DEUXIÈME CLASSE

ANEMIES CUTANEES

PHENOMENES MORBIDES DE LA PEAU CAUSÉS PAR UNE DIMINUTION DU CONTENU SANGUIN DE SES VAISSEAUX LES PLUS FINS.

Après les hyperhémies, nous passerons immédiatement aux anémies de la peau.

Le mot anémie de la peau signifie qu'il y a un défaut de quantité du sang dans les vaisseaux les plus fins de cet organe, ou encore que, la quantité restant suffisante, la proportion des globules rouges est insuffisante. Dans le premier cas, il y a oligémie proprement dite, anémie ou ischémie (Virchow), dans le second, leucémie, ou leucoeythémie.

La peau anémique, vide de sang dans l’acception vulgaire du mot, est pâle, blanche comme de l’albâtre, couleur de cire, d’une pâleur cadavérique, d’un blanc sale, blanche avec une nuance jaunâtre (1). Ces diverses colorations apparaissent sui-

(1) La décoloration de la peau, après une hémorrhagie subite et massive, s explique naturellement d’elle-même. Il n’en est pas ainsi des teintes jaunâtres ou verdâtres que 1 on remarque sur le tégument dans certaines anémies d origine dyscrasique. La teinte de la chlorose est bien connue de tous les cliniciens. Elle donne à la peau une coloration d’un jaune-vert analogue à celle de la cire vierge vieillie. Guider et Renaut (art. Sang, in Dict. encyclop. des sciences médicales) ont fait remarquer que chez les chlorotiques, le sang qui circule dans tous les tissus, et notamment dans le derme, représente, au point de vue optique, une solution affaiblie d hémoglobine. On sait, en eltet, par les expériences de Malassez, que les globules des chlorotiques ont un volume supérieur au volume normal, et en même temps ont une charge hémoglobique amoindrie. Si l’on compare ces globules à des pièces de monnaie dont le métal précieux serait représenté par la matière colo rante, on peut conclure que ces globules ont un titre hémoglobique peu elevé. Par suite de 1 augmentation de volume, les réseaux capillaires contiennent dans une aire donnée une moindre quantité de ces derniers. Cette somme de globules, elle-même diminuée, renferme une quantité moindre d’hémoglobine, puisque le titre globulaire est abaissé. Le sang circulant des chlorotiques se comporte donc comme une faible solution d’hémoglobine.

Or, il résulte des expériences spectroscopiques de Preyer, que les solutions

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vaut que F anémie est survenue brusquement ou progressivement, qu’elle est passagère ou persistante, qu’elle est liée ou non à une altération qualitative du sang et de la nutrition générale, ou qu’elle siège sur une région de la peau tuméfiée, ou affaissée. Sur la peau des nègres, ainsi que dans les parties de la peau normalement très pigmentées et de couleur foncée, ce n’est pas de la pâleur qui caractérise l’état d’anémie, mais, au contraire, une exagération de la coloration; on trouve la raison de ce fait dans l’affaissement des tissus anémiés qui rattache, encore plus qu’à l’état normal, les unes aux autres, les cellules à pigment.

A la pâleur anémique de la peau se lie aussi localement une diminution de la température de cet organe, sauf dans certaines formes de l’anémie chronique où la chaleur de la peau peut, au contraire, être plus élevée qu’à l’état normal.

Parmi les symptômes subjectifs qui accompagnent les anémies de la peau, nous citerons divers troubles de la sensibilité, le sentiment d’engourdissement, une anesthésie complète, des sensations de froid, quelquefois, mais rarement, une douleur vive.

A l’exception de la diminution de la turgescence,, que nous avons déjà signalée, on n’observe pas, en général, dans les anémies de la peau, de troubles locaux graves de la nutrition ; on

concentrées d’hémoglobine ne laissent passer que les rayons rouges du spectre; de là l’aspect incarnat des parties qui sont le siège d’une circulation normale et active. A mesure qu’on dilue l’hémoglobine, ces solutions laissent successivement passer les rayons verts, puis les rayons jaunes du spectre. Le sang qui circule dans la peau des chlorotiques est souvent amené par la diminution de la charge globulaire en hémoglobine à l'état de solution hémoglobiqué assez faible pour laisser passer les rayons verts et même les jaunes, d’où l’aspect verdâtre ou jaunâtre du tégument. Vienne une émotion subite, les artérioles de la peau se paralysent, les réseaux vasculaires s’élargissent, l’afllux du sang détermine l’accumulation dans ces réseaux d’une quantité considérable de globules rouges qui, par leur arrivée, font remonter le titre de la solution hémoglobiqué. Il arrive alors ce qui se produirait, si dans une solution faible d’hémoglobine laissant passer le rayon vert, on ajoutait une nouvelle quantité de matière colorante : la solution redeviendrait alors franchement rouge. Le tégument de la chlorotique redevient, lui aussi, passagèrement rouge quand il est le théâtre d’une congestion névro-paralytique subite. ( Note des Traducteurs.)

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voit quelquefois survenir de l’œdème, et quand l’anémie se prolonge, des altérations de la sécrétion et de la production de l’épiderme, c’est-à-dire que la peau devient sèche et dure, ou, au contraire, elle sécrète une sueur anormalement froide, et l’épiderme se détache en abondantes petites écailles fines, sèches ou donnant au doigt une sensation grasse ( defurfuratio , pityriasis tabes centiam) .

D autres symptômes actuels ou consécutifs, comme une défectuosité de la nutrition générale, la chute des cheveux, la gangrène ou une terminaison fatale par embolie dans les branches artérielles périphériques, etc., n’appartiennent pas à l’anémie de la peau en elle-même, mais aux conditions générales de l’organisme, à l’état du sang, du système nerveux central, du cœur, etc., causes éloignées auxquelles on peut rapporter l’origine de l’anémie de la peau.

La cause prochaine de l’anémie cutanée ne peut résider que dans une diminution de l’afflux sanguin dans les plus petits vaisseaux de la peau, ou dans la pauvreté générale du sang en. globules rouges ; dans ce dernier cas la pâleur tégumentaire est certainement générale ; dans le premier, elle peut être tantôt généralisée, tantôt limitée à un point.

C’est ainsi que survient l’anémie générale de la peau dans les cas où la quantité du sang vient à diminuer brusquement à la suite d'hémorrhagies qui se produisent vers l’extérieur (métrorrhagie, opérations chirurgicales) ou sur des organes internes ; dans les cas graves, en même temps que l’anémie, le cerveau lui-même étant anémié, on observe les symptômes connus de la syncope, pâleur des lèvres et des muqueuses, pâleur et froid de la peau, photopsie, paralysie des muscles, perte de connaissance, arrêt de la circulation du cœur et de la respiration, enfin accidentellement la mort. De même un brusque déplacement du sang, même quand le sang est en quantité suffisante et normale, peut déterminer localement un état d’anémie , tandis que d’autres points présentent simultanément une hyperhémie avec toutes ses conséquences. C’est a ce mécanisme que je crois pouvoir attribuer les cas de syncope et de mort subite qui ont été observés au moment où

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l’on enlevait le bandage d’Esmarch pour l’hémostase ; les vaisseaux vraisemblablement paralysés par le fait de la compression, reçoivent, s’ils n’aspirent rapidement, une grande quantité de sang, et le cerveau devenant alors anémique, on voit survenir la syncope et accidentellement la mort, d’une façon très surprenante, il est vrai, mais que l’on peut, cependant, expliquer (1).

L’anémie chronique générale de la peau est la conséquence d’une défectuosité dans la formation du sang sous le rapport de la quantité ou même seulement de la qualité; on la voit survenir parmi les autres symptômes de la chlorose, de la scrofulose, de la tuberculose, de maladies prolongées, fébriles et déprimantes, de tumeurs du foie et de la rate, etc.

Avec un sang présentant les conditions normales comme quantité et comme qualité, une anémie générale ou locale de la peau peut encore être déterminée par l’influence nerveuse (2).

(1) Le lecteur aura fait certainement cette observation, que dans l’application de la méthode d’Esmarch, et dans les effets qui peuvent en résulter, la compression de la peau proprement dite ne joue qu’un rôle accessoire, et il aura raison.

Relativement à la « paralysie des vaisseaux par le fait de la compression », les expériences de Mosso et celles de Fr. Franck (1875-1876), sur les changements de volume de la main, ont montré que, à la suite de la compression de l’artère principale, les vaisseaux vides de sang prennent un calibre plus considérable ; de là, au moment de la cessation de la compression, un afflux sanguin plus abondant dans le tissu. Ce n’est donc pas la bande d’Esmarch qui produit directement sur les vaisseaux cette surdilatation, puisqu’on l’observe quand on se contente de supprimer l’afflux sanguin en comprimant l’artère principale. Mosso a expliqué ce fait par « une altération de nutrition des parois vasculaires » ; Fr. Franck n’accepte pas cette explication et dit que les vaisseaux privés de sang, privés, par conséquent, de la pression intérieure normale, perdent momentanément leur tonicité. Il compare ces faits aux faits de dilatation si manifeste des vaisseaux des membres inférieurs chez les convalescents qui se lèvent après être restés longtemps couchés. ( Note des Traducteurs.)

(2) Les taches ombrées, bien connues en clinique générale, où on les a toujours distinguées des ecchymoses dont elles ne parcourent pas les phases, et des taches pigmentaires en raison de leur caractère éphémère, sont le plus ordinairement considérées comme des hyperhémies liées à un trouble paralytique local ( macules cyaniques). II pouvait cependant paraître peu aisé de concilier l’idée d’une hyperhémie avec le fait, également bien connu en clinique, de la très légère mais très appréciable dépression , absolue ou

ANÉMIES CUTANÉES

On doit se représenter qu’ici les artères les plus fines et les capillaires se contractent et opposent un obstacle à l’entrée cL’uuc quantité suffisante de sang, c’est-à-dire à l’injection normale de sang rouge. Nous n’avons pas à parler de la contractilité des

artères, car, aujourd’hui, d’après les recherches de Golubew, de Tarchanoff et tout récemment de Stricker (1), rien n’empêche d admettre que les capillaires eux-mêmes soient capables de se contracter et de rétrécir leur calibre sous l'influence d’une irritation. Dans certaines circonstances (comme dans la période de frisson d’un accès de fièvre), les fibres musculaires organiques qui se distribuent dans la peau et forment des réseaux sous les papilles, peuvent aussi, en se contractant, contribuer pour une part à la constriction des vaisseaux qui entrent dans les papilles ; et, par conséquent, au développement de la pâleur dé la peau (2).

relative, de ces taches, dépression qui avait particulièrement frappé Gabier et Lorain; et l’hypothèse d’une anémie locale devrait faire place à l’idée d’une hyperhémie. Mais comment, alors, comprendre qu’une anémie locale de la peau donne lieu à une tache cérulescente ? Voici la réponse donnée a cette question par le professeur Renaut (communication orale) :

« G. Pouchet a démontré que, de même que le cartilage, le tissu du derme était cérulescent, c’est-à-dire que, interposé comme un écran entre l’œil et les objets, il communiquait à ces derniers une coloration bleuâtre. Le derme du cadavre est notamment plus cérulescent que celui du vivant, à cause de l’absence du sang circulant qui détermine une coloration rosée vue par transparence. Le derme exsangue, au niveau de la tache bleue, apparaît donc au milieu du reste du tégument vascularisé normalement, comme un petit îlot légèrement bleuâtre (cérulescence) et dont la teinte est encore accusée par l’ombre portée des bords de la dépression circulaire. La réalité de cette dépression a été démontrée par Lorain à l’aide de moulages. »

(1) Voir les recherches encore plus récentes de Rouget, in Comptes-rendus de l’Académie des sciences , 1879, et Congrès de Montpellier, août-septembre 1879. ( Note des Traducteurs.)

(2) Ce point d’histo-physiologie étant des plus complexes, des plus délicats, et toujours sujet à ambiguité, nous avons soumis son appréciation à la haute compétence du professeur Renaut, qui a bien voulu la résumer luimême dans les termes qui suivent ;

« La contractilité des capillaires vrais, c’est-à-dire de ceux qui sont dépourvus d’une tunique formée par des fibres musculaires lisses, est depuis longtemps un sujet de controverses. Tout récemment, comme l’indique l’auteur de ces leçons, J. Tarchanoff (après Golubew) a repris la question au point de vue spécial des réseaux capillaires de la lame natatoire du têtard de

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C’est de cette façon que se produisent les anémies locales de la peau avec les phénomènes de pâleur, d’abaissement de la température et de diminution de la sensibilité dans les cas où, pour obtenir l’anesthésie locale, on applique le froid sur la peau, oii

la grenouille. Il paraît avoir constaté, dans les éléments anatomiques de ces derniers, de véritables mouvements actifs dus à la contraction propre du protoplasma des cellules vasculaires.

« Il serait périlleux de conclure, sur ces données, que les capillaires vrais adultes de la peau delTiomme et des mammifères supérieurs, soient pourvus d’une véritable contractilité propre.

« En effet, ces capillaires sont formés par une simple membrane résultant de la soudure de cellules endothéliales, transparentes comme le verre, et représentant des lames de protoplasma desséché, qui ne peuvent posséder aucune activité amiboïde. Il n’est pas démontré que cette couche de cellules disposées en tubes soit doublée d’une paroi propre. En tout cas cette paroi, là où elle existerait, ne posséderait aucune contractilité; pas plus, du reste, que les autres substances fondamentales (substance fondamentale du cartilage, du tissu connectif, du tissu jaune élastique). Elle ne posséderait que des propriétés élastiques bien différentes des qualités contractiles.

« Le vaisseau capillaire, ainsi constitué, ne peut être donc considéré comme contractile par lui-même. Mais il est entouré d’une couche rameuse de cellules fixes, qui représente autour de lui le tissu connectif. C’est la couche cellulaire périvasculaire. Ici le protoplasma est actif, granuleux. Les mouvements peuvent, il est vrai, imprimer de légères modifications au cours du sang dans le vaisseau, mais il n’est nullement démontré, et il est, d’ailleurs, peu vraisemblable à priori, que l’action de la couche rameuse extérieure puisse agir à la façon régulière d’anneaux contractiles. Bien au contraire, on voit que, sous l’influence du curare, alors que dans les capillaires les phénomènes d’activité amiboïde sont portés à leur maximum dans les éléments capables d’en devenir le siège, les réseaux cellulaires périvasculaires sont parfaitement immobiles et ne restreignent nullement, par leur activité propre, la dilatation passive des tubes capillaires.

<c II en est tout autrement dans les réseaux capillaires de la lame natatoire des têtards de grenouille. Là, les vaisseaux capillaires sont encore embryonnaires. Leurs éléments cellulaires constitutifs ne sont pas encore différenciés en endothélium vrai. On ne peut non plus montrer cet endothélium par les imprégnations d’argent : ce fait est bien connu de tous les histologistes. Les cellules embryonnaires de ces vaisseaux possèdent donc encore leurs propriétés générales, et parmi elles, à un faible degré, la propriété contractile. Voilà pourquoi Golubew et Tarclianoff ont observé à leur niveau des mouvements obscurs ; mais conclure de là à l’existence générale * de la contractilité propre des réseaux capillaires adultes, spécialisés, et adaptés exclusivement à leur fonction vasculaire, serait dépasser de beaucoup la limite des faits observés, et, par conséquent, faire une déduction man quant de rigueur. »

ANÉMIES CUTANÉES

Ton fait des insufflations d’éther sulfurique ou de chloroforme ou dans le cas d’électrisation ; il en est de même sous l’influence des milieux à basse température, de l’air froid, des bains froids et des douches froides. Dans ces différents cas, c’est l’irritation locale qui amène la contraction des vaisseaux pourvus de nerfs et, par suite, 1 anémie. Comme nous l’avons déjà signalé dans les hyperhémies, tous ces états entraînent plus tard la dilatation et une accumulation du sang- dans les vaisseaux de la peau. Le meme effet avec anémié de la peau peut provenir du système ners eux central et se manifester ensuite le plus souvent sous forme de pâleur générale de la peau, comme dans la période de frisson de la fièvre, dans l’irritation psychique occasionnée par la frayeur, la colère, l’anxiété, la jalousie, et surtout dans la syncope. Ou bien cette action est produite d’une manière réflexe, provenant par exemple des nerfs cutanés, comme dans les cas

de pâleur de fa peau et accidentellement de syncope à la suite d excitations meme peu douloureuses de la peau (dans de petites opérations), ou d’une manière réflexe, provenant des nerfs splanchniques, dans la pâleur qui accompagne l’indigestion, une douleur abdominale, etc., ou qui précède le vomissement.

Je voudrais encore parler de l’anémie produite par la compression des vaisseaux cutanés les plus fins; des régions de la peau, comprimées par le fait de la position couchée ou de l’application de bandages serrés, paraissent d’une pâleur anémique, et sont atteintes de fourmillement, d’engourdissement, ou même d anesthésie ; toutefois, cet état n’est jamais que passager.

La pâleur est durable, au contraire, quand elle est le résultat de la compression des vaisseaux les plus ténus par un œdème persistant des tissus; dans ce cas, la peau est tendue,' •brillante ; elle a l’aspect de l’albâtre ou de la cire.

Suivant qu’elle résulte des diverses causes que nous avons énumérées, l’anémie cutanée sera passagère, ou bien elle durera un temps déterminé, ou enfin elle persistera indéfiniment.

D’après tout ce que nous venons de dire, l’anémie cutanée, en tant qu affection de la peau, a toujours une importance plutôt symptomatique, en ce que le pronostic et le traitement sont en même temps influencés par les causes qui lui ont donné

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naissance. Quoi qu’il en soit, on peut encore avoir à s’occuper, dans le traitement de cette affection, des états qu’elle peut entraîner à sa suite et que nous avons signalés plus haut, pityriasis, alopécie, etc.

Il est néanmoins important de fixer le diagnostic de l’anémie de la peau, aussi bien pour compléter l’ensemble du tableau pathologique que présente un individu, qu’en raison de l'influence que l’anémie cutanée exerce sur l’état d’autres dermatonoses et d’autres formations pathologiques concomitantes. C’est-à-dire, par exemple, que si le caractère essentiel de ces maladies consiste dans une rougeur d’injection et dans un état de turgescence, ce caractère disparaît aussitôt que l’anémie de la peau se montre, comme dans la mort. Si insignifiant que soit ce fait, bien qu'il se comprenne de lui-même, il était, cependant, important de le constater et de l’interpréter d’une façon exacte. C’est ainsi que Ilebra a lutté avec succès contre le vieux préjugé de la répercussion des éruptions de la peau, en montrant que l’anémie cutanée n’amène pas ce résultat, et que si l’on voit, par exemple, un psoriasis existant depuis longtemps, pâlir et sembler subitement effacé par une violente hémorrhagie, ou dans le cours d’une maladie d’épuisement liée à la pâleur et à l’affaissement, ce n’est qu’un résultat et non une cause. Avec le retour de l’injection normale et de la turgescence du tissu de la peau, l’exanthème redevient reconnaissable, ou se régénère.

Vous ne retomberez donc pas dans les fautes des temps passés, mais vous interpréterez toujours les faits dans le sens que je vous ai indiqué, dussiez-vous être en opposition à ce sujet avec les malades et même avec vos confrères.

ANOMALIES I)E LA SÉCRÉTION DE LA PEAU