OÉGÉNÉRATION ASCENDANTE CONSÉCUTIVE AUX LÉSIONS DES RACINES

Étude anatomique du Système centripète intra-méduUairc provenant des fibres des racines postérieures. — Développement de ce système ; origine dans le feuillet externe du blastoderme ; division de la plaque neurale en un segment central destiné à former les y;a?7ics motrices de l’axe médullaire, et en deux segments latéraux destinés à former le système du grand sympathique et les ganglions spinaux.

Fibres des racines jiostérieures. — Recherches de Singer et Münzer. — On peut classer ces libres en trois groupes, suivant la hauteur de la moelle à laquelle elles se terminent.— Leurs noyaux de terminaison.

Dégénéralion des cordons postériems consécutive aux lésions des racines postérieures : expériences de Singer, Tootli et llorsley ; faits cliniques de Kahler, Schultze, etc Pages 43 à 51

CINQUIÈME LEÇON

DÉGÉNÉRATION ASCENDANTE CONSÉCUTIVE AUX LÉSIONS TRANSVERSES DE LA MOELLE

A. — Dans le cordon rosTcniEDR : a. Dans le cordon de Burdach. — p. Dans le cordon de Goll. — Différences de localisation et d’étendue de la dégénération suivant la hauteur où siégeait la lésion transverse.

B. — Dans le cordon antiîro-i,atér.\l : a. Faisceau cérébelleux direct, sa description par M. Flechsig, sa situation, sa forme, son origine, son trajet, sa terminaison, sa dégénération. — p. Faisceau de Goivcrs (faisceau antéro-latéral ascendant des auteurs anglais), sa situation, sa forme, son origine, son trajet, sa terminaison, sa dégénération.

C. — Dans la sdbstance grise médüllaire ; les dégénérations de ce genre sont encore peu connues, lésions trouvées par M. Barbacci.

Intégrité de la couche limitante latérale [seitliche Grenzschichl des auteurs allemands) ' Pages 52 à Ci

SIXIÈME LEÇON

DÉGÉNÉRATION DES NERFS ET DE LA MOELLE CONSÉCUTIVE A L’AMPUTATION D’UN MEMBRE

Au premier abord une dégénération de ce genre semble contraire aux enseignements de la Physiologie. — Cependant les altérations de cette nature sont fréquentes.

ÏAliLK DK S MATIÈRES. 4'J3

Elles ont été constalêes par de nombreux observateurs : travaux de llérard, de Vulpian, de DieUinson, de M. Ilaycin, de Mil. Dejcrine et Mayor, de MM. Ilayein et Gilbert, de MM, Fricdlander et Krause, etc....

.^Itérations du tout ccntru/ des nerfs après amputation du membre: augmentation fré<iuente de volume (peut man([uer) ; augmentation du diamètre des faisceaux qui constituent le nerf. — Sur une coupe transversale, diminution considérable du nombre des libres à myéline. 7/ots rZcf/t'ÿdnémtion, ne pas les confondre avec les ilôts primilifs, ils représentent les vestiges des anciennes fibres nerveuses. Les Ilots de dégénération sont remplis par une agglomération de fibrilles nerveuses composées d'un petit cylindre axe, d’une fine gaine de Schwann avec ou sans myéline. — Évolution de ces Ilots, dispersion de leurs fibrilles nerveuses. — Aspect myxo'ide des cloisons qui séparent les uns des autres les différents îlots primitifs ; épaississement modéré des trousseaux fibreux étendus entre les faisceaux du nerf.

Incertitudes pour ce qui concerne l’état des gançilions spinaux et celui des racines Pages 65 à 74

SEPTIÈME LEÇON

□ÉGÉNÉRATION DES NERFS ET DE LA MOELLE CONSÉCUTIVE A L’AMPUTATtON D’UN MEMBRE

[Suite)

Altérations de la moelle. — Pour Vulpian l’atrophie porte surtout sur le faisceau antéro-latéral et sm* la substance grise. Pour Dickinson elle est plus marquée dans le cordon postérieur. Cette dernière opinion semble la mieux fondée. Opinion de M. Flecbsig. MM. Friedlünder et Krause décrivent dans leurs cas, outre l’alrophie du cordon postérieur, celle de la corne postérieure, la disparition d’un grand nombre des cellules du groupe postéro-latéral de la substance grise, l’amincissement de la corne antérieure avec réduction du nombre de ses cellules, l’atrophie de la colonne de Clarke avec disparition de plusieurs de ses cellules. — Résultats fournis par l’examen de la moelle dans mes propres autopsies : — Bande scléreuse dans le cordon postérieur du côté correspondant à l’amputation ; zone d’épaississement du tissu conjonctif dans le cordon postérieur du côté opposé.

Interprétation de ces différentes lésions; opinion émise par MM. Friedliinder et Krause ; conclusions personnelles Pages 75 à 86

HUITIÈME LEÇON

TABES DORSAL SPASMODIQUE

Historique de l’appellation tabes dorsal spasmodique. — Erb.' : Paralysie spinale spasmodique. Charcot : tabes dorsal spasmodique. — Régénération primitive des cordons latéraux. Résultats différents donnés par les autopsies d’adultes. — Historique de la maladie elle-même. — Heine ; paraplegia spastica cerebralis. — Litlle : congénital spaslic rigidily of limbs. Les recherches du chirurgien anglais restèrent longtemps inconnues des neurologistes. Mémoires de M. Rupprecht, de M. Feer. — Symptômes de la maladie : Démarche spasmodique, attitude de la tête et des membres. — Position assise : attitude du tronc et des jambes déterminée par la difficulté de fléchir la cuisse sur le bassin. — Attitude des membres supérieurs, ils sont souvent peu atteints. — .Muscles du cou, de la nuque. — Troubles de la parole. — Slrabisme. — Aspect de la face. — Maladresse des mouvements. — Rétractions fibro-musculaires. — Inlluence de lu fatigue, des émotions. . Pages 87 à 1)6

TAliLE ÜKS MATlKRliS

NEUVIÈMI-: LEÇON

TABES DORSAL SPASMODIQUE

(Suite)

Exagération des réflexes tendineux. — Clonus du pied. — Réflexes cutanés normaux.

— Sensibilité générale conservée. — Sens musculaire intact. — Excitabilité électrique parfois exagérée. — Intégrité de la vessie et du rectum. Intégrité de l'intelligence. — bizarreries du caractère. — Stigmates de dégénération. — Formes atténuées. — Tendance à l’amélioration progressive. — Début congénital, fouvent méconnu par les parents. — Ces enfants ne commencent à marclier que très tard.

— Leur développement intellectuel leur permet ordinairement dans la suite de vivre

comme toiit le monde. — Nature de cette affection. — Le tabes dorsal spasmodique vrai doit être distingué des états tabéto-spasmodiques. — Diagnostic avec la paralysie spinale infantile, le tétanos des nouveau-nés, la tétanie, la maladie de Tliomsen. le 7ual de Pott, les myélites iransverses, la sclérose en plaques, Vhémipléyie spasmodique infantile, Yhyslérie.' — Thérapeutique : éducation méthodique des membres, gymnastique, massage, ténotomie Pages 07 à 107

DIXIÈME LEÇON

SCLÉROSE EN PLAQUES

lIisToiuQüE : Cruveilhicr, Rokitansky, Charcot et Yulpian, Ordenstein, Bourneville et Guérard, travaux récents. — Sy.wtümes ; 1. Spinaux, A. Motews. — Troubles de la marche ; démarche spasmodique franche, démarche cérébelleuse pure, démarche cérébello-spasmodique ; leurs caractères. — Paraplégie spasmodique. — Hémiplégie ; JI. Babinski, Mlle Blanche Edwards. — Caractères de l’hémiplégie dans la sclérose en plaques. — Tremblement, ses caractères : survient à l’occasion des mouvements volontaires, son rythme est de l’apidité moyenne, il occupe surtout les muscles de la racine des membres, souvent aussi ceux du tronc et du cou, il peut prédominer d’un coté du corps Pageé 108 à 118

ONZIÈME LEÇON

SCLÉROSE EN PLAQUES (Suite). — SYMPTÔMES

B. Symptômes du domaine sensitif. — Troubles de la sensibilité générale (Freund), sont en somme rares ou peu développés; très divers quant à la forme depuis les fourmillements jusqu’à l’hémianesthésie. — Troubles delà sensibilité spéciale : l’ouïe, le goût, l’odorat sont peu et rarement atteints. — Les troubles de la vue sont très importants; travaux de Gnauck, de Parinaud, de UhtliolT. — Nystagmus et secousses nystagmiformes, précautions à prendre dans leur recherche. — Paralysie des muscles de l’œil, paralysies associées (Parinaud). Troubles pupillaires, myosis associé à l’exagération du réflexe irien. Altérations de la papille, troubles de la vision qui en dépendent, moditications du champ visuel. Début variable des troubles visuels, leur absence de symétrie.

C. Symptômes viscéraux du coté de l’estomac, du rectum, de la vessie, des fonctions génitales (Oppenheim); en somme rares et peu intenses.

I). Troubles trophiques surtout amyotrophies.