TAULE UES M ATI EUES. A

II. Symptôiiks bulbaires ; troubles de la déglutition, do la mastication, tremblcmonl de la langue, glycosurie, polyurie.

III. SïMPTÔMKs cérébraux : modifications de la parole, elle est lente, monotone, scandée,

spasmodiipie. Vertiges; Troubles intellectuels; rire impulsif; attaques apoplectifornies, épileptiformes Pages 119 à lôO

DOUZIÈME LEÇON

SCLÉROSE EN PLAQUES. (Suite) — MARCHE.

DIAGNOSTIC. — ÉTIOLOGIE

M.xrciie ; Début brusque, ou lent et progressif. ■ — La marche de la sclérose en plaques peut se faire suivant dilférents types : type chronique progressif, type chronique à aggravations brusques, type chronique rémittent, amélioration permanente et même guérison. — Durée variable — Formes frustes. — Di.vgnostic ; A. Des formes frustes avec : l’hystérie, la paralysie agitante, le tremblement mercuriel, la eborée, la paralysie générale des aliénés, les tumeurs cérébrales, les myélites transverses, les compressions de la moelle, les scléroses combinées, le tabes, les lésions cérébrales en foyer, la sclérose latérale amyotrophique. — B. De la forme typiqite avec la maladie de Friedreich, l’hystérie (co’iiicidence de l’hystérie et de la sclérose en plaques). — Étiologie : légère prédominance pour le sexe masculin, maximum de fréquence entre. 20 et 30 ans ; ne se montre pas chez les vieillards, très rare dans l’enfance si tant est qu’elle y existe. La cause par excellence est Vinfection. — Exposé des faits, maladies infectieuses diverses au cours ou à la suite desquelles on a vu survenir la sclérose en plaques. Hypothèses à cet égard Pages 151 à 144

TREIZIÈME LEÇON

SCLÉROSE EN PLAQUES (Suite et fui). — ANATOMIE PATHOLOGIQUE NATURE. — THÉRAPEUTIQUE

Les méninges sont en général peu ou pas atteintes. Aspect insulaire des lésions ; abondance des plaques, irrégularité extrême de leur siège, dimensions, coloration, consistance, leur siège sur les racines bulbaires et rachidiennes. — Examen microscopique : la plaque est taillée à l’emporte-pièce; c’est une sclérose essentiellement névroglique, abondants corps granuleux dans son intérieur, destruction des gaines de myéline, conservation des cylindres axes; déduction à tirer de ce fait au point de vue de l’absence des dégénéralions secondaires, des rémissions ou des guérisons, de la production du tremblement. — Lésions du nerf optique. — Altérations des vaisseaux. — Nature de la sclérose en plaques : Processus inflammatoire d’origine interstitielle, débutant au voisinage des vaisseaux. L’anatomie pathologique s’allie ainsi aux données étiologiques. Hypothèses à ce sujet. — Distinction à établir entre la sclérose en plaques et la sclérose multiloculaire diffuse. — Thérapeutique. Pages 145 à 102

QUATORZIÈME LEÇON

TABES