie et à plus forte raison la moindre contracture; il ne faudrait donc pas attacher une importance

Fig. 27.

Tracé du réflexe rotulien pris sur la cuisse du côté paralysé et contracturé, dans le même cas d’hémiplégie avec dégénération .secondaire. — Mômes lettres que dans la ligure 26. — On remarquera qu’ici la longueur du Temps Béfle.xe DE est beaucoup moindre; elle idétait que de ZO UMO de seconde (avec la correction, 28/1000;. (D’après M. Brissaud.)

extrême à cette exagération des réflexes, lorsqu’on la constate dans les premiers jours qui suivent l’attaque d’hémiplégie. Cette exagération n’a de valeur réelle comme indicatrice de la dégéiiératiou secondaire que lorsqu’un certain temps déjà s’est écoulé.

Oiiol est le inéccuiisme par lequel se produil la coiilraclure dans la dégéiicralioii secondaire du faisceau pyramidal? — Je suis bien obligé, Messieurs, de traiter celte ([uestion devant vous, quoifjue, en réalité, je ne puisse i>as vous apprendre grand’ebose à cet égai (i.

Vous connaissez les Théories très diverses (pii ont été proposées de maints ecMés. Follin était d’avis que les déformations que l’on constate chez les hémiplégiques anciens sont dues à des rétractions des muscles et des parties molles. Certes, le fait est exact, ces rétractions existent, mais il ne s’agit là que d’un phénomène concomitant par rapport à la contracture, et nullement causal. — Pour M. Ilitzig. la contracture serait due à ce que les impulsions motrices du cijté sain, eu se répandant aussi du côté paralysé, amèneraient comme par une série ininterrompue de mouvements associés la conti-acture des membres de ce coté. Cette explication ne manque ni d’ingéniosité ni d’une certaine vraisemblance, mais semble par trop exclusive. Le conrant d’opinion le plus marquées! celui qu’adoptait déjà dans sa thèse d’agrégation M. Strans (1875) et d’après lequel la contracture ne serait que Y exagération du tonus musculaire.

Il est en effet certain que la contracture des hémiplégiques n’est due qu’à une contraction permanente des muscles, et M. lîrissand en a dans sa thèse donné une démonstration fort élégante. Prenant lin membre contracturé, il lui a fait l’application de la bande d’Esmarch, anémiant ainsi les parties molles et les muscles, et mettant par conséquent ceux-ci dans l’incapacité de se contracter; au bout de 5 à 20 minutes la contracture cessait et le membre prenait tontes les attitudes qu’onlni imprimait. D’après M. Brissaud, la contracture ne serait donc pas autre chose qu’une activité musculaire permanente: la moelle atteinte de dégénération secondaire du faisceau pyramidal se trouverait, suivant l’expression de M. Charcot, « dans un état de strychnisme spontané ».

Pour M. Vulpian, la contracture serait due, non seulement à l’activité exagérée de la moelle par suite de la disparition des libres du faisceau pyramidal, mais encore et surtout à l’irritation qu’entretient dans les centres médullaires, pendant une série d’années, la sclérose consécutive à la dégénération do ce faisceau.

Il est certain. Messieurs, que nous ne pourrons arriver à la compréhension exacte du rôle delà dégénération du faisceau pyramidal dans la production de la contracture, que lorsque nous aurons une connaissance plus précise des fonctions de ce faisceau.

DEUXIÈME LEÇON

Comme je vous le disais dans la précédente Leçon, on est loin d elre d’accord sur le mécanisme même par lequel ces fdjres agissent. Sonl-ce des libres directement motrices, dont l’excilalion amène comme conséquence immédiate la contraction d’une ou de plusieurs libres musculaires? Cette manière de voir est bien peu vraisemblable. Nous savons en elLet {[ue ces libres ne se continuent pas directement avec les nerfs périphériques, et qu’au contraire entre ces derniers et celles-ci se trouvent intercalées les cellules de la substance grise médullaire. 11 semble donc avéré que le faisceau pyramidal na d'action cjve sur la substance prise de la moelle.

Cette action est-elle, comme le veulent la plupart des auteurs, une action e,vcito-mi)tricel Pour vous faire aisément comprendre cette manière devoir, je nesais rien demieux que de vousciter l’ingénieuse comparaison dont se sert M. Charcot en ses Cours. Vous connaissez. Messieurs, dans son ensemble, le mécanisme des boîtes à musique; vous savez qu’il suffit de pousser tel ou tel bouton correspondant à rnn des airs indiqués sur le couvercle, pour que le mouvement d'horlogerie entraîne le cylindre porte-pointes, et que l’instrument se mette immédiatement à jouer cet air. Eh bien, dans l’organisme animal la moelle ne serait autre chose que la boîte à musique dont je viens de vous parler. Grâce à l’éducation, grâce aux mémoires locales et spéciales dont elle est douée, chaque partie de la moelle se trouve préposée à exécuter tel ou tel mouvement, on pourrait dire à jouer tel on tel air. — Voulez-vous marcher : votre faisceau pyramidal opère dans la moelle le « déclenchement » nécessaire pour mettre en action les centres de la marche, et voilà que vos jambes exécutent les mouvements nécessaires, sous le contrôle, bien entendu, des centres supérieurs qui veillent à la direction, à la conservation de l’équilibre, etc.... — En un mot, c’est V excitation motrice apportée par les fibres pyramidales dans les centres de la substance grise qui a déterminé le mouvement, mais ce ne sont pas ces fibres qui l’ont exécuté. Si l’on admet cette théorie fort séduisante d’ailleurs, on se trouve donc conduit à considérer la contracture des hémiplégiques comme le résultat de l’excitation permanente que provoque dans la substance grise la sclérose du faisceau pyrauiidal consécutive à la dégénération de ce faisceau.

Cette opinion a été accueillie avec une très réelle faveur, et j’ai déjà eu l’occasion de vous dire que .M. Vnl[)ian, entre autres, lui

2i DÉGÉNÉllATlONS SECONDAI RRS.

avait prêté l’apitui de son autoiâté. — 11 me semble cependant bien difficile de m’y rangei', car je ne saurais guèi’e m’expliquer riii’iin processus scléreux dont la période active est en somme assez limitée, et dont par conséquent l’ell’et infiammatoire ne peut être que temporaire, produise une contracture permanente durantjusqu’à la mort du sujet. En outre, je ne peux comprendre que celte même contracture puisse se monlnu' dans les cas de tabes dorsal spasmodique, alors qu’il y a, non pas dégénéralion, mais défaut de développement du faisceau pyramidal, et (ju’il n’existe, par suite, rien qui rappelle le processus scléreux de la dégénéralion secondaire.

N’y aurait-il pas lieu de se demander plutôt si le rôle du faisceau pyramidal ne serait pas un rôle d'arrêl, analogue, toutes proportions gardées, à celui du pneumogastrique sur le cœur? — Dans cette seconde manière d’envisager les choses, la substance grise médullaire serait encore la véritable machine motrice, mais une machine motrice toujours sous pression, toujours apte à fonctionner (et à i 'appui de ce que j’avance. Messieurs, ne pourrait-on pas invoquer la rapidité, la brusquerie avec lesquelles se font les différents réllexes?). Le faisceau pyramidal aurait pour mission do servir de frein à cette machine, d’empêcher son fonctionnement intempestif et incessant. Si la volonté intervient pour suspendre temporairement cette action inhibitrice dans les libres de ce faisceau qui correspondent aux centres do la substance grise préposés à la contraction de tel ou tel muscle, aussitôt ces muscles se contractent pour l’exécution du mouvement qui a été désiré. Si au contraire cette action inhibitrice est suspendue d’une façon permanente, par suite de la destruction des fibres du faisceau pyramidal, la machine privée de son frein fonctionne indéfiniment, la contraction musculaire due à ce fonctionnement est comme lui ininterrompue, la contracture survient et persiste. — Ce n’est là. Messieurs, qu’une pure hypothèse, je me hâte de vous le rappeler, mais une hypothèse qui me semble d’accord avec les données de la Clinique, c’est à ce titre surtout que j’ai cru devoir vous l’exposer ici.

Nous avons jusqu’à présent. Messieurs, envisagé les faits dans leur plus grande simplicité; il u’est pas rare cependant qu’ils se présentent avec un aspect un peu plus complicjué. J’aurai surtout en vue les cas dans lesquels (A) la dégénéralion secondaire consécutive à un foyer cérébral occupe le faisceau pyramidal des deux côtés dans la moelle, et (B) ceux dans lesquels la dégénéralion secondaire s’ac

DEUX lÈ MK LEÇON.

compfl^nc d'un degré plus ou moins iu£ir(|ué d citiophic musculQirc.

A. Dêgénëration bilatérale des faisceaux piiraniidniix conséailive à UH foyer cérébral uiiilaléral. — Ccsl, suivaul toute appaieuce, XVeslphul cjui aurait le premier eu 1 atleiiliou attirée sur des laits de ce genre, car en 1873 il lit remarquer que dans certains cas d’hémiplégie la jambe du côté sain présente le cloiius du pied. — En 1878. -M. Dejerine taisait la même remarque, et ramicc suivante ,M. llrissaud insistait dans sa thèse sur la rétraction des deux

Femme hémiplégique du côté droit chez laquelle est survenue une contracture en llexion non seulement de la Jambe droite, mais aussi de celle du côté » sain ». (D’après M. Brissaud.)

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jambes que l’on voit parfois se produire cliez les hémiplégiques. Il est juste cependant de déclarer que l’élude de cette question appartient tout particulièrement à M. Pitres, soit au point de vue Anatomique par ses travaux personnels (1882-188.5), soit au point de vue Clinique par les reclierches tiu’il inspira en 1885-1884 à son élève .M. liignal. C’est à ces deux derniers auteurs que j’emprunterai de nombreux rlociimcrilssur celle inléressaiile question.

Voyons tout d’abord ce tpie nous apprend l’observation clinique. Prenons un hémi[)légitiue atteint de contracture secondairemeul