GÉNÉRALITÉS SUR L’EXSUDATION ET L’INFLAMMATION
Exsudation et inflammation en général, segmentation des cellules, relations entre celles-ci, les éléments Axes et les éléments migrateurs. Symptômes de l’exsudation et de 1 inflammation sur la peau 5 leur marche et leur terminaison. Résolution, suppuration, hypertrophie, atrophie, dégénérescence.
Messieurs, je vais maintenant vous faire connaître une série de maladies de la peau qui, à cause de leur grande fréquence,
(1) Le procédé d extirpation est déterminé par le volume et par le siège; s’il s'agit d’un semis confluent de petites tumeurs, le raclage est tout à fait indiqué; celles qui ont le volume d’une petite verrue peuvent être enlevées très simplement en transfixant leur base avec une épingle ordinaire et en les extiipant à 1 aide de cet objet qui n effraie pas les enfants ni les sujets pusillanimes. C est notre procède habituel; les aiguilles à scarifier le lupus sont aussi tout à fait propres à cet objet. Sur les grandes lèvres, la curette à 1 adage ou un très petit ciseau courbe sur le plat sont bien appropriés. Toutes ces menues opérations peuvent être faites absolument sans douleur à l’aide de la réfrigération locale par la glace ou par l’éther pulvérisé. Dans les régions où la peau est normalement fine et délicate, et les tumeurs petites et agglomérées, on peut obtenir la guérison par l’action du savon mou de potasse et par tous les agents capables de déterminer une dermo-épidermite superficielle, exfoliante. ( Note des Traducteurs.)
KAPOSI.
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vous occuperont beaucoup plus que les autres dermatonoses dans votre carrière médicale.
Extraordinairement diverses, quant à leur aspect, leur marche, leurs causes et leur importance, elles prennent, cependant, toutes leur origine dans un état anatomo-pathologique commun, l’exsudation et l’inflammation. Elles représentent le processus exsudatif ou inflammatoire jcoct’ I£q)(Y)v. C’est pourquoi nous devons tout d’abord nous expliquer sur ce que l’on entend par ce processus d’inflammation au point de vue de la pathologie en général, et de la pathologie cutanee^ en paiticuliei.
Vous savez que l’idée de l’inflammation a de tout temps dominé ou spécialement occupé les études médicales; c’est sur la peau que l’on a, dès les temps les plus anciens, reconnu ses symptômes, ainsi que le montre la caractéristique traditionnelle qu’on lui appliquait sous les noms de : rougeur, chaleur, turgescence, douleur et troubles fonctionnels ; et de la constatation faite sur la peau vivante, enflammée, on a transporté aux organes internes l’idee de 1 inflammation.
Deux mille ans durant, on a été réduit à ne pas expliquer la nature, l’essence de ces phénomènes, autrement que d’une manière spéculative ; l’anatomie pathologique seule a conduit les observateurs à rechercher, dans les altérations matérielles des tissus enflammés eux-mêmes, l’essentialité du processus inflammatoire.
Jusqu’en 1850, le grand maître de la doctrine anatomo-pathologique, Rokitansky, et son école, ont considéré l’exsudât que l’on rencontre dans les tissus enflammés comme le symptôme anatomique essentiel de l’inflammation, et regai dé le piocessus exsudatif lui-même comme synonyme d’inflammation. On considérait cette dernière comme préparée par un trouble de circulation qui commençait par l’hyperhémie, qui pouvait s’exagérer jusqu’à amener une stase du sang, puis conduisait à l’extravasion d’un
liquide exsudatif, — l’exsudation.
L'exsudation marquait le summum du processus inflammatoire.
Les éléments histogéniques que l'on trouvait dans l’exsudât proprement dit ou le produit de l’inflammation, cellules, noyaux,
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corpuscules exsudatifs (pus, corps pyoïdes), on faisait provenir tout cela du plasma du liquide exsudatif, en quelque sorte par génération spontanée.
Mais on enseignait en même temps que tous ces éléments îeunis ne sont susceptibles d aucun développement ultérieur.
ün différenciait, en deuxième lieu, dans ce tissu enflammé, une néoformation inflammatoire, une végétation des tissus, production de bourgeons charnus, indépendantes de l’exsudât, lesquelles n’étaient pas présentées comme un attribut du processus inflammatone, mais comme une de ses conséquences. Avec l’exsudation, l’inflammation même avait atteint son terme typique ; la végétation des tissus ne survenait que par l’irritation du liquide exsudatif, ou bien elle provenait des éléments celluleux préexistants, par l’entremise du plasma versé en quantité exagérée. Elle ne représentait donc qu’une simple suite, une « terminaison » de l’inflammation.
Les éléments du pus, dont le développement accompagnait la végétation inflammatoire des tissus (production de granulations), étaient fournis, ainsi que les éléments correspondants de l’exsudât primitif, par Je nouvel exsudât, lequel était sorti des nouveaux vaisseaux sanguins qui apparaissaient au fur et a mesure de la* pioduction des gianulations, et lequel aussi devait donner naissance à ces mêmes vaisseaux.
On voit donc que ce processus d’inflammation, que, d’un côté,
1 on faisait se terminer par l’exsudation primitive, était supposé, d un autre cote, comme se continuant encore, puisque l’on crovait que la production pyogénique des granulations provenait d’un nouvel exsudât, lequel, toutefois, ne pouvait être à son tour que le produit d’une inflammation.
Quand on eut reconnu que les éléments cellulaires fixes jouissent d une faculté de prolifération, apparut la théorie cellulaire de Virchow (pathologie cellulaire), qui était basée sur la connaissance de ce fait. L’interprétation de l’exsudation, telle qu’elle avait eu cours jusque-là, se trouva alors réduite à néant. On attribua la formation nouvelle d’éléments figurés (cellules, pus) et de tissus persistants, que l’on rencontre dans les tissus enflammés, à la prolifération des corpuscules cellulaires. I! était impos-
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sible, il est vrai, de méconnaître 1 exsudât, c est à-dire sa composition liquide, etl’on n’ignorait pas davantage qu’il devait provenir des vaisseaux sanguins ; mais on n’expliquait pas la sortie de cet exsudât par l’action des vaisseaux ou du cœur; on n’y voyait que la végétation par prolifération des éléments de tissu (Virchow).
On détournait donc volontairement les yeux des phénomènes qui se passent dans les vaisseaux, des troubles circulatoires et de leur conséquence immédiate, l’exsudation, pour les appliquer exclusivement aux phénomènes qui se passent dans les éléments
de tissu.
L’attention des histologistes a été ainsi, pendant un certain temps, retenue sur les phénomènes qui surviennent dans les tissus eux-mêmes, et cela par une série de phénomènes nouvellement découverts. Ce fut d’abord par la découverte faite par Recklinghausen , de la migration des cellules purulentes (cellules exsudatives); puis par la démonstration due à Cohnheim, que, pendant le processus de l’inflammation, des quantités énormes de corpuscules blancs du sang passent de l’intérieur des vaisseaux à travers leur paroi, et émigrent dans les tissus. Antérieurement déjà, Stricker avait montré que parfois quelques globules rouges du sang quittent de cette façon la cavité des vaisseaux, en traversant leur paroi, ainsi que Waller l’a démontré pour les corpuscules blancs du sang.
La découverte de l’émigration énorme des corpuscules blancs du sang par Cohnheim équivalait à la démonstration d’une source inépuisable pour l’origine des cellules du pus. Les corpuscules blancs du sang, les cellules du pus, les coipuscules ex sudatifs, sont des éléments qu’il est impossible de distinguer les uns des autres ; on doit donc les considérer comme identiques (1).
(1) Les éléments du pus ne sont pas identiques aux globules blancs de la lymphe et du sang; ils ont cessé de vivre. En laissant mourir, dans le porteobjet-chambre-humide, des globules blancs de la lymphe ou du sang de la grenouille, Ranvier a constaté qu’ils prenaient les caractères de ceux du pus, c’est-à-dire que leur protoplasme subissait la transformation graisseuse. Voici, d’après Renaut, leurs caractères distinctifs :
« Les globules blancs actifs, c’est-à-dire doués de leurs mouvements amiboïdes, sont souvent chargés de granulations de graisse neutre qu’ils transportent à travers les tissus, mais jamais une cellule de pus ne peut être
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Cette découverte ébranla aussi la théorie de Virchow. En effet, Virchow n’avait pas fourni la preuve proprement dite que les corpuscules du tissu cellulaire se divisent et donnent ainsi naissance aux cellules du pus ; tandis que, avec le microscope, tout le monde peut suivre l’émigration des corpuscules blancs du sang qui se fait par transsudation. C’est pourquoi un grand nombre d’histologistes se sont rangés de préférence à cette nouvelle théorie qui paraissait en même temps positive et incontestable.
Les faits se sont immédiatement accumulés d’une manière surprenante, comme nombre et comme importance.
Par des recherches approfondies, il a été démontré que les cellules du pus se multiplient par formation endogène ; puis que les épithéliums produisent des cellules de pus par formation endogène, de même que celles-ci se multiplient par la division de leurs noyaux et de leur protoplasme (Buhl, Rindfleisch, Oser, etc.); enfin, que des cellules migratrices peuvent parvenir du tissu cellulaire jusque dans les couches épithéliales.
La faculté de prolifération des corpuscules de tissu cellulaire, révoquée en doute par Cohnheim et par d’autres auteurs, a été démontrée par Recklinghausen, et de nouveau confirmée d’une manière indubitable et approfondie par Stricker-Norris (pour la cornée et pour les corpuscules de tissu conjonctif de la langue). De plus, la segmentation des cellules dans les tissus enflammés a été prouvée successivement pour les éléments des muscles , les cellules nerveuses et les éléments des parois vasculaires, pour les os et les tendons, etc.
Bref, l’observation a montré que les éléments vivants sont en partie susceptibles de mouvement, ou peuvent en partie le devenir, et qu’enfin ils germent, croissent et se reproduisent.
considérée comme un élément vivant; elle n’est pas chargée, comme le globule blanc actif, de graisse destinée à la nutrition interstitielle, d’oxygène et de glycogène. La cellule de pus est chargée dégraissé de décomposition provenant des dédoublements de sa propre substance. Elle conserve indéfiniment sa forme ronde, son noyau simple ou multiple, ne se colore plus par le carmin ni par les colorants analogues, à la façon de celui des cellules vivantes. L’élément est immobile, il a cessé d’être le siège de phénomènes nutritifs, il ne se meut plus, ne se divise plus, ne réagit en aucune façon, il est mort. » {Note des Traducteurs.)
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Cette prolifération générale des cellules, en elle-même, n’était pas ce qui bouleversait le plus la doctrine clinique : on savait, en effet, depuis longtemps qu elle existait ou qu’elle devait exister, bien que l’on ignorât qu’elle se produisit avec une telle intensité et d’une façon si générale. Ce qui portait le trouble et la confusion dans la doctrine clinique, c’était seulement l’indépendance biologique que les différents éléments figurés montraient au point de vue de leur productivité. On supposait que les éléments de tissu réagissaient sous l’influence d’une excitation directe dans le sens de la prolifération ; et que ces phénomènes se passaient à l’intérieur des tissus sans aucun lien avec les phénomènes généraux do la nutrition, et surtout en dehors de toute relation avec les conditions locales de la circulation, toutes circonstances auxquelles nous étions habitués à rattacher les troubles qui peuvent survenir dans leur nutrition.
Il est vrai que Virchow lui-même, le premier fondateur de la nouvelle pathologie solidiste, n’a pas été sans tenir un certain compte de l’action des vaisseaux. Au contraire, il supposait, ainsi que l’exigeaient les observations cliniques, que l’hyperhémie était la cause du trouble de nutrition inflammatoire. Bien plus encore, il affirmait que toutes les hyperhémies ne s’accompagnaient pas d’inflammation. De même, il n’envisageait pas 1 exsudât sous son véritable jour ; pour lui, c’était plutôt la conséquence que la cause de l’altération des tissus.
Mais la découverte de Cohnheim a démontré, d’une manière tout à fait évidente, qu’il fallait rattacher ces phénomènes à un trouble de la circulation. Sous l’influence de celui-ci, la migration des corpuscules blancs du sang se produit. Cependant, on s’occupait uniquement de ces derniers, on les suivait dans leurs migrations et dans leurs destinations ultérieures, on ne voyait d’autre intérêt que celui que présentaient les phénomènes de prolifération des éléments fixes des tissus, et l’on oubliait ou l’on négligeait la relation qui existe entre les vaisseaux et tous ces phénomènes que nous venons d’énumérer.
Cette manière exclusive d’envisager les choses, très préjudiciable pour la doctrine clinique, paraît actuellement assez généralement mise de côté.
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D’une part, les assertions sur l’activité proliférante des éléments fixes des tissus ont été confirmées et complétées par de nouvelles expériences; de l’autre, l’exsudation a été tout récemment mise à sa place et à son rang' dans la série des phénomènes de l’inflammation, et l’on a affirmé et prouvé la participation que prend la paroi des vaisseaux dans le processus inflammatoire (Samuel, Stricker, Billroth, etc.).
D’après cela, il faut envisager les phénomènes qui constituent l’inflammation de la manière suivante : le trouble circulatoire est le produit d’une excitation directe ou transmise par la voie des nerfs; l’hyperhémie et la stase sanguine précèdent toujours le processus inflammatoire; puis il émane des vaisseaux une exsudation d’éléments liquides et d’éléments figurés; c’est de cette manière seulement que se produisent les troubles de nutrition dans les tissus.
Mais l’exsudation, ou, comme nous disons, l’exsudât, n’est pas seulement nécessaire à la production des nouveaux éléments à titre de matériaux de nutrition et d’édification, mais l’exsudation, le courant, le passage de l’exsudât, comme les expériences de Stricker permettent de le supposer, servent encore à produire une irritation mécanique sur les éléments fixes des tissus, laquelle a pour effet de déterminer dans ces éléments une nouvelle activité vitale, la prolifération.
C’est ainsi que la chaîne des phénomènes s’est trouvée formée en un tout que reproduit exactement le tableau clinique de l’inflammation ; s’il y a eu quelques interruptions temporaires dans sa constitution, cela n’a été qu’avantageux pour l’ensemble; les divers anneaux ont été remis à la fonte, on les a de nouveau travaillés, élargis, multipliés, conformément aux exigences des faits, puis, enfin, on les a de nouveau réunis plus solidement les uns aux autres.
Nous pouvons donc maintenant, en nous appuyant sur l’expérience clinique, parcourir le domaine des tissus envahis par 1 inflammation , afin de nous instruire sur les phénomènes que l’on y rencontre.
Sur le tégument externe , les symptômes histo-anatomiques que nous avons exposés précédemment en détail, c’est-à-dire le
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trouble circulatoire, l’exsudation, les troubles de nutrition qui surviennent dans les éléments des tissus, se montrent, d une manière particulièrement tranchée et avec les caractères suivants, à l’observation clinique :
1° Le trouble de la circulation se présente sous forme d’hyperhémie. Celle-ci est caractérisée par une rougeur de la peau pâlissant sous la pression du doigt, affectant diverses nuances et occupant des étendues variables. Elle est l’expression d un apport exagéré du sang dans les petits vaisseaux, même dans les plus ténus. Comme telle, elle est également liée à une élévation de température de la partie qui en est atteinte (rougeur, chaleur).
Mais l’hyperhémie ne représente pas, à elle seule, le symptôme préliminaire de l’inflammation ; elle ne le devient que par rapport à une exsudation consécutive. Cette dernière seule donne à l’hy-
termes, chaque hyperhémie ne conduit pas à une exsudation et, par conséquent, toutes les hyperhémies n’appartiennent pas à l’inflammation (1).
A notre point de vue, nous devons insister d’une manière spéciale sur ces faits, qui sont reconnus par tous les physiologistes et par tous les expérimentateurs (Brücke, Virchow, O. Weber, Billroth) .
Il existe, en effet, des états hyperhémiques de la peau qui ne s’accompagnent pas, ou seulement par exception, d’exsudation, et on ne peut pas, d’après l’hyperhémie, dire s’il y aura, ou non, exsudation. Mais ce fait que l’exsudation manque, joint encore à ce que ces hyperhémies affectent une marche typique, indiquent que ce sont là des formes pathologiques d’un genre particulier. Et c’est pour cela que nousde vons ranger ce genre d’hyperhémies
(1) Une hyperhémie peut être exsudative et n’être pas une inflammation. Un œdème aigu s’accompagne d’exsudat interstitiel, mais cet exsudât ne contient pas de fibrine. L’exsudât inflammatoire diflère de celui des œdèmes et des hydropisies, en ce qu’il consiste en un départ du plasma et non d’un liquide analogue au sérum. En un mot il renferme toujours de la substance fibrinogène (voy. Cornil et Ranvier, Manuel d’histologie pathologique, art. Œdème. (Note des Traducteurs.)
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de la peau dans une classe spéciale (première classe des maladies cutanées), si nous voulons tenir compte des faits cliniques.
La rougeur de l’inflammation est ou diffuse, c’est-à-dire occupant des étendues assez considérables de la peau, ou bien limitée à certains points isolés, et alors, le plus souvent, elle occupe la région vasculaire de la couche glandulaire.
Il importe encore de savoir si l’hyperhémie a son siège seulement dans les vaisseaux superficiels, dans les vaisseaux des papilles, ou si elle s’étend aussi à la région vasculaire du chorion.
Enfin on doit encore tenir compte de la durée du trouble circulatoire, selon qu’il est aigu ou chronique. Dans le premier cas, l’élévation de la température peut être très considérable (jusqu’à 41° centigrades et au delà); dans le second cas, à peine diffère-t-elle de la normale.
2° L’exsudation, la formation de l’exsudât, c’est-à-dire le passage, au travers des parois vasculaires, dans les tissus, des éléments constitutifs du sang, les uns liquides (sérum), les autres figurés (corpuscules blancs du sang). Dans le chorion, l’exsudation se manifeste par le gonflement de cette couche de la peau (augmentation de volume), et dans les cas où elle prend un grand développement, elle se traduit par une infiltration douloureuse à la pression (turgescence, douleur, troubles fonctionnels); à la surface de la peau, cette exsudation se manifeste par un soulèvement et une saillie de l’épiderme sous forme de papules, de vésicules et de phlyctènes dont le contenu représente directement l’exsudât; enfin, après la chute de l’épiderme, elle se manifeste sous forme d’un liquide qui se montre à la surface en gouttes et parfois en quantité assez considérable, liquide dans lequel l’examen chimique et microscopique fait reconnaître les caractères de l’exsudât inflammatoire.
Dans ces conditions, l’exsudât apparaît comme un liquide blanc jaunâtre, collant, d’une réaction faiblement*alcaline. La chaleur ou l’addition d’acide nitrique y précipite une grande quantité d’albumine. Sous le microscope on y trouve une quantité plus ou moins considérable d’éléments figurés, c’est-à-dire quelques globules rouges du sang, un plus grand nombre de corpuscules sanguins blancs et des noyaux libres.
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A l’air, ce liquide se dessèche en croûtes jaunes, brunâtres, semblables à du miel ou à de la gomme.
Le gonflement, l’infiltration et l’exsudation libre correspondent généralement comme siège à l’hyperhémie qui leur a donné naissance ; ils sont donc tantôt diffus , tantôt limités sur certains points.
Dans ce dernier cas, ils apparaissent le plus souvent autour des orifices des divers follicules, ou bien ils partent de l’orifice même de ces derniers, selon que l’épanchement a eu lieu dans la cavité des glandes ou des follicules.
La quantité de l’exsudât déposé peut, cependant, ne pas être dans un rapport constant avec l’intensité de l’byperhémie. Il peut se produire un exsudât considérable alors qu’il n’y avait qu’une hyperhémie en apparence légère, et vice versa.
Quant à déterminer ce que devient ultérieurement l’exsudât, on ne peut le faire que dans une certaine mesure, en séparant l’exsudation de la lésion de nutrition qu’elle détermine et qu’elle prépare.
Des exsudats qui se développent rapidement et qui sont pauvres en éléments figurés (plutôt séreux) sont parfois résorbés avec une telle rapidité, qu’ils n’ont pas pu causer un trouble appréciable dans les conditions de nutrition des tissus (érythème exsudatif multiforme, urticaire). Dans de telles conditions, on pourrait difficilement croire à une participation active des éléments fixes des tissus (prolifération des corpuscules du tissu cellulaire) .
Quand l’exsudât est plus abondant ou plus riche en cellules, quand il séjourne plus longtemps dans les tissus, ou bien quand l’exsudation se répète fréquemment, ou enfin sous l’influence de circonstances qui ne peuvent pas être définies d’une manière approfondie, mais qui proviennent de la nature du processus en question, il se produit, au contraire, une altération de tissus plus ou moins appréciable, même au point de vue clinique, et qui se manifeste sous forme de prolifération des éléments de tissu.
Mais, comme F exsudât lui-même, avec ses éléments constitutifs, sérum et cellules, n’est pas seulement employé comme une matière utilisable dans la prolifération des tissus, mais qu’il prend
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encore lui-même une part active à leur l’hypertrophie par le fait de la division de ses éléments figurés, la destinée ultérieure de l’exsudât est étroitement liée à celle des tissus enflammés ; en d’autres termes, le trouble de nutrition est le même pour tous deux et ne peut être scindé.
3° Le trouble de nutrition du tissu enflammé.
Il se manifeste cliniquement sur la peau par une infiltration assez ferme du chorion, étendue ou bien limitée à certains points isolés, sous forme de papules et de nodosités; dans les couches plus superficielles de la peau, il se traduit par une production exagérée, une accumulation et la chute de l’épiderme et des produits épidermoïdaux , des organes glanduleux de la peau (desquamation, et aussi accumulation de pigment); enfin, dans certains éléments ou dans tous les tissus de la peau, il se manifeste par le détachement, le ramollissement et la destruction, la disparition des éléments de tissu au milieu des phénomènes de la suppuration, ou par une hyperplasie, ou une atrophie, avec ou sans les symptômes de la métamorphose régressive.
Le trouble de nutrition qui se manifeste le premier dans la peau enflammée consiste, ainsi que nous l’apprend l’examen microscopique, en outre de la dissociation des éléments de tissu produite par l’exsudât liquide, en une production de nombreux éléments cellulaires, de nouvelle formation, — prolifération cellulaire, — qui s’accumulent dans le tissu envahi par l’inflammation, — infiltration cellulaire.
Les cellules de nouvelle formation sont également des éléments ronds, arrondis, ovales, fusiformes, du volume des corpuscules blancs du sang avec un gros noyau réfractant fortement la lumière; il y en a d’autres qui renferment deux ou plusieurs noyaux plus petits et une masse protoplasmique finement granulée.
Ces cellules proviennent en grande partie, en même temps que l’exsudât liquide, des vaisseaux dont la paroi subit elle-même une altération pathologique résultant du processus d’inflammation, altération qui a pour effet de rendre cette paroi plus facilement perméable aux corpuscules du sang. Ces cellules apparaissent dès le début de l’inflammation (de même que dans beaucoup de
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néoformations) dans le voisinage immédiat des capillaires et dans la gaine adventice des vaisseaux. Dans d’autres points cependant, elles proviennent par voie de segmentation des cellules et des noyaux, ou par voie de bourgeonnement, de la prolifération des corpuscules exsudés, de même qu’elles peuvent venir par voie de génération des éléments fixes de tissu qui existaient antérieurement, corpuscules de tissu cellulaire; ou enfin elles proviennent des produits épithélioïdes, des cellules d’enchyme des glandes, des cellules épithéliales du réseau de Malpighi.
Tous les éléments cellulaires de nouvelle formation (jeunes cellules, cellules d’inflammation, cellules de granulation, cellules d’infiltration), ont tous les caractères biologiques des corpuscules blancs du sang qui ont émigré des vaisseaux sanguins dans les tissus ; c’est-à-dire spécialement qu’ils ont la faculté de changer de place, et que, par conséquent, on les trouve parfois dans un endroit éloigné du lieu de leur naissance, par exemple dans le réseau de Malpighi, alors qu’ils ont été procréés dans le chorion (cellules de migration).
La terminaison de l’inflammation est variable.
Ainsi, suivant que la prolifération cellulaire et l’infiltration de la peau ont duré plus ou moins longtemps, les phénomènes suivants se produisent :
a) Le processus inflammatoire rétrocède progressivement et la peau revient complètement à l’état normal, — résolution.
Tout d’abord l’hyperhémie diminue ; en même temps aussi l’exsudation se ralentit et s’arrête. Et, par ce fait, l’afflux des matériaux et l’excitation qui poussait les éléments fixes des tissus à la prolifération cessent également, c’est-à-dire que la production de cellules nouvelles s’arrête.
L’exsudât liquide et cellulaire qui existait dans le tissu se dissipe peu à peu ; s’il siégeait à la surface de la peau , dans la couche épithéliale, c’est en partie par évaporation, par dessiccation, qu’il disparaît ; les cellules épithéliales détachées et soulevées, sont expulsées comme des éléments nécrosés. Au contraire, quand l’exsudât existait dans l’épaisseur du chorion, c’est alors, vraisemblablement, par résorption qu’il disparaît; dans
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ce cas, les éléments cellulaires sont résorbés soit en totalité, soit peut-être après avoir subi la métamorphose graisseuse (1).
b) Ou bien, sous l’influence de la diminution de l’hyperhémie et de l’exsudation excitatrice de la prolifération, les jeunes cellules, mobiles, amiboïdes, se transforment en éléments fixes, comme dans le chorion, en éléments de tissu conjonctif, en éléments vasculaires, etc., parce qu’ils se réunissent en tissus cellulo-fibreux, tandis que les éléments de ces derniers augmentent en nombre dans la couche épithéliale, — hypertrophie inflammatoire. Celleci est fréquemment la conséquence de l’inflammation chronique, de même que la dermatite chronique, l’eczéma chronique, le psoriasis, l’œdème chronique (lymphatique), et se combine volontiers avec les formes de la dégénérescence et de la métamorphose régressive, des éléments de tissu que nous signalerons tout à l’heure.
c) Ou enfin arrive la suppuration.
Au point de vue clinique, cette terminaison de rinflammation se caractérise par le ramollissement aigu et la destruction des tissus, par le fait de la formation d’un liquide assez épais, de couleur verdâtre, — le pus.
Le pus (pus bon et louable des chirurgiens’) possède, comme tous les exsudats, une réaction faiblement alcaline, et est constitué par un liquide albumineux, sérum du pus, et par des éléments cellulaires, globules du pus, tenus en suspension dans ce liquide.
(1) Sous l’influence de l’inflammation, tous les éléments anatomiques et toutes les substances qui ne résultent pas de la transformation directe des cellules (pour la peau : les faisceaux fibreux et les réseaux élastiques du derme) disparaissent par résorption et sont détruites par les cellules embryonnaires du tissu enflammé, à la manière de matières alibiles inertes. Ceci arrive vraisemblablement à la suite du retour des cellules fixes du tissu à l’état indifférent. Le développement fait voir, en effet, que les substances intercellulaires s’édifient sous l’influence des éléments fixes et spécialisés du tissu. En revenant à l’état embryonnaire, les éléments fixes ont perdu leur action pour ainsi dire trophique. Les substances, au maintien de la vitalité desquelles ils présidaient, ne peuvent plus résister à l’action des cellules embryonnaires qui les morcellent, les absorbent et les détruisent. (Renaut, Dict. encxyd. des sc. méd., art. Dermatoses; et Progrès médical , janvier et février 1880, Leçons sur les éléments anatomiques. ( Note des Traducteurs.)
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De même que ce liquide correspond à l’exsudation liquide par son aspect et par sa constitution, de même les cellules du pus sont identiques, sous ces deux rapports, à celles de Fexsudat. Il est vrai que, d’une part, dans le pus, ces cellules sont en nombre relativement plus considérable que dans les exsudats proprement dits, et que, d’un autre côté, parmi elles, il y a un nombre beaucoup plus grand de cellules pourvues de deux ou de plusieurs noyaux et mélangées de corpuscules graisseux.
D’après cela, on peut dire que le pus est un exsudât dans lequel la prolifération des cellules se produit d’une manière particulièrement aiguë et abondante.
En fait, tout exsudât clair et transparent, par conséquent pauvre en cellules (celui par exemple qui existe dans une bulle de pemphigus), peut devenir purulent et en même temps trouble par ce seul fait que dans cet exsudât les éléments cellulaires se sont multipliés d’une manière exagérée par voie de prolifération.
De tout temps, deux questions ont sérieusement occupé les pathologistes : 1° d’ou vient le pus? 2° de quelle manière se fait la destruction des tissus qui se manifeste sous l’influence de la suppuration ?
La première question trouve sa réponse dans la comparaison du pus avec l’exsudât. De même que ce dernier, le pus provient certainement, pour son élément liquide, des vaisseaux, et pour ses éléments figurés, en partie des vaisseaux et en partie des éléments fixes de tissu. La multiplication rapide se fait ensuite par prolifération des cellules de pus existantes. Ce fait, que l’on trouve si souvent des cellules purulentes à plusieurs noyaux et en voie de segmentation, plaide en faveur de cette hypothèse (1).
Comment la suppuration amène-t-elle la destruction des tissus? Suivant les différentes époques, on a cherché à expliquer ce phénomène de diverses manières.
Jadis on attribuait à tort au pus la propriété de faire fondre les tissus par le seul fait de son contact; mais aujourd’hui on
(1) Nous avons vu que le pus est incapable de proliférer, puisque les globules de pus sont des cellules mortes. Mais, dans un exsudât, les globules blancs avant de passer à l’état de pus, vivent pendant un certain temps et sont capables de se multiplier. ( Note des Traducteurs .)
EXSUDATION ET INFLAMMATION
doit se faire une autre idée de la fonte, de la destruction des tissus dans la suppuration.
Pour ce qui est des formes des cellules, leur anéantissement devrait être considéré comme identique à la production du pus, et non pas comme la conséquence de cette dernière.
Puisque les éléments fixes, corpuscules de tissu conjonctif, et les cellules épithéliales, produisent par eux-mêmes des cellules jeunes, des cellules de pus, leur substance est précisément employée, consommée dans cette nouvelle production. Ou bien, ainsi que le dit Stricker, nous voyons « que beaucoup de tissus sont, par le fait du processus inflammatoire, détournés de leur but fonctionnel, et amenés à un état qui répond au but de la génération; c’est-à-dire qu’ils deviennent mobiles, qu’ils se multiplient et qu’ils se divisent, soit totalement, soit partiellement » .
La suppuration est conséquemment l’expression de la prolifération aiguë et très abondante des cellules.
Pour ce qui est de la fonte de la partie fibreuse du tissu cellulaire, les recherches les plus récentes ont montré, — ce que Virchow avait déjà antérieurement exprimé, sous forme de supposition, il est vrai, — que les petits faisceaux de tissu cellulaire désignés sous le nom de substance intercellulaire sont entrecoupés dans tous les sens de prolongements très fins des cellules (des corpuscules du tissu cellulaire), prolongements qui forment des réseaux s’anastomosant entre eux; que, de plus, ces prolongements, ainsi que le corps même des cellules, augmentent de volume pendant le cours de l’inflammation, et cela, sans doute, aux dépens de la substance intercellulaire (agglutinative) et finalement envahissent tout l’espace du tissu. On observe donc que la substance agglutinative disparaît dans la même proportion que les prolongements des cellules deviennent plus épais et que le réseau formé par leurs anastomoses devient lui-même plus étroit. De sorte que, finalement, le foyer de la suppuration ou de l’inflammation paraît exclusivement composé de ces cellules et représente un foyer simplement purulent.
Ce processus a été démontré pour la cornée, pour les tendons, et tout récemment aussi pour le tissu de la peau (Ravogli).
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Les cellules de pus, une fois produites, une partie d’entre elles est entraînée par l’exsudât qui les pousse a tergo , d’autres se dessèchent, d’autres encore se gonflent par le fait de l’imbibition et éclatent, et une autre partie, métamorphosée par suite de l’accumulation des granulations graisseuses, disparaît par résorption.
Enfin le restant, les cellules les plus récentes, qui ont supporté le moins d’altérations chimiques et mécaniques, celles qui ont été produites par le tissu stable encore demeuré sain, et qui se trouvent sur le sol mère de la suppuration, sur le tissu qui forme le fond de la plaie (couche plasmatique, Thiersch), ces cellules, à mesure que la prolifération inflammatoire diminue, reviennent à une stabilité normale et se transforment en éléments fixes de tissu.
Les pertes de substance que la suppuration a déterminées dans le tissu du chorion (tissu connectif), sont ensuite remplacées par un tissu cicatriciel (connectif) jeune, dans lequel du tissu cellulaire, des vaisseaux, des nerfs, provenant des éléments jeunes, se reproduisent à nouveau, mais en dehors de leur groupement physiologique.
Cependant, les pertes de substance qui intéressent seulement la couche épithéliale (herpès, pemphigus), guérissent, comme bien on le comprend, sans cicatrice, puisque dans ce cas des produits cellulaires plus voisins ont seuls à se reformer.
Nous devrions encore exposer ici les autres terminaisons possibles de l’inflammation : la nécrobiose, sous forme de gangrène, qui se distingue, par la mortification de masses plus considérables de tissus, de la destruction purulente qui frappe les éléments isolément ; la destruction moléculaire progressive et envahissante des tissus dans l’exsudation fibrineuse (inflammation croupale, diphthéri tique), puis les différentes formes de fl atrophie et de la destruction dégénérative des tissus, la transformation graisseuse, amyloïde, muqueuse et colloïde, la transformation caséeuse et calcaire des produits de l’inflammation et des tissus infiltrés. Cependant, je me borne aies énumérer simplement ici, parce que j’aurai encore à les faire ressortir dans
EXSUDATION ET INFLAMMATION
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les conditions spéciales et rares de leur apparition dans les maladies de la peau, mais surtout aussi parce que vous devez connaître déjà, par la pathologie générale, l’importance et la signification de ces diverses terminaisons du processus inflammatoire.
Les maladies de la peau qui sont de beaucoup les plus fréquentes se rattachent surtout, comme nous l’avons déjà mentionné, à cette classe qui est caractérisée par l’exsudation et l’inflammation.
Dans toutes les formes qui rentrent dans cette catégorie nous trouverons donc fes symptômes déjà décrits de l’exsudation et de l’inflammation exprimés sous forme d’un ensemble de faits cliniques, de même que le microscope nous permettra d’y reconnaître les phénomènes que nous avons indiqués plus haut.
En effet, aussi bien, il n’y a pas de différence anatomique à noter entre les diverses formes des maladies inflammatoires de la peau ; tout au plus en présentent-elles sous le rapport de l’intensité, de l’extension et de la localisation spéciale des altérations résultant de l’inflammation, en ce que, dans certains cas, la maladie apparaît plutôt sous forme de foyers circonscrits, et que, dans d’autres, elle est diffuse, en ce que, tantôt elle atteint seulement les couches les plus superficielles, tantôt elle envahit le chorion dans toute sa profondeur, tantôt enfin elle occupe plus spécialement les glandes et le tissu péri glandulaire. En particulier, les faits histologiques, tels que le microscope permet de les reconnaître jusqu’ici, sont assez concordants dans toutes les affections inflammatoires de la peau, dans les efflorescences initiales (Stippchen) de la variole, comme dans les papules de l’eczéma, du prurigo, du lichen ortié et du psoriasis; l’état histologique dans la vésicule de l’herpès ne diffère pas de ce que l’on voit dans celle de l’eczéma, etc. L’importance que certains auteurs ont cru pouvoir attribuer au détail histologique révélé par le miscroscope se trouve, par cela même, réduite à une juste mesure. Vous saurez donc que l’examen microscopique nous fournit bien une connaissance très instructive, sans doute, des modifications les plus fines qui se produisent dans les tissus, et, par
KAPOSI.
DIXIÈME LEÇON
conséquent, aussi, quelques éclaircissements sur les symptômes cliniques ; mais il nous donne à peine quelques signes distinctifs entre les diverses formes de maladies de la peau qui offient tant d’analogie les unes avec les autres, je veux dire les maladies cutanées inflammatoires.
Mais ces maladies présentent des différences très tranchées sous le rapport de leurs caractères cliniques, de leur étiologie, de leur marche, de leur aspect, de leur importance et de leurs conséquences, pour la peau et pour l’organisme entier. Sur cette base, les dermatoses inflammatoires se rangent en plusieurs groupes et subdivisions qni facilitent au mieux 1 etude des diverses formes.
Afin de vous donner, par avance, un guide pour explorer le groupe si nombreux des dermatoses exsudatives, je vous ferai observer qu elles se divisent d abord en deux principaux gioupes naturels, par ce fait que les unes affectent constamment ou d’une manière prépondérante une marche aiguë et typique, c està-dire qui ne se détourne pas d’une règle fixe et connue, tandis que les autres ont toujours et partout une marche plus spécialement chronique.
Parmi les maladies exsudatives aiguës, celle que l’on distingue sous le nom d’ « exanthèmes aigus », rougeole, scarlatine et variole, forment un groupe naturel, celui des maladies contagieuses, auquel est opposé un «autre groupe de formes aiguës non contagieuses (1). Sous ce dernier nom, on désigne une série de
(I) En réservant la dénomination d’exanthèmes à ce que l’on appelle les fièvres éruptives, l’auteur est dans le vrai de la manière la plus absolue , il rend ainsi implicitement hommage à la doctrine véritable; nous faisons cette constatation avec d’autant plus de soin que la déviation imprimée à cette partie de la nosologie par Pinel et surtout par Willan et son ecole, n est pas encore actuellement redressée. En réalité, le terme d exanthème ne doit plus être entendu dans le langage scientifique précis que de la manière qui a été adoptée par le professeur Kaposi, et qui avait été antérieurement formulée en termes tout à fait précis par Bazin.
Le lecteur nous saura sans doute gré de nous expliquer sur ce point pour suppléer au laconisme de la plupart des auteurs contemporains.
En soi, la dénomination d’exanthème n’a aucune autre signification que celle d’efflorescence; depuis le moment où elle a été produite, elle est
EXSUDATION ET INFLAMMATION
maladies caractérisées par la prédominance d’une rougeur à laquelle s allie toujours une exsudation séreuse encore assez modérée, — formes érythémateuses : érythème polymorphe,
restée appliquée soit à la presque totalité des affections cutanées, soit aux cas particuliers les plus dissemblables.
Sauvages, le premier véritablement, tenant compte du fait capital de la nature des affections plutôt que de leur caractère nosographique exclusif réserva le terme d’exanthème à ce qu’il tenait pour des lièvres éruptives, ■c’est-à-dire à des maladies fébriles dans lesquelles V élimination par la peau d’un principe morbide venu du dehors ou né dans l’organisme, produisait une affection cutanée spéciale. Les exanthèmes ou les « phlegmasies exanthémateuses » de Sauvages sont au nombre de dix ainsi rangées : peste; petite vérole; pemphigus (fièvre vésiculaire); rougeole; miliaires; purpura (fièvre pétéchiale); érysipèle (fièvre érysipélateuse); scarlatine; essera, porcelaine (urticaire); aphtes (fièvre aphteuse, etc.)
Une même idée guide, bien que plus confusément, Borsieri dans sa détermination des exanthèmes . <c J entends par ce mot, dit-il, toute éruption qui se fait à l’extérieur du corps et sur la surface de la peau, que cette éruption soit élevée ou proéminente, ou plane ou imperceptible au toucher, petite et légère, ou large et volumineuse, discrète ou confluente, unique ou multiple; il faut toutefois que ces éruptions soient de telle nature qu’elles puissent etre dites fébriles , soit parce que, le plus souvent, elles suivent un accès fébrile, ou parce qu’elles s'accompagnent de fièvre ou parce qu’elles 1 excitent; de sorte que, autrefois, la plupart de ces affections étaient rangées au nombre des fièvres. »
Cette tradition, qui s’établissait sur une observation vraiment médicale, fut rompue d’abord par Pinel qui fit des exanthèmes de simples phlegmasies cutanées, puis par Willan et Bateman et par toute l’École française willanique, Rayer, Cazenave, etc. Willan et Bateman rejettent toute idée de nature, ne tiennent aucun compte de la fièvre, de la contagiosité, etc., et ne veulent voir que le phénomène de V éruption ; la qualité d’exanthème réside « dans des rougeurs superficielles occasionnées par une direction insolite du sang, quelquefois avec une extravasation partielle ». Dans la classification de Willan, les exanthèmes constituent l’ordre III, entre les squames, ordre II, et les bulles, ordre IV. Biett et Cazenave suivent exactement la même classification; pour tous l’exanthème est une simple lésion élémentaire. Voici le texte littéral de Cazenave et Schedel (4e édit., Paris, 1847, p. 29) : « Exanthèmes, exanthemata. On désigne sous ce nom des taches plus ou moins rouges, de loi mes diverses, plus ou moins étendues, disparaissant sous la pression du doigt pour aussitôt reparaître, et se terminant par délitescence, par résolution ou desquamation. »
Alibert avait, cependant, non pas tout à fait complètement, mais de très piès, donné la formule véritable en suivant la voie tracée par Sauvages et par Borsieri , mais sans percevoir encore toutefois l’importance capitale qui appartient à la contagiosité dans la constitution naturelle de, l’ordre des
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érythème noueux, pellagre, acrodynie, roséole, urticaire. Dans une seconde série de maladies à marche aiguë et typique l’exsudation tient le premier rang, en ce que, dans ces maladies, il y a production de vésicules, — formes vésiculeuses : herpès facial, préputial, zona, herpès iris et circiné, miliaire, pemphigus aigu. Dans la troisième série enfin, les symptômes de l’inflammation, rougeur, élévation de température, gonflement (infiltration) et douleur et toutes les terminaisons possibles de l’inflammation, arrivent à leur expression complète, — dermatites proprement dites, inflammations de la peau. Les formes qui appartiennent à cette dernière catégorie peuvent être produites par des lésions traumatiques, chimiques ou dynamiques, — dermatite idiopathique, comprenant la dermatite traumatique, celle qui est produite par des substances vénéneuses ou par l’action du calorique
exanthèmes. Les exanthèmes, avait-il dit, sont ces affections cutanées aiguës qui ont « leur moment d’incubation, leur moment d’invasion, leur moment d’apparition, leur moment de maturation, leur moment de dessication, comme les fleurs des végétaux auxquelles les pathologistes les comparent ».
Il faut arriver à Bazin pour trouver la délimitation nette et précise ; pour ce dermatologiste illustre, les affections qui correspondent aux dermatoses exsudatives aiguës d’Hebra et de Kaposi se divisent en deux classes bien distinctes : les Exanthèmes et les Pseudo-exanthèmes.
Les exanthèmes ont des caractères essentiels qui leur marquent une place tout à fait à part dans le cadre nosologique : la contagion, l’évolution régulière, la durée fixe, la fièvre d’invasion.
Les pseudo-exanthèmes ne sont pas contagieux ; ils peuvent être sensiblement apyrétiques ; leurs périodes ne sont pas absolument réglées, bien que leur marche soit typique.
Si nous ajoutons à ces caractères donnés par Bazin que les exanthèmes ne récidivent jamais (au sens médical du mot), et que les pseudo-exanthèmes, au contraire, récidivent très ordinairement et souvent un grand nombre de fois chez le même sujet, nous aurons indiqué l’un des meilleurs caractères, le meilleur peut-être en pratique, pour décider, soit tout à fait au début, soit rétrospectivement, le diagnostic différentiel des exanthèmes et des pseudoexanthèmes dans quelques cas difficiles de pseudo-rougeoles ou de pseudoscarlatines.
Les exanthèmes comprennent la rougeole, la scarlatine, la variole, ainsi que leurs dérités ou analogues.
Les pseudo-exanthèmes comprennent la nombreuse série des érythèmes aigus simples, vésiculeux, bulleux, hémorrhagiques, desquamatifs, etc. ; ils simulent souvent de très près les exanthèmes, notamment la rougeole et la scarlatine. ( Note des Traducteurs.)
EXSUDATION ET INFLAMMATION
(brûlure et congélation) , ou bien elles sont, les unes toujours, les autres accidentellement, l’expression d’un empoisonnement local ou général produit par des matières d’origine animale dans le sens le plus large du mot et provenant, soit de l’organisme humain, soit des animaux, — dermatite infectieuse : érysipèle, furoncle, anthrax, pseudo-érysipèle, pustule d’infection cadavérique et les zoonoses par excellence, la pustule maligne et la morve.
Dans ces maladies, l’inflammation peut, ou bien atteindre seulement les couches superficielles de la peau et se terminer par résolution, comme dans les formes ordinaires de l’érysipèle, ou bien elle peut pénétrer jusque dans les couches les plus profondes et amener la suppuration, comme dans le phlegmon ; enfin elle survient tantôt à l’état diffus, connue dans le phlegmon, tantôt à l'état circonscrit, comme dans le furoncle.
Au grand nombre de formes aiguës de l’exsudation est opposé un nombre non moins grand de maladies exsudatives à marche chronique qui, à leur tour, peuvent être groupées, suivant leurs caractères particuliers, en plusieurs subdivisions.
Les énumérer à cette place serait de peu d’utilité pour vous. Il sera de beaucoup préférable, après que vous aurez appris à connaître à fond toutes les formes qui se rattachent à cette catégorie, de vous les représenter encore une fois dans un tableau d’ensemble.
Nous allons donc nous occuper d’abord des maladies exsudatives aiguës de la peau et, en premier lieu, des formes contagieuses aiguës, des maladies que l’on nomme les « exanthèmes aigus ».
ONZIÈME LEÇON
ONZIÈME LEÇON
A. DERMATOSES EXSUDATIVES AIGUËS.
a). Dermatoses exsudatives aiguës , contagieuses. EXANTHÈMES AIGUS (I)
Caractères communs des exanthèmes aigus. — Rougeole.
La rougeole, la scarlatine et la variole forment le groupe des exanthèmes aigus ou exanthèmes xav’ sçoyjiv .
Ces exanthèmes représentent des formes pathologiques produites par des contages spécifiques; outre l’état morbide qu’ils amènent dans l’organisme général, et leur marche aiguë, fébrile, typique, ils se distinguent encore par des altérations spécifiques du tégument externe et par une succession régulière des symptômes locaux et généraux.
Une étude attentive démontre que la concordance dans les phénomènes généraux des exanthèmes se manifeste, essentiellement par les caractères suivants :
1° Leur contagiosité, c’est-à-dire qu’ils ne surviennent que par infection et qu’ils se transmettent à d’autres personnes.;
2° Entre le moment de l’infection et l’explosion de la maladie
(i) Nous avons déjà fait remarquer (voy. la note de la page 105) que les fièvres éruptives n’étaient pas des maladies de la peau et qu’elles ne devaient pas être distraites de la pathologie interne générale; cependant, pour ne pas tronquer l’œuvre du professeur Kaposi, et pour ne pas priver nos lecteurs de ses très remarquables Leçons sur les exanthèmes aigus contagieux, nous en donnons ici la reproduction intégrale. Mais, pour toutes les leçons qui traitent des fièvres éruptives, nous nous sommes abstenus absolument de commentaires ou de notes, d’une part parce que nous rejetons ces affections hors du cadre de la pathologie cutanée, et de l’autre, pour ne pas surcharger cet ouvrage. (Note des Traducteurs.)
EXANTHEMES AIGUS.
il s’écoule un intervalle déterminé de jours de bonne santé relative (incubation);
3° L’éruption de l’exanthème est précédée d’une fièvre qui, sous le rapport de l’intensité et de la durée, est dans une certaine relation régulière avec la détermination cutanée ;
4° Les modifications du tégument commun (exanthème), outre leur caractère anatomique spécifique, présentent un type régulier dans leur marche, leur développement, leur durée et leur disparition ;
3° Pendant la durée de l’exanthème et après sa disparition, l’état de maladie concomitante de l’organisme général se manifeste, en dehors de la fièvre, encore par d’autres phénomènes morbides simultanés ou consécutifs, preuve évidente que ce sont des maladies infectieuses;
6° Les exanthèmes aigus, par ce fait que le contage qui leur correspond se régénère dans l’organisme atteint et se transmet à d’autres personnes, surviennent souvent sous forme épidémique ;
7° Enfin, les exanthèmes aigus ne frappent ordinairement un individu qu’une seule fois dans sa vie.
L’altération caractéristique qui apparaît dans le tégument commun, f exanthème cutané, représente, au point de vue sémiotique et pathologique, le point central, le nœud proprement dit de tout le processus morbide, autour duquel les autres symptômes se groupent dans un ordre que l’on peut étudier d’après la moyenne des cas. Cela nous permettra de fixer dans la marche des exanthèmes des étapes déterminées, qui en délimitent les diverses périodes. C’est ainsi qu’on peut admettre :
1° La période d’incubation; c’est le temps qui s’écoule depuis le jour de la contagion réellement constatée ou présumée, jusqu’à l’apparition des premiers symptômes de la maladie;
2° Période des prodromes ; elle se manifeste par la première explosion de la fièvre et par un ensemble de symptômes correspondant à l’apparition de la fièvre et dure jusqu’à l’éruption;
3° La troisième période commence avec l’éruption cutanée caractéristique ; celle-ci cède immédiatement la place à la période suivante ;
ONZIÈME LEÇON
4° Période de floraison, qui correspond à la durée de l’éruption cutanée et se termine à la desquamation;
5° La période de dessication, de desquamation, ou de chute des croûtes, qui mène à la convalescence et à la g uérison.
En raison de la. marche toujours aiguë des exanthèmes, leurs diverses périodes se comptent seulement par jours, mais elles peuvent être d’ailleurs très différentes suivant le caractère et l’intensité de la maladie, et aussi suivant les individus. Seule la période de chute des croûtes (dans la variole) peut se prolonger jusqu’à plusieurs semaines.
Malgré la concordance frappante de leurs caractères généreux, ces exanthèmes forment trois maladies spécifiquement différentes les unes des autres , dont chacune a un contage particulier et un cachet pathologique spécial. Bien plus, les exanthèmes s’excluent mutuellement jusqu’à un certain point, soit dans les formes sporadiques, soit dans les formes épidémiques.
Relativement à ce dernier point, on sait par expérience que, quand un de ces exanthèmes règne sur une certaine étendue de pays sous forme d’une épidémie importante, les autres ne se produisent pas ou ne surviennent que d’une façon sporadique au milieu de la population atteinte, et que les épidémies de rougeole, de scarlatine et de variole se montrent alternativement ou se suivent.
Pour un même individu, on admet généralement aussi qu'il ne peut pas être atteint simultanément de deux exanthèmes, tandis que d’autres maladies de la peau, comme l’eczéma, le psoriasis, la gale et même les exanthèmes infectieux et constitutionnels comme la syphilis, peuvent parfaitement se trouver chez un même malade en même temps que la rougeole, la scarlatine ou la variole.
Dans ces dernières années, il est vrai, on a rapporté, en pathologie infantile particulièrement, beaucoup de cas d’apparition simultanée de deux exanthèmes aigus, rougeole avec scarlatine, variole avec scarlatine. A la vérité, on n’a pas prétendu que la rougeole et la scarlatine fussent apparues simultanément, dans le sens strict du mot, chez un enfant, et aient persisté l’une à
EXANTHÈMES AIGUS.
côté cle l’autre. On a voulu dire simplement, par exemple, que l’éruption rubéolique durant encore avec ses caractères propres, il survenait tout à coup une fièvre intense suivie le troisième jour d’une éruption manifeste de scarlatine avec les autres symptômes particuliers à cette dernière, de sorte que cette fièvre avait le caractère de la fièvre prodromique du second exanthème. Dans ces cas, et d’autres cas encore, il est vrai, il s’agit formellement d’une succession rapide des deux exanthèmes, mais, en réalité, aussi d’une simultanéité de ces deux maladies, et cela parce que le contage du second exanthème, à cause de la durée moyenne de l’incubation, devait certainement avoir déjà séjourné dans l’organisme au moment où le premier exanthème était en plein développement.
Hebra, comme d’autres médecins, a bien vu deux exanthèmes aigus se succéder l’un à l’autre, c’est-à-dire que le second apparaissait quand le premier venait justement de disparaître, mais il n’a pas vu l’existence simultanée de deux exanthèmes telle que plusieurs médecins d’enfants prétendent l’avoir observée. Il est bien possible qu’un certain nombre de ces faits repose sur des erreurs, en ce que l’on aura pris pour un second exanthème ce que l’on appelle la poussée secondaire, c’est-à-dire un développement nouveau et plus fort d’un exanthème qui était déjà en voie de décroissance, ou bien un érythème qui est survenu comme complication, ou une urticaire; mais cela n’affaiblit en rien la valeur des faits qui ont été publiés à ce sujet. Moi-même, il est vrai, comme Ilebra, je n’ai jamais observé l’existence simultanée de deux exanthèmes aigus ; mais la possibilité du fait ne me paraît pas être une chose inouïe, puisque dans les cas où deux exanthèmes aigus se succèdent rapidement l’un à l’autre, tout au moins les contages des deux maladies existent simultanément dans l’organisme et que finalement la rougeole, la scarlatine et la variole représentent des maladies essentiellement différentes les unes des autres.
Nous allons maintenant étudier les particularités relatives aux exanthèmes aigus.
ONZIEME LEÇON
ROUGEOLE
On désigne sous les noms de rougeole ( Maseru , morbilli , Flecken, Rubeolæ, Rôtheln, measles, etc....), une maladie caractérisée par l’apparition de taches rouges, séparées les unes des autres, irrégulières, et de papules sur tout le tégument commun; par une fièvre concomitante, un catarrhe des voies respiratoires, une marche aiguë typique, et enfin par la contagiosité.
Citée depuis longtemps dans la littérature médicale (Razès), la rougeole a été décrite pour la première fois d’une manière caractéristique et approfondie par Sydenham et Morton (1670-1674).
Les symptômes les plus essentiels de la rougeole sont représentés par l’exanthème, la fièvre et le catarrhe de la muqueuse des premières voies respiratoires. Ce qui également la caractérise, c’est que ces symptômes se développent d’après un type déterminé, régulier. Plus la marche d’un cas de rougeole répond à ce type, plus cette rougeole est considérée comme normale. Mais il y en a d’autres qui présentent sous divers rapports des différences notables avec ce type normal : on les appelle rou¬
geoles anomales.
On doit compter le début de la maladie à partir du moment où le sujet a reçu d’un individu atteint de rougeole, soit directement, soit indirectement, la matière qui constitue le contage.
Par ce fait commence la période d’incubation, début dont on n’est généralement pas certain, il est vrai, parce qu’il ne se manifeste par aucun genre de symptômes morbides. Mais, en considération des phénomènes qui suivent cette période, on doit, dans chaque cas, l’estimer approximativement d’une manière rétrospective. Elle dure en moyenne huit jours, rarement plus, jusqu’à vingt et un jours. On a constaté cette durée moyenne de la période d’incubation, d’une part, dans les cas où l’occasion de la contagion était exactement connue, et d’autre part dans les inoculations artificielles (expérimentales) que l’on
ROUGEOLE
a faites du virus rubéolique, au moyen des larmes ou des produits de la sécrétion nasale de sujets atteints de rougeole. Ces inoculations ont été bien des fois pratiquées depuis Home (1758) et ont donné pour la période d’incubation la moyenne que nous avons citée plus haut.
Dans de rares cas seulement l’incubation se manifeste dans une certaine mesure par du malaise, de la lassitude, ou bien il survient à la tin même de cette période et immédiatement avant le début de la seconde période, un mouvement fébrile modéré et atypique.
La période prodromique est caractérisée par de la fièvre et du catarrhe des muqueuses. Elle se manifeste par un accès de fièvre avec frisson et chaleur consécutive, et par l’ensemble des symptômes fébriles connus : peau sèche, chaude entre 39 et 40 degrés, rarement avec vomissements ; dans des cas extrêmement rares, surtout quand il s’agit d’un jeune enfant, on peut observer, durant cette période, des convulsions qui cessent rapidement.
Au second et au troisième jour, la fièvre a disparu, ou est très atténuée, ou bien elle présente le soir des exacerbations modérées, de sorte que les malades paraissent être tout à
fait bien.
Cependant, le catarrhe qui a en même temps frappé la muqueuse des premières voies respiratoires augmente ; il est déjà pathognomonique de la rougeole au début. Il commence par la muqueuse du nez, et envahit bientôt aussi la conjonctive, la muqueuse du palais, de la gorge et du larynx; des éternuements fréquents, l’injection, le chémosis de la conjonctive, un sentiment de pression dans la région frontale, tels sont les premiers symptômes. Ils sont bientôt suivis d’un larmoiement abondant, de photophobie ; la muqueuse nasale sécrète d’une façon exagérée, parfois aussi elle saigne* les narines ne sont pas libres, la figure est bouffie, les paupières œdématiées. Sur le voile du palais on trouve fréquemment, avec une vascularisation assez forte de la muqueuse, des petits points et des taches rouges que les praticiens expérimentés peuvent considérer comme un prodrome caractéristique d’une rougeole prochaine; généralement le gon-
ONZIÈME LEÇON
flement des amygdales et la dysphagie sont insignifiants. Une toux sèche, rauque, férine et convulsive avec expectoration muqueuse modérée, et F enrouement, révèlent le catarrhe du larynx et des bronches.
L’exanthème manque encore à cette époque.
La période prodromique dure de trois à cinq jours; rarement, comme chez les enfants anémiques, scrofuleux, elle se prolonge jusqu’à huit et même dix jours.
La période d’éruption commence alors, avec une nouvelle exacerbation de la fièvre et l’apparition de l’exanthème caractéristique.
La fièvre d’éruption s’accompagne d une augmentation persistante de la température jusqu’à 40 et 41 degrés. Elle se maintient au même degré encore dans la période suivante et atteint d’ordinaire son maximum en même temps que l’exanthème, qui se développe avec la fièvre, arrive lui-même à son summum, ce qui coïncide avec le deuxième ou le troisième jour de la période d’éruption, c’est-à-dire le quinzième jour environ depuis le moment de l’infection. Les symptômes généraux, la bouffissure et la rougeur de la face, ainsi que le catarrhe des voies respiratoires, augmentent aussi dans la même proportion que la fièvre.
L’exanthème apparaît d’abord au visage, sur le front et les tempes, et s’étend rapidement, en vingt-quatre à trente-six heures, sur le cou, la région occipitale, le tronc et les épaules.
C’est dans la période de floraison (du quatrième au sixième jour de la maladie) que la fièvre et l’exanthème atteignent leur maximum; la fièvre commence à tomber bientôt après que l’éruption a atteint son plus haut développement.
C’est vers ce moment que l’exanthème présente sa coloration la plus intense ; il s’étend aussitôt encore sur le tronc et les membres, tandis qu’il reste à l’état stationnaire sur les parties primitivement envahies. La paume de la main et la plante du pied ne sont pas exceptées. Mais c’est à peine si l’exanthème se maintient plus de douze à vingt-quatre heures à cette hauteur; aussitôt après, il commence à diminuer.
ROUGEOLE
La rougeole se montre sous forme de taches de la grandeur de l’ongle, d’un rouge jaunâtre, plates ou légèrement élevées , pâlissant sous la pression du doigt (rougeole légère), ou de petites papules fines, rouges, correspondant aux orifices des follicules (rougeole papuleuse) ; ces efflorescences ressemblent aux efflorescences primaires (Stippcheri) de la variole. En certains endroits, les taches se réunissent sur de grandes étendues, presque jusqu’à être confluentes; cependant, il reste toujours entre les surfaces rubéolées des portions de peau conservant leur coloration normale. Jamais on n’observe une confluence complète. Quelquefois, les taches sont comme déchiquetées sur les bords, irrégulières, souvent en forme de demi-cercles; jamais leur couleur ne va en se dégradant sur les bords, elle est toujours nettement tranchée. Chez les nouveau-nés, la rougeole se présente exceptionnellement sous forme de petits points rouges. Au niveau des taches, que la pression du doigt fait pâlir, la peau présente une teinte jaunâtre d’autant plus foncée que l’éruption est plus ancienne. Enfin l’exanthème s’accompagne parfois d’une légère sensation de brûlure et de démangeaison.
Après s’être maintenu pendant quelques heures à cette hauteur, comme extension et comme rougeur d’injection, l’exanthème diminue généralement dans l’ordre de son apparition, en laissant après lui une pigmentation d’un brun jaunâtre allant jusqu’au brun.
Cependant, la fièvre a notablement diminué. De même, le gon- 1 flement du visage et le catarrhe des muqueuses ont perdu de leur acuité, tout au moins le catarrhe de la gorge et des voies aériennes. A ce moment , la maladie passe à la période de desquamation, qui est complètement sans fièvre et qui, pendant un certain temps encore, s’accompagne des affections catarrhales que nous avons signalées, mais qui vont toujours en diminuant d’intensité, i Le sommeil et l’appétit reparaissent.
Sur la peau qui pâlit et qui est le siège d’une transpiration J modérée, au niveau des parties jadis occupées par l’exanthème, il se produit, surtout aux parties qui sont à découvert, figure,
; cou, mains, une desquamation ressemblant à du son, qui dure
ONZIÈME LEÇON
souvent plus de quinze jours, à partir du début de l’éruption. La guérison est alors réalisée.
Telle est la marche normale de la rougeole ; mais il y a des cas qui présentent dans tel ou tel symptôme, ou bien dans le rapport des divers symptômes entre eux, des anomalies qui peuvent ou simplement donner naissance à des erreurs de diagnostic ou de pronostic, ou rendre par elles-mêmes la maladie sérieuse ou dangereuse; quelques-unes sont, au contraire, tout à fait insignifiantes. Ces diverses anomalies, alors qu’elles se présentent chez des malades isolés, sont motivées individuellement soit par des circonstances spéciales de l’organisme, particulièrement des états pathologiques de la santé générale , anémie , tuberculose, scrofules; soit par les conditions extérieures défavorables dans lesquelles l’individu vit : habitation malsaine, mauvaise nourriture, défaut de soins de propreté; ou bien elles sont déterminées par le génie particulier des diverses épidémies, auquel cas on les retrouve chez beaucoup de malades en même temps et avec le cachet spécial de l’épidémie actuelle.
Ainsi l’exanthème peut, en dehors de la succession normale des faits, au lieu de se montrer d’abord à la figure, apparaître sur le tronc et sur d’autres parties du corps, ou bien il peut être partout incomplètement développé ; au lieu de deux ou trois jours, il peut rester sept à dix jours en floraison, et, dans ce cas, il a une couleur particulièrement foncée et laisse après lui une pigmentation plus forte qu’à l’ordinaire. Il peut, au milieu de la période de floraison, pâlir brusquement et ensuite reparaître au bout de un à deux jours (rougeole secondaire). Il ne faut pas confondre cette réapparition avec une nouvelle attaque de rougeole ; pour admettre cette dernière hypothèse, il faudrait qu’il se fut écoulé plusieurs semaines entre le premier et le second exanthème, et tout au moins que la période de desquamation fût complètement terminée. La brusque disparition de l’éruption est toujours la conséquence d’une complication fébrile, mais elle n’en est pas la cause. Cette complication ne dure-t-elle qu'un court espace de temps? L’éruption peut se reproduire. Si, au contraire, en raison de sa nature, elle dure plus longtemps, comme une pneumonie, alors l’exanthème ne reparaît plus. Or, comme
ROUGEOLE
ce sont des complications souvent dangereuses pour la vie, ou même mortelles, qui causent cette brusque disparition de l’exanthème, il est facile de comprendre que l’apparition de ce symptôme est toujours fâcheuse et que l’on doit la considérer comme d'un pronostic mauvais. Seulement il ne faut pas, au point de vue pathologique, confondre la cause avec l’effet. Que pendant la période de desquamation la rougeole puisse se montrer encore une fois, ainsi que l'admettent quelques médecins, cela ne me parait pas exact, et je crois que, dans ce cas, on a confondu un érythème ou une urticaire avec une seconde attaque de rougeole.
Enfin, dans le cours d’une rougeole, l’exanthème lui-même peut manquer complètement, alors que tous les autres symptômes de la rougeole, la fièvre avec son type normal , le catarrhe des muqueuses et les circonstances bien constatées de l’infection rubéolique, comme le contact avec un frère ou une sœur ayant la rougeole, et enfin l’existence d’une épidémie morbilleuse, permettent réellement d’admettre que l’on a bien sous les yeux un cas de cette affection. On dit, alors, que c’est une rougeole sans rougeole, analogue à ces cas dans lesquels les symptômes fébriles font défaut, rougeole apyrétique.
Il existe également des anomalies sous le rapport du caractère morphologique et de l’intensité de l’éruption. C’est ainsi qu’on distingue la rougeole légère et la rougeole papuleuse, qui rentrent dans le groupe des éruptions normales, puis les rougeoles vésiculeuses ou miliaires ( Frieselmasern ) et les rougeoles confluentes, qui toutes permettent encore un pronostic favorable, et enfin les rougeoles hémorrhagiques. Des pétéchies, c’est-à-dire des taches produites par une exsudation du sang et qui ne disparaissent pas sous fa pression du doigt, peuvent se montrer, dans tous les cas où l’exanthème est fortement développé, mêlées aux taches ordinaires de la rougeole. Ces pétéchies sont l’expression d’une exagération des altérations des parois vasculaires qui existent dans toute hyperhémie active, exagération qui fait que ces parois deviennent sur certains points plus perméables ou même se laissent plus facilement déchirer. Toutefois, on ne peut qualifier un exanthème du nom de rou-
ONZIÈME LEÇON
geôle hémorrhagique que dans les cas où cette transsudation sanguine domine. Ces pétéchies indiquent toujours un état dangereux, parce que, habituellement, elles sont la manifestation locale d’une disposition générale aux hémorrhagies et qu’elles sont liées à des épistaxis abondantes et difficilement répressives, — rhinorrhagie, — à des hémorrhagies de l’estomac et de l’intestin , à des crachements hématiques qui indiquent une pneumonie lobulaire ou lobaire, avec altération du sang et les symptômes fébriles correspondants, avec un pouls d’abord plein et fréquent, puis bientôt faible et filiforme, tous états qui ordinairement se terminent par la mort. Ces pétéchies constituent un symptôme fréquent de la rougeole typhoïde ou nerveuse, ou putride, — Morbillen-typhns.
Cette anomalie générale des symptômes de la rougeole appartient à la période éruptive de la maladie.
Mais alors même que l’exanthème ne présente pas cet état hémorrhagique, les symptômes fébriles et l’ensemble des phénomènes généraux peuvent, par l’exagération de chacun d’eux, ou bien par le fait de toutes sortes de complications dont nous allons citer quelques-unes, altérer la marche normale de la rougeole et donner à la maladie un caractère typhoïde. La tuméfaction de la rate et des évacuations intestinales abondantes accompagnent, en général, un typhus morbilleux de cette nature.
Comme complication de la rougeole, on voit quelquefois apparaître pendant la période prodromique une épistaxis difficile à arrêter et qui épuise Je malade. Dans les cas où l’exanthème a le caractère hémorrhagique, cette épistaxis peut encore persister pendant la période éruptive et déterminer dans la marche de la rougeole un caractère typhoïde avec fièvre intense, sécheresse de la langue et des symptômes de compression cérébrale, ou bien elle peut devenir le point de départ d’une affection scorbutique. A cet ordre de faits se rattachent la stomacace et le noma avec gangrène étendue de la muqueuse buccale et de la face, avec infarctus hémoptoïques des poumons et gangrène pulmonaire.
La laryngite, sous forme de faux croup, appartient à la période
ROUGEOLE
prodromique de la rougeole et est caractérisée par une toux rauque, férine, ou spasmodique, parfois avec inspiration convulsive; cet état, qui est simplement l’expression d’un catarrhe violent du larynx, disparaît au moment de l’éruption. La laryngite croupale ou diphthéritique proprement dite, le vrai croup, apparaît pendant la période éruptive de l’exanthème ou pendant la desquamation ; elle se manifeste par une nouvelle augmentation de la fièvre, et est caractérisée par les dépôts de fausses membranes caractéristiques et qui s’étendent même sur la muqueuse du pharynx , et par une toux rauque , éteinte. Dans la plupart des cas, le croup amène la mort par suffocation ou par dissolution du sang, ou par des complications pulmonaires (pneumonie ou bronchite croupale), cérébrales, etc.
Après les affections catarrhales et croupales de la trachée et des bronches, la pneumonie est la complication la plus fréquente de la rougeole; pneumonie lobaire, survenant généralement pendant le maximum de l’éruption, ou même déjà au début de celle-ci ; pneumonie souvent lobulaire, comme maladie consécutive. Dès que la pneumonie apparaît, l’exanthème se dissipe. Cependant, la plupart des inflammations pulmonaires suivent une marche favorable, sauf celles qui sont le résultat de la propagation du croup.
Les tubercules miliaires, qui se manifestent chez les enfants par les symptômes de l’hydrocéphalie aiguë, apparaissent quelquefois au début de la rougeole, ou même pendant le cours de l’exanthème, et amènent promptement la mort.
Pour ce qui est de la complication de la rougeole avec d’autres maladies de la peau, ces dernières, lorsqu’elles existaient antérieurement à l’exanthème, comme l’eczéma chronique, le psoriasis, se dissipent en partie pendant la rougeole, ou bien elles disparaissent complètement, ou enfin elles se reproduisent j pendant la convalescence. En outre on voit quelquefois apparaître une urticaire, un érythème, ou même quelques vésicules.
Comme dans les autres empoisonnements du sang, de même dans la rougeole qui représente une maladie infectieuse, toutes
KAPOSI.
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les complications et toutes les suites possibles se rencontrent en nombre pour ainsi dire incalculable. Les maladies qui succèdent le plus souvent à la rougeole sont : l’ozène, le catarrhe chronique du larynx et des poumons, le catarrhe intestinal, des ophthalmies, l’inflammation chronique des ganglions sousmaxillaires, bronchiques et médiastinaux (Widerhofer), inflammation qui peut se terminer par la suppuration ou par une transformation caséeuse, la scrofule, l’anémie, etc., tandis que les affections des reins sont assez rares. Au contraire la coqueluche est extrêmement fréquente.
Les lésions anatomiques de l’exanthème morbilleux sont très simples; d’après l’aspect clinique elles consistent en une injection des vaisseaux les plus fins qui sont disposés autour des orifices des follicules ou des vaisseaux des divers groupes de papilles , avec une transsudation séreuse modérée. Après la mort ces symptômes les plus essentiels de la rougeole ont disparu. Le microscope n’a pas encore montré jusqu’à présent, dans les couches de l’épiderme et dans le tissu des papilles, de lésions permettant de conclure à une prolifération des cellules, ce qui s’explique aussi par le peu d’intensité et de durée des altérations que l’on constate par l’observation clinique. G. Simon prétend avoir observé une forte proéminence de la portion de peau correspondante à une papule rubéolique. Mayr et Hebra expliquent la formation des efflorescences morbilleuses par une inflammation des follicules sébacés. Il me semble que ces éléments éruptifs correspondent généralement aux conduits excréteurs des follicules pileux ou des glandes sébacées, mais sur beaucoup de points aussi ils sont formés par le gonflement des papilles et du réseau muqueux placé au-dessus de ces dernières.
Dans les rougeoles combinées avec des pétéchies ou des vésicules, les lésions anatomiques sont localement celles que présentent les formes de ce genre que l’on observe dans d’autres maladies.
Quant aux altérations du sang et des organes internes que l’on rencontre dans les autopsies à la suite de la rougeole, elles répondent aux complications que dans chaque cas on a observées
ROUGEOLE
au lit du malade, complications graves et qui souvent se terminent par la mort.
La cause de la rougeole gît dans le contage particulier à cet exanthème , dans l’occasion que peuvent avoir les personnes d en être atteintes et dans la disposition qui les rend aptes à le recevoir.
On n a pas encore réussi jusqu’à présent à démontrer physiquement le contage de la rougeole. Il est admis qu’il doit être de nature organique, peut-être un végétal du genre des champignons microscopiques. Il se régénère et se multiplie dans l’organisme qui en est infecte, lequel devient par là une source d’infection pour d’autres personnes. Les agents du contage rubéolique sont les produits d’excrétion des muqueuses atteintes de catarrhe, la sécrétion du nez, les crachats, les larmes et aussi le sang des morbilleux (Home, Speranza, Katona, etc.). Des inoculations pratiquées dans un but expérimental avec ces différents liquides ont eu pour résultat l’explosion de la maladie après le délai d’incubation normal. Mais l’exhalation des poumons et de la peau pendant la période prodromique et pendant le cours de l’exanthème transporte aussi le contage qui est ainsi répandu dans l’atmosphère sous forme volatile. Il suffit, par conséquent, de séjourner un certain temps dans l’atmosphère d’un malade atteint de rougeole pour absorber la matière d’inoculation.
Les sujets atteints de rougeole peuvent-ils transmettre la ma^ ladie pendant la période de desquamation et par les produits de la desquamation? Les avis sont partagés sur cette question.
L aptitude à prendre la rougeole est à peu de chose près la même pour tout le monde, mais elle manque chez les individus
qui ont déjà été atteints de la maladie. Il y a cependant de nombreux exemples de sujets qui ont eu deux et même trois fois la rougeole à des intervalles de plusieurs semaines, de plusieurs mois ou de plusieurs années. Les enfants dans la première année de la vie et les vieillards paraissent moins disposés à la
rougeole. Le plus gros contingent est fourni par des enfants de deux a dix ans, de sorte que la rougeole représente une maladie de l’enfance proprement dite.
Les maladies aiguës, fébriles, ne protègent pas contre l’apti-
ONZIÈME LEÇON
tude à prendre le contage. Cependant l’explosion de la rougeole est généralement retardée jusqu’à la cessation de ces maladies. La rougeole est grave et dangereuse chez les femmes enceintes et chez les accouchées. On a publié des cas de rougeole chez des nouveau-nés dont la mère avait été atteinte de l’exanthème vers l’époque de son accouchement.
La contagion se fait par le contact direct avec un individu atteint de rougeole, ou même simplement en respirant ses exhalaisons, quand on séjourne quelque temps dans son voisinage. Combien de temps faut-il pour prendre le contage ? Cela doit varier beaucoup suivant la disposition individuelle et suivant l’intensité des agents contagieux, qui varie elle-même dans les diverses épidémies et dans chaque cas particulier. Il est certain qu’il suffit d’approcher un sujet atteint de rougeole pendant un seul instant pour être infecté. Certainement le contage s’attache aux vêtements et aux objets mobiliers, et peut ainsi être transporté au loin par des personnes bien portantes qui le transmettent à d’autres. Cependant sous ce rapport en particulier, de même que sous celui de la durée de son action, le contage de la rougeole paraît être inférieur à celui des autres fièvres éruptives, de sorte que ni les malades dont la rougeole est terminée, ni leurs vêtements, ni les chambres qu’ils ont habitées, ne conservent leur contagiosité au delà du dernier cas qui s’y est produit.
Par la faculté de contagion directe ou indirecte qu’elle possède, la rougeole frappe ordinairement tous les enfants d'une même famille qui n’en ont pas encore été atteints, et partant du lieu de son apparition elle s’étend aussitôt à un grand nombre de personnes qui en avaient été exemptes jusque-là. C’est ainsi que surviennent les épidémies de rougeole. Dans les grandes villes on n’est jamais sans voir quelques cas sporadiques de rougeole, et tous les trois ou quatre ans survient une épidémie assez considérable. Dans des pays qui ont peu de communications avec les autres, en raison de leur situation écartée, où depuis longtemps ou même jamais il n’a régné d’épidémie de rougeole, et où par conséquent un grand nombre de résidents sinon tous n’ont jamais eu cet exanthème, la rougeole, aussitôt qu’elle y a été importée, frappe rapidement la plus grande partie
ROUGEOLE
des habitants, vieux et jeunes, et, par suite, l’épidémie arrive à la plus grande extension.
Bien que l’on doive admettre que le contage est le même pour tous les cas et pour toutes les épidémies, certains cas cependant et certaines épidémies se distinguent par la bénignité de leurs symptômes et de leur marche, d’autres au contraire par leur intensité et le danger qu’elles présentent.
On a souvent constaté, comme avant-coureurs des épidémies de rougeole, des affections catarrhales frappant surtout la population infantile, catarrhe des voies aériennes ou des bronches, influenza, mais surtout la coqueluche, de même que l’on voit en général ces affections persister encore après l’extinction de l’épidémie.
Le diagnostic de la rougeole est basé sur la combinaison et le mode de développement régulier du catarrhe, de la fièvre et de l’exanthème. Ce dernier a une grande analogie avec l’exanthème prodromique de la variole, dont l’éruption est généralement aussi précédée de catarrhe et de fièvre. Un médecin prudent et expérimenté ne diagnostiquera donc une rougeole qu’au premier jour de l’éruption, alors même que les symptômes du catarrhe et l’occasion bien constatée de la contagion l’autoriseraient à penser à la rougeole. Mieux vaudrait encore attendre jusqu’au second jour de l’éruption. Si c’était une variole, les papules se seraient développées d’une manière plus tranchée, ou même elles se seraient déjà transformées en vésicules, tandis que ies efflorescences de la rougeole ne se modifient pas de cette façon. La scarlatine a généralement un aspect tout autre. La miliaire et la roséole papuleuse ont au contraire une grande analogie avec la rougeole. Seulement, dans ces deux maladies, le catarrhe et les symptômes fébriles manquent, ou bien ils sont très modérés; ces derniers, du reste, n’ont pas le type régulier de la fièvre de la rougeole.
Dans ces derniers temps, on a voulu aussi, avec l’énergie que donne le mobile scientifique, établir le diagnostic différentiel entre la rougeole et la rubéole (Rubeolen ou Rôtheln). On a personnifié sous ce nom, plus souvent depuis soixante ans environ qu’on ne l’avait fait antérieurement, un exanthème des enfants,
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aigu, contagieux, apparaissant fréquemment sous forme épidémique, qui a bien, il est vrai, une très grande ressemblance avec la rougeole, mais qui représenterait, cependant, une forme morbide différente de celle-ci et qui proviendrait d’un contage spécial. Pour parler de ce qui est le plus récent, le docteur Buchmüller, de Leoben, a publié en 1877 un rapport sur une épidémie assez considérable de rubéole. Or, les symptômes que l’on a cités de ces rubéoles ce spécifiques » ne diffèrent en lien de ceux des rougeoles à marche bénigne. De plus la transition de ces formes à la rougeole vraie a été non seulement prouvée par les médecins qui ne croient pas à la spécificité de cette affection (Kassowitz), mais encore admise par ses partisans (Gerhardt). L apparition accidentelle de la rubéole chez des enfants qui ont eu déjà la rougeole n’a rien de surprenant, puisque la rougeole caractéristique peut frapper deux et même trois fois le même individu. En raison de ces faits et aussi en considération de mes propres observations, je dois avec Hebra et beaucoup d’autres envisager les exanthèmes qualifiés de rubéoles comme étant des cas de rougeole ; quant au diagnostic « rubéole » avec l’idée d’une maladie contagieuse idiopathique, je le regarde comme n’étant pas fondé.
Enfin, suivant les circonstances, la roséole symptomatique que l’on observe dans certaines maladies, comme le typhus, peut être confondue avec la rougeole.
Le pronostic de la rougeole est généralement favorable. Dans les cas normaux et dans les épidémies ordinaires, ainsi que chez lesindividus sains d’ailleurs, on doit toujours attendre la guérison.
Dans les cas compliqués, le pronostic ne peut devenir grave ou absolument dangereux qu’autant que les accidents que nous avons décrits peuvent, soit par eux-mêmes, soit en raison de l’organisation individuelle du malade, influencer d’une manière défavorable la marche de la rougeole. Relativement aux complications fébriles, je ne puis que donner mon approbation complète aux paroles de Thomas (de Leipzig) : « Les anomalies les plus importantes au point de vue du pronostic sont une fièvre extraordinairement élevée et une crise tardive de la fièvre, un exanthème d’une intensité et d’une couleur excessives, en même
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temps qu’il est anormal, des affections des muqueuses d’une violence exceptionnelle, enfin les affections des organes ou des maladies générales qui viennent compliquer la rougeole. » Sous ces divers rapports il faut attribuer une grande valeur à l’intensité et à la marche de la fièvre. Or la grande importance des observations exactes faites sur la température du corps dans l’étude de la rougeole, consiste en ce que l’on arrive, à l’aide de cette échelle thermométrique bien mieux que par un autre moyen, et beaucoup plus sûrement que par la simple considération de f exanthème, à distinguer les cas normaux des cas anomaux, à préciser le moment où apparaissent les anomalies et les complications, enfin à apprécier la gravité de ces dernières.
En outre, le pronostic est encore influencé par les circonstances individuelles et épidémiques. Les enfants dans la première année de leur vie et les vieillards, ainsi que les individus déjà atteints d’autres maladies, sont particulièrement menacés ; il en est surtout ainsi pour les femmes enceintes ou récemment accouchées. D’un autre côté, certaines épidémies présentent d’une manière générale plus de complications graves et plus de cas de mort, tandis que dans d’autres, presque toutes les rougeoles suivent une marche normale et typique et, par conséquent, se terminent par la guérison. Aussi trouve-t-on dans les diverses épidémies de rougeole des différences très considérables dans les proportions de la mortalité, depuis à peine 1 p. 100 jusqu’à 15 p. 100 et au delà. Les chiffres les plus effrayants sous ce rapport sont fournis par les épidémies survenues dans une population qui, jusque-là, avait été complètement épargnée par la rougeole, ainsi qu’on l’a vu pour les habitants de certaines îles où la rougeole pénétrait pour la première fois.
La mort, comme terminaison directe de la rougeole, survient rarement pendant la période prodromique ; elle arrive plus fréquemment pendant la période éruptive de la maladie, dans ce que l’on appelle le typhus morbilleux, rougeole asthénique. La mort peut, en outre, être déterminée dans toutes les périodes de la rougeole et beaucoup plus tard encore par les complications et les phénomènes consécutifs que nous avons énumérés plus haut.
ONZIÈME LEÇON
Le meilleur traitement de la rougeole normale est celui dans lequel on s’abstiendra de toute médication, de toute pratique, qui ne sont ni nécessaires, ni utiles et qui ne font que fatiguer le malade. Ce qui convient le mieux , c’est le calme , une chambre bien aérée, offrant une température constante de 17° à 19° C., et un peu assombrie dans les cas où il y a de la photophobie, un régime proportionné au degré de la fièvre et des sensations subjectives du malade. Contre la température exagérée du corps on peut recourir aux lavages froids, même à des enveloppements humides méthodiques. On n’a nullement à craindre, par l’emploi de ces moyens, une répercussion de la rougeole. Si l’exanthème vient à disparaître brusquement, il faut, comme nous l’avons déjà mentionné, attribuer ce fait au développement d’une complication grave.
On peut, sans inconvénient, laver le malade tous les jours, et changer son linge de corps ; tout cela ne peut que lui être agréable. Contre le prurit, les onctions de graisse simple sont indiquées. Les enfants atteints de rougeole, mais qui n’ont absolument pas de fièvre, peuvent ne pas garder le lit pendant le jour, et prendre une nourriture modérée.
Les maladies qui compliquent la rougeole, ou qui lui sont consécutives, doivent être traitées suivant leur nature et suivant les règles de l’art, sans se préoccuper de l’exanthème cutané.
Quand la desquamation est complètement terminée, par conséquent, une quinzaine de jours après le début delà maladie, les malades peuvent prendre un bain tiède, après lequel on peut leur permettre, sans danger pour eux et pour les autres, de communiquer librement avec Je monde.
Pour ce qui est des moyens de prophylaxie contre la rougeole et sa propagation, ilsffont à peu près défaut. L’inoculation pratiquée avec les produits de sécrétion et le sang des morbilleux ne procure aucun avantage, puisqu’elle détermine non pas une affection locale insignifiante, mais bien la maladie générale. Dans les familles, la plupart des médecins recommandent de ne pas séparer les enfants qui n’ont pas encore eu la rougeole de leurs frères et sœurs qui en sont atteints, et cela, parce qu’il est
SCARLATINE
généralement admis que les premiers seront tôt ou tard pris par la maladie, parce que, en fait, il est rare que l’on puisse réellement les séparer d’une manière complète, et qu’enfin il est plus rare encore que l’on puisse faire cette séparation assez tôt. Or, puisque les malades peuvent infecter les autres personnes dès la période prodromique, par conséquent à une période où il n’y a pas encore d’exanthème et où le diagnostic ne peut pas encore être établi, il est de règle que la maladie se développe également chez les enfants qui avaient été séparés à un moment où, chez leurs frères et sœurs, l’éruption n’était pas encore apparue, mais où les symptômes de catarrhe existaient déjà.
DOUZIEME LEÇON
SCARLATINE
On désigne sous le nom de scarlatine ( scarlatina , Scharlcich , febris scarlatinosa, angina mciligna, rossa lia, scarlet fever ) une maladie aiguë, contagieuse, fébrile, caractérisée par la présence simultanée d’une affection inflammatoire des organes de la déglutition et un exanthème rouge écarlate du tégument externe.
Quoique déjà décrite d’une manière distincte et reconnaissable par Sennert et Doring au commencement du xvne siècle, la scarlatine a, cependant, été pour la première fois (1670-1774), de la part de Sydenham, l’objet d’une description qui depuis lors a toujours servi de règle.
Ici nous avons également, comme dans la rougeole, à distinguer des scarlatines à marche normale (typique) et d’autres à marche anormale (atypique), et pour les scarlatines normales nous avons à distinguer avant tout les quatre périodes de l’incubation, des prodromes, de l’éruption et de la desquamation.
La période d’incubation, qui commence au moment de la con-
DOUZIÈME LEÇON
tagion, dure en moyenne moins longtemps que dans la rougeole, environ huit jours, assez souvent même, ainsi qu’on a pu le constater, elle ne dure pas plus de quatre à cinq jours ; exceptionnellement, elle peut se prolonger de trois à cinq semaines, ou, au contraire, ellepeut être extrêmement courte, à peine vingtquatre heures. On ne peut donc déterminer le début de cette période qu’en précisant la circonstance où les individus ont pu recevoir la contagion d’un scarlatineux. En effet, les inoculations expérimentales du contage de la scarlatine ont été, il est vrai, pratiquées un certain nombre de fois, — - nombre assez limité en raison de la gravité éventuelle des maladies qui pouvaient en résulter, — - mais les unes n’ont produit aucun résultat et les autres, lorsqu’elles ont provoqué la scarlatine, ont donné des périodes d’incubation de durée très différente.
Pendant la période d’incubation il n’y a en général aucune espèce de trouble de la santé ; parfois seulement on observe, deux ou trois jours avant le début des prodromes, un léger mouvement de fièvre, un peu de tristesse, de langueur, de pesanteur de tête.
La période prodromique se manifeste par l’apparition subite d'une fièvre violente. La température atteint 40° G. et davantage, le pouls arrive à cent quarante et même cent soixante pulsations à la minute. En même temps apparaît de l’angine, une rougeur et un gonflement des amygdales et du voile du palais, s’accompagnant sur ces organes de la production de points rouge foncé, fortement marqués, et se prolongeant ordinairement avec moins d’intensité sur la muqueuse du pharynx, la voûte palatine, et plus rarement aussi sur les narines, le larynx, la trachée et la conjonctive. La langue est couverte d’un enduit épais. Subjectivement, la déglutition pénible, l’abattement, les symptômes qui accompagnent la fièvre, comme la soif, le malaise et les maux de tête, n’existent encore qu’à un degré modéré. Ou bien les symptômes concomitants sont déjà très intenses. Tl n’est pas rare d’observer des vomissements, de l’assoupissement, des syncopes, des convulsions (chez les enfants), de violentes douleurs de tête et du délire, accidents qui, bien qu’importants en eux-mêmes comme symptômes d’un état
SCARLATINE
sérieux de maladie des centres nerveux, n’ont, cependant, encore
rien de décisif par rapport à la marche ultérieure de la scarlatine.
Cette période dure de douze à vingt-quatre heures, ou bien elle se prolonge deux ou trois jours, et elle ne se distingue de la période d éruption que par la sortie de l’exanthème, car les phénomènes fébriles et les symptômes concomitants persistent
avec la même intensité, ou même ils s’exagèrent encore s’il est possible.
L éruption scarlatineuse se montre d’abord sur le cou et la région des clavicules , sous forme de petits points très rapprochés les uns des autres, gros comme une pointe d’aiguille, d’un rouge pâle ou prononcé, qui, vus de loin, se fondent en une rougeur diffuse et uniforme. Bien qu’à ce moment la coloration de l’exanthème ne soit pas d’un rouge écarlate, mais d un rouge plus vif, cependant, en présence de cette fine ponctuation et en raison de ce qu’elle est limitée au bord de la mâchoire, on peut, sinon diagnostiquer qu’il s’agit là d’un exanthème scarlatineux , du moins considérer le fait comme vraisemblable. Le visage, rougi par la fièvre et quelque peu turgescent, est cependant toujours épargné par l’éruption elle-même. Ce n’est qu’exceptionnellement aussi que l’on voit survenir des taches sur le front et les tempes, tandis que le pourtour de la bouche reste toujours pâle (Thomas).
Au contraire, dans la période d’éruption l’exanthème s’étend rapidement sur le dos et la poitrine, ainsi que sur les membres supérieurs et inférieurs ; la face dorsale des mains et des pieds présente surtout un développement marqué de petits points fins avec une teinte écarlate prononcée. Sur les membres, l'exanthème n’est généralement pas continu , et sur les différents points où il se montre, il est sous forme de taches qui atteignent parfois la grosseur d’une lentille. Il disparaît sous la pression du I doigt et la peau paraît alors quelque peu œdémateuse. Au I deuxième jour, l’exanthème a atteint son maximum comme intensité et comme extension. Il se maintient ainsi de un à trois jours, quelquefois aussi de cinq à sept jours, pendant lesquels l’intensité de la coloration change souvent , c’est-à-dire que par-
DOUZIÈME LEÇON
ticulièremeni elle augmente et diminue avec les exacerbations et les rémissions de la fièvre.
Pendant cette période, la fièvre et les phénomènes généraux continuent. Quelquefois, les symptômes de l'angine sont modérés, il y a une rougeur diffuse, un œdème léger du voile du palais et de la luette ; mais, dans certains cas, l’inflammation des amygdales chez les enfants est pénible, ou même tout à fait grave et menaçante. La muqueuse buccale présente une rougeur diffuse, la langue, débarrassée de l’enduit grisâtre qui la recouvre, a une couleur foncée de chair et une surface villeuse (langue féline); les ganglions cervicaux sont souvent le siège d’un gonflement manifeste. La peau est sèche, chaude, brûlante, la diurèse est peu abondante, souvent on trouve d’une façon évidente dans l’urine de l’albumine et des cellules d’épithélium provenant des reins (Eisenschitz.)
L’exanthème se maintient à son summum pendant un à trois jours, après lesquels il commence à disparaître à partir de la face postérieure du cou ; en même temps, la température s’abaisse et les autres symptômes fébriles ou phénomènes concomitants diminuent eux-mêmes. Seule l’angine persiste habituellement avec la même intensité, si même elle n’augmente pas.
Dans le délai de quatre à huit jours, l’éruption a disparu, laissant après elle une pigmentation d’un jaune brun ; la peau a sa température normale, elle transpire comme avant, l’angine et la série des symptômes concomitants entrent en voie de rétrocession; l’agitation et l’insomnie disparaissent; l’appétit revient.
A partir de ce moment, la période de desquamation se manifeste, auAnilieu des progrès de la| convalescence générale, par une chute de l’épiderme proportionnée à l’exanthème. Cette chute épidermique se fait en lamelles plus ou moins grandes (desquamatio membranaceà) , particulièrement sur les doigts, parfois sous forme de doigts de gants (desquamatio siliqiiosa ), avec lesquelles parfois les ongles eux-mêmes tombent en totalité; dans les endroits où la transpiration est assez abondante, la desquamation^ a lieu seulement en pellicules (desquamatio furfuracea). Dans l’espace de quinze jours environ, la desquama-
SCARLATINE
lion est terminée et l’épiderme s’est partout régénéré d’une manière uniforme. Dans certains cas, les cheveux tombent ou
bien ils perdent leur pigment (Beigel).
La durée totale de la maladie, depuis la période des prodromes jusqu’à la terminaison de la desquamation, varie entre deux, trois et cinq semaines.
Les symptômes de la scarlatine, tels que nous venons de les décrire, sont les plus ordinaires dans les épidémies bénignes, ou dans les cas sporadiques, chez des individus jouissant, d’ailleurs, d’une bonne santé.
La scarlatine ne suit pas toujours ce type, qui déjà par luimême présente bien des variations ; loin de là, beaucoup plus souvent encore que les autres exanthèmes aigus, elle offre des anomalies très considérables qui déterminent, sous certains rapports ou même d’une manière absolue, des différences très grandes dans l’ensemble des symptômes et dans la marche de la maladie.
L’incubation peut être extraordinairement courte, de quatre à cinq jours, plus rarement elle aune durée irrégulièrement longue de plusieurs semaines ; ce dernier cas s’observe surtout chez des enfants rachitiques ou d’une santé antérieurement affaiblie. La période d’incubation manque quelquefois totalement, ou ne se traduit par aucun symptôme fébrile. 11 est vrai que, même dans ces cas, il est rare qu'il n’v ait pas d’angine, et, cependant, on peut ne pas s apercevoir de 1 existence de l’angine, la fièvre faisant défaut. La période d’éruption semble alors survenir brus¬
quement, sans prodromes. L exanthème peut faire son apparition
d’une manière irrégulière,
d’abord sur le tronc, sur les articu¬
lations et sur les parties du corps qui sont tenues chaudement, ou qui sont comprimées ou irritées; ou bien il est clairsemé, \ dans certaines observations on 1 a vu occuper seulement une i moitié du corps, ou bien il est progressif et lent, retardé dans i sa marche, ou enfin il peut se montrer brusquement sur la tota- | li té du corps. Sur les membres frappés de paralysie, la scarlatine fait habituellement défaut , ou bien, au contraire, elle s’y développe plus fortement et persiste plus longtemps.
Dans certains cas, l’éruption dure à peine quelques heures, de
DOUZIEME LEÇON
sorte que souvent elle passe complètement inaperçue et que le caractère vrai de la maladie n’est révélé que par l’amygdalite et les circonstances faisant supposer la contagion, et quelquefois par les suites ultérieures de la scarlatine (desquamation, hydropisie). C’est à ces cas que se rattache la scarlatine sans exanthème, dans laquelle Féruption et la desquamation manquent complètement, mais dans laquelle on observe l’angine et tous les autres symptômes qui correspondent à la scarlatine, ainsi que toutes les conséquences possibles, même mortelles de cette maladie.
La période d éruption peut être, au contraire, extraordinairement longue et durer une ou deux semaines. Dans ces cas, on voit habituellement l’exanthème disparaître, se reproduire plusieurs fois, et présenter une coloration plus foncée qu’à l’ordinaire, en même temps qu’il se forme des taches qui ne disparaissent pas sous la pression du doigt (matière colorante du sang), ou même des taches pétéchiales. On a parlé aussi de récidives de l’exanthème après la desquamation complètement ou presque entièrement terminée. Mais il me semble que, dans ces cas, il s’agit d’un érythème et non d’un véritable exanthème scarlatineux.
La desquamation peut également être retardée d’une façon extraordinaire, elle peut traîner en longueur ou être extrêmement intense, c’est-à-dire se produire sous forme de lambeaux étendus ou épais.
Les anomalies que peut présenter la scarlatine relativement aux caractères morphologiques de l’exanthème que nous avons cité comme normal, c’est-à-dire qui apparaît sous forme de points, de taches uniformes et lisses ( scctrlatina lævis ), sont : la scarlatina lævigata, dans laquelle les taches sont plus saillantes et brillantes; la scarlatine papuleuse et scarlatine miliaire, avec production distincte de papules et de vésicules sur la peau, qui présente une rougeur diffuse; la scarlatine marbrée, dans la* quelle on trouve des taches assez grandes, partant de divers points roüges isolés et se détachant nettement par leur coloration plus foncée de la surface de l’exanthème qui est d’une couleur plus pâle ; enfin la scarlatine hémorrhagique ou sep-
SCARLATINE
tique, dans laquelle des extravasions de sang’, d’abord en forme de points, mais qui plus tard arrivent à la grandeur d’une pièce de cinq francs en argent, ou de la paume de la main et au delà, se produisent au milieu des régions de la peau envahies par une rougeur écarlate; chez les enfants, on les trouve le plus souvent sur le tronc; chez les adultes, sur le cou et sur les articulations. Ces extravasations sanguines sont généralement associées à des symptômes scorbutiques de la muqueuse buccale. — C’est une forme maligne.
Quant à 1 existence simultanée de la scarlatine avec d’autres exanthèmes aigus, rougeole et variole, sur laquelle on a tant écrit dans ces dernières années, les médecins d’enfants en particulier, il n est pas douteux que les contages propres à chaque exanthème peuvent être absorbés simultanément et développer leur action spécifique. Mais celle-ci se manifeste de telle façon que l’un de ces exanthèmes n’apparaît sur la peau que quand 1 autre est déjà en voie de décroissance. C’est ainsi que l’on peut, dans le déclin de la scarlatine, voir apparaître la rougeole ou la variole et vice versa. Mais des cas dans lesquels l’un des exanthèmes, la scarlatine, par exemple, aurait été interrompue par une éruption de rougeole et se serait reproduite à nouveau après la disparition de celle-ci, de tels cas, dis-je, seraient peutêtre susceptibles d’une autre interprétation.
Un érythème, une urticaire, des bulles ou des pustules isolées, enfin des pétéchies peuvent accidentellement se présenter avec la scarlatine, mais ces phénomènes n’ont pas d’autre signification que celle de l’exagération locale de laréplétion des vaisseaux, de l’exsudation et de la perméabilité des parois vasculaires.
Les exanthèmes chroniques, la gale, l’eczéma, le psoriasis rétrocèdent pendant la période éruptive de la scarlatine et reprennent une nouvelle activité avec les progrès de la convalescënce.
La série des autres anomalies que peut présenter la scarlatine | est tout aussi nombreuse que celle de chacun des symptômes loi eaux et généraux qui se rencontrent dans la marche normale de la maladie. Il n en est guère un seul qui ne soit capable, en prenant un développement exagéré, de dominer complètement la
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symptomatologie de l’affection dans son ensemble, et, par conséquent de modifier essentiellement la physionomie de la scarlatine et de déterminer la marche et l’issue de la maladie. Des symptômes anormaux de ce genre représentent alors de véritables complications, en ce qu’ils sortent tout à fait du cadre de la scarlatine ordinaire, ou bien ils constituent réellement des affections consécutives à l’exanthème, puisqu’ils persistent encore après l’évolution complète du cycle ordinaire, ou même qu’ils apparaissent seulement à ce moment.
Le phénomène le plus fréquent peut-être est une exagération anormale de l’angine scarlatineuse, — angina scarlatinosa mciligna. On voit quelquefois, dès la période prodromique et au commencement de l’éruption, survenir une inflammation parenchymateuse des amygdales, de la muqueuse du palais et du pharynx, ainsi que du tissu cellulaire sous-muqueux. Cet état s’accompagne d’une très grande difficulté de la déglutition, la bouche reste ouverte et laisse constamment couler de la salive en abondance ; il y a fièvre violente, bouffissure de la face, agitation, délire. Les amygdales énormément tuméfiées se touchent l’une l’autre et peuvent amener la suffocation; la formation d’abcès sur un ou plusieurs points de leur surface est une terminaison relativement favorable. La suppuration du tissu cellulaire sous-muqueux est bien plus dangereuse; les abcès rétropharyngiens surtout déterminent la mort, soit directement ou indirectement par des fusées purulentes, soit comme conséquence ultérieure. La terminaison fatale est rapide aussi quand le processus inflammatoire qui a envahi les amygdales et la muqueuse du palais aboutit à une gangrène. Celle-ci se traduit par l’odeur gangréneuse bien connue de l’haleine; elle s’étend très rapidement des amygdales au voile du palais et à la muqueuse de la bouche, de la gorge et du nez; elle amène du coma, des convulsions, un écoulement sanieux par le nez et par la bouche, le pouls s’affaiblit et devient tellement fréquent qu’on ne peut plus le compter ; enfin, la mort arrive. L’exanthème persiste pendant la durée de la fièvre intense qui accompagne la gangrène, et ne se dissipe qu’au moment où le pouls s’affaiblit.
Dans d’autres cas, c’est la diphthérie pharyngée — angina
SCARLATINE
dipkthei iticct qui fuit la gravite de l anguie. Les dépôts fibrineux, d’un jaune sale, peuvent s’étendre sur la muqueuse de la gorge et à travers l’orifice postérieur des fosses nasales, jusque sur la membrane de Schneider. Cependant, l’exsudât pseudomembraneux arrive souvent à se détacher et la complication disparaît. Le danger est beaucoup plus grand quand la diphthérie s étend du côté du larynx, — laryngitis cronposa — car elle menace alors gravement la vie par suffocation, par la pneumonie à laquelle elle donne souvent naissance, par la gangrène ou p ai décomposition du sang’, ou meme après la guérison du cioup, par une paralysie consécutive qui envahit subitement les nerfs et les vaisseaux.
A toutes ces affections se joint régulièrement un gonflement ou une inflammation assez intense des glandes sous-maxillaires et salivaires; parfois, cette inflammation augmente, au point d’envahir même le tissu cellulaire qui environne ces glandes. On trouve alors dans la région de la joue, de la mâchoire et du cou, une tumeur dure qui presse contre le larynx et qui rend impossible 1 ouverture de la mâchoire. Ces tumeurs arrivent régulièi ement à former des abcès qui s’ouvrent sur plusieurs points ; elles laissent après elles divers phénomènes locaux et généraux, enfin elles peuvent guérir ; ou bien elles |deviennent le siège d’une gangrène à marche rapidement envahissante qui aboutit à la mort par l’épuisement, par l’intensité de la fièvre, ou pai 1 ulcération des gros vaisseaux du cou et par une hémorrhagie mortelle ; ou bien enfin il reste là une tumeur indolente qui persiste encore pendant des mois entiers et suit, néanmoins, une marche favorable.
Des affections du tube digestif, se manifestant dans leé cas bénins par une diarrhée modérée, peuvent, en s’exagérant au point de devenir de 1 entérite croupale, revêtir un caractère des plus graves, et peuvent encore, pendant la période d’éruption, déter- | miner, avec des évacuations muco-sanguines abondantes et du I météorisme, un abaissement rapide des forces, une diminution I de la température et enfin la mort.
| L otite catarrhale et suppurée de l’oreille moyenne, la perforation de la membrane du tympan et l’ankylosé consécutive des
KAPOSI.
DOUZIÈME LEÇON
osselets de l’ouïe, l’inflammation et la carie de l’apophyse mastoïde avec complication de phlébite et de méningite, à marche lente ou arrivant rapidement à une issue funeste, viennent assez souvent compliquer la scarlatine dès ses premières périodes, ou bien elles se développent à la suite de l’exanthème.
D’une manière générale, toute angine scarlatineuse parenchymateuse, gangréneuse ou diphthéritique est la source possible de toutes les complications connues jusqu’ici, et de toute une série d’autres accidents que nous avons encore à énumérer, à savoir des hémorrhagies, des embolies, de la pyémie et des inflammations métastatiques dans tous les tissus et tous les organes.
Sans qu’il se soit encore manifesté d’une manière spéciale par aucune affection localisée dont nous n’exceptons pas même 1 angine et l’exanthème, ou bien en présence d’un exanthème qui se présente d’emblée sous forme hémorrhagique, l’empoisonnement du sang, produit par le contage de la scarlatine, peut troubler profondément les fonctions de la vie, puisqu’il détermine aussitôt une décomposition générale du sang. Celle-ci se traduit par un ensemble de symptômes que l’on désigne sous le nom de typhus scarlatineux, scarlatine typhoïde, septique, hémorrhagique.
Ce typhus scarlatineux, sous le rapport de l’intensité de ses symptômes, est divisé en deux degrés (Mayr, Hebra).
Dans le premier degré, en même temps que l’explosion de la fièvre, surviennent une grande faiblesse musculaire et de la céphalalgie. Dans la période d’éruption, les symptômes de la compression du cerveau s’accentuent : vomissements fréquents, délire, assoupissement, coma, convulsions, dilatation des pupilles. Aussitôt arrive le râle des bronches et de la trachée; la langue est sèche et rouge, le ventre météorisé, la rate modérément gonflée, l’urine rare. Le pouls, très fréquent, devient de plus en
plus faible, la température s’abaisse et le sujet meurt après avoir été malade de douze heures à cinq jours.
Quand les accidents suivent une marche aussi rapide, l'exanthème ne paraît pas du tout, si ce n’est d’une manière irrégulière, ou bien il se montre tout à coup avec une très grande intensité, en grandes taches qui deviennent immédiatement livides (ou hémorrhagiques).
SCARLATINE
Dans le deuxième degré du typhus scarlatineux, les symptômes de compression cérébrale (d’après Loschner) sont plus modérés et la marche de la maladie, dans son ensemble, est plus lente, de sorte que l’exanthème lui-même se développe régulièrement, souvent, il est vrai, mélangé de pétéchies et de vésicules miliaires. Ce n’est que plus tard que les symptômes de la maladie s’aggravent. A ces symptômes viennent se joindre de l’albuminurie, du météorisme et de la diarrhée, puis du coma, le pouls s affaiblit, la température s’abaisse et la mort survient.
Les principales lésions que les autopsies révèlent dans ces cas, sont : des granulations grises sur les méninges, que l’on observe plus souvent après les cas à marche lente, une hyperhémie du cerveau, des poumons et de l’intestin, un gonflement des plaques de Peyer, des glandes agminées de l’intestin et des ganglions mésentériques ; enfin des épanchements de sérosité dans la cavité des membranes séreuses.
Les affections des reins forment certainement la complication la plus fréquente de la scarlatine, puisque, dans la plupart des cas, alors même qu’ils suivent une marche régulière, on trouve dans burine, dès les premières périodes, un peu d’albumine et de l’épithélium des reins ayant même déjà subi la transformation graisseuse (Eisenschitz, Steiner. etc.). Cependant c’est dans le cours de la desquamation et plus tard encore , que l’on trouve surtout la néphrite catarrhale et parenchymateuse, qui représente ainsi une maladie consécutive de la scarlatine. Par le fait de la gravité inhérente à cette affection, une scarlatine qui avait jusque-là suivi une marche des plus favorables, peut encore se terminer, plus tard, d’une manière fatale.
Parmi les complications plus rares, nous pouvons citer la pneumonie, desquamative et croupale, cette dernière particulièi rement produite par la propagation du croup laryngé, l’inflammation des membranes séreuses et synoviales, pleurésie, péri j cardite, péritonite, affections des articulations. On observe parfois une fonte de la cornée, à la suite de la scarlatine septique et de | la gangrène. Des accidents de moindre importance sont les héi morrhagies nasales (assez rares d’ailleurs), les aphtes de la | bouche, la suppuration de quelques glandes sous-maxillaires et
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cervicales, dans le cas où ils représentent une complication isolée de la scarlatine normale.
On doit considérer comme maladies consécutives de la scarla¬
tine les diverses affections qui ont bien, il est vrai, débuté, pen
dant que la scarlatine existait, mais qui survivent encore a la période de desquamation comme maladies indépendantes, ou dont le développement ne s’est fait qu après la terminaison de cette période, mais est le résultat des troubles de l’organisme particuliers à la scarlatine.
A la première catégorie nous rattacherons l’ozène persistant,
qui peut être à l’état de simple catarrhe nasal chronique, ou sous forme d’inflammation plus intense laquelle peut entraîner des ulcérations, un écoulement purulent, la carie et la nécrose des cornets et de la cloison osseuse du nez, de l’érysipèle et même la gangrène ; l’otite avec toutes les suites possibles, comme la destruction d’organes importants, dureté de l’ouïe et même surdité persistantes, voire même une carie qui peut se terminer par la mort ; l’hypertrophie des amygdales, le catarrhe chronique de l’intestin et les troubles de la nutrition qui en sont la conséquence; des affections métastatiques des articulations et des membranes séreuses; l’inflammation et la suppuration des ganglions dits lymphatiques, delà peau et du tissu cellulaire souscutanédansles régions les plus variées du corps. La parotide et les glandes sous-maxillaires en particulier présentent un gonflement indolent et forment des tumeurs qui persistent pendant des mois et même un ou deux ans; il en est de même des parotides, de la tuméfaction indolente et de l’infiltration du tissu conjonctif péri glandulaire dans le pli maxillaire, qui persistent souvent après la scarlatine. Toutes ces affections peuvent amener le développement d’un trouble chronique de la nutrition, comme
la scrofulose, ou même d’un état pathologique aigu qui se termine par la mort.
Mais la plus fréquente et aussi la plus redoutable des maladies consécutives de la scarlatine, c’est 1 affection des reins qui, dans des cas rares, peut, soit dès les premières périodes de l’exanthème, soit plus tard, déterminer une mort subite avec les symptômes de l’urémie, sous forme de maladie de Bright aiguë. L’af-
SCARLATINE
fection scarlatineuse des reins peut encore amener, plus tard et dans son développement progressif, une anasarque qui se montre tantôt alternativement sur différentes parties du corps, tantôt plus spécialement limitée aux extrémités inférieures, ou bien une ascite. La plupart des cas dans lesquels l’hydropisie survient tardivement guérissent ; d’autres se compliquent de maladies qui aggravent la situation ou qui peuvent même se terminer fatalement comme par l’hydrocéphale aiguë, l’hydrothorax, l’hydropisie du péricarde et l’œdème de la glotte.
Pour me conformer au plan de nos conférences, je me suis borné à faire ressortir seulement les principales circonstances des complications et des états consécutifs de la scarlatine. Mais les faits que je vous ai exposés suffiront pour que vous soyez bien convaincus du caractère indéfinissable de la maladie scarlatineuse et en même temps de sa gravité.
Par conséquent, le pronostic de cette affection ne peut jamais être établi autrement que d’une manière dubitative. Je ne connais pas de maladie plus insidieuse que la scarlatine ; on ne peut jamais être en sûreté vis-à-vis d’elle, car, à tout moment et dans chaque cas, on peut être surpris par les accidents ies plus dangereux. Le cas qui se présentait le plus souvent de la façon la plus normale, et dont la marche ne montrait que des symptômes modérés et typiques, peut se terminer brusquement par la mort par le fait de l’urémie, d’une « paralysie cérébrale » ou de l’une des complications que nous avons énumérées; ou bien après avoir suivi heureusement son évolution complète, il peut encore traîner en longueur par le fait de maladies consécutives ou de métastases, ou bien il peut s’aggraver tardivement ou même se terminer par la mort. Dans toutes les circonstances,
latine, il devra attacher une certaine importance même à la plus légère complication, et il ne déclarera pas le malade guéri et hors de tout danger avant que tous les symptômes, même ceux qui persistent encore après la desquamation, aient complètement disparu, que l’urine soit entièrement exempte d’albumine et que les fonctions de l’organisme soient redevenues normales sous tous les rapports.
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Il faut tenir un compte tout particulier de la marche de la fièvre et de l’exanthème. Une fièvre trop élevée est toujours un signe sérieux, qui devient encore plus grave quand cette fièvre se complique de symptômes notables d’irritation et de dépression du cerveau. Un exanthème qui se développe d’une manière bien nette et en temps opportun, avec une fièvre modérée et une angine catarrhale moyenne, constitue un excellent ensemble de symptômes. L’angine parenchymateuse, l’inflammation du tissu cellulaire de la muqueuse de la gorge et du cou sont très dangereuses ; la diphthérie , le croup , la gangrène sont des complications presque toujours mortelles. La disparition brusque de f exanthème indique le développement d’une maladie grave des organes internes, poumons ou cerveau ; l’éruption tardive de la scarlatine avec persistance d’une fièvre intense et concomitance de symptômes cérébraux est un mauvais signe. La scarlatine marbrée ( variegata ) est souvent suivie d’une bronchite opiniâtre et de pneumonie. La scarlatine miliaire, caractérisée par l’apparition de vésicules sur l’exanthème déjà existant, indique un empoisonnement pyémique du sang. Des pétéchies isolées, des épistaxis, alors que les autres symptômes sont modérés, sont sans gravité; au contraire, en présence d’une fièvre intense, de délire, d’assoupissement et de gangrène, ces pétéchies et ces épistaxis indiquent une dissolution générale du sang.
U faut, dès le début de la scarlatine, apporter une grande attention à la marche de la diurèse, et contrôler, par une épreuve journalière, la quantité d’albumine qui existe dans l’urine. L’albuminurie n'est pas elle-même un symptôme dangereux; elle ne manque presque jamais. Mais la présence de
albumine doit toujours faire penser aux dangers de l’urémie et
aux terminaisons possibles de cette affection, ou tout au moins à l’hydropisie consécutive et au retard que la convalescence peut en éprouver. Cette complication, ainsi que toutes les autres
d’ailleurs, doit être appréciée suivant son importance pathologique et suivant les conséquences qu’elle^ peut entraîner, et le médecin se guidera d’après cela pour établir le pronostic. Il en est de même pour les symptômes consécutifs et les maladies qui succèdent à la scarlatine.
SCARLATINE
Du reste, le caractère général de l’épidémie et du génie épidémique entre aussi en ligne de compte pour le pronostic. D'après le dire des médecins d’enfants les plus expérimentés, il n’y a pas d’épidémie de Scarlatine qui soit bénigne. Cependant, certaines épidémies se signalent par le nombre et la gravité spéciales des complications et des affections consécutives. Vers la fin de l'épidémie, les scarlatines sont en général moins graves. Quand le croup, la fièvre typhoïde, la dyssenterie, le choléra régnent dans un pays, les cas, même sporadiques, de scarlatine sont plus à redouter.
Enfin les conditions individuelles de l’âge, de la constitution générale, et des complications accidentelles, doivent être prises en considération relativement au pronostic, indépendamment, bien entendu, des circonstances résultant de la scarlatine ellemême. Les individus jeunes sont généralement plus en danger que les sujets plus âgés, bien que ces derniers puissent être tout aussi rapidement enlevés. Les personnes mal nourries, mal soignées habituellement, qui sont fréquemment atteintes d’angine, les enfants qui ont les amygdales hypertrophiées, les accouchées, les varioleux, les sujets atteints de fièvre typhoïde ou les convalescents sont gravement en danger quand ils prennent la scarlatine. Je termine ces indications en insistant sur ce fait que le médecin ne doit pas sans doute alarmer l’entourage des malades dans tous les cas de scarlatine, mais il ne doit pas non plus promettre une guérison certaine avant que les derniers symptômes des complications et des maladies consécutives aient complètement disparu.
En ce qui regarde l’exanthème, nous n’avons rien à dire des lésions anatomiques, que l’on 11e puisse conjecturer déjà de l'aspect clinique qu’il présente : dans les formes normales, c’est de l’hyperhémie avec une exsudation modérée ; quand il y a des papules et des vésicules, l’exsudation correspondante est plus forte, et il y a prolifération de cellules à l’intérieur des papilles et du réseau muqueux ; enfin, dans les cas où il existe des pétéchies, on trouve de petits épanchements de sang à l’état libre dans les papilles et le derme. Sur le cadavre l’hyperhémic a disparu. Jms lésions anatomo-pathologiques, que l’on rencontre en outre
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dans la peau et dans d’autres tissus ou organes, correspondent aux différentes affections qui sont survenues pendant le cours de la scarlatine ; nous les avons déjà signalées en partie dans l’exposé que nous avons fait de ces complications.
L’étiologie de la scarlatine ne nous est guère plus connue que celle des autres exanthèmes aigus. Il n’est pas douteux que la cause de la maladie réside dans un contage spécifique. Comme dans tous les pays et pour la plupart des cas de scarlatine il est démontré qu’il y a eu une occasion d’infection par un autre scarlatineux, cela prouve bien que jamais cette maladie ne survient autrement que par contagion. Il doit en être de même aussi pour les cas sporadiques dans lesquels on ne peut pas faire la preuve directe de la source d’infection.
Quelques expérimentateurs ont réussi à transmettre la scarlatine à des individus bien portants en leur inoculant du sang, des pellicules ou des produits de sécrétion de sujets scarlatineux, mais ces inoculations ont souvent déterminé des maladies générales tellement graves, que l’on a dû renoncer à ces expériences. D’autres, au contraire, n’ont obtenu aucun résultat. Seul, Miquel prétend avoir observé une inflammation purement locale et une protection contre une infection ultérieure. Dans le sang de lapins chez lesquels une injection de sang provenant de sujets atteints de scarlatine avait rapidement amené la mort, on a trouvé (Coze et Feltz, etc...) une grande quantité de bactéries. On est en droit de se demander si ces bactéries ont quelque chose de commun avec le contagium de la scarlatine.
Le contage scarlatineux est volatil et remplit l’atmosphère de respiration des malades atteints de scarlatine. Il est également contenu dans le sang de ces malades ainsi que dans les produits de desquamation et d’excrétion ; il s’attache même aux objets et aux meubles qui peuvent le transporter à de grandes distances. L’infection peut se produire en respirant l’air imprégné du contage scarlatineux, ou par le contact direct des malades et de leurs sécrétions, ou enfin parle contact avec les personnes ou avec des objets sur lesquels le contage a pu s’attacher. On a fait les récits les plus étranges, mais qui ont été souvent vérifiés, sur la longue durée de la transmissibilité du contage scarlatineux, sur la résis-
SCARLATINE
tance qu’il oppose au temps et aux changements de lieu, au grand froid et à la grande chaleur, ainsi qu’aux variations atmosphériques. Ainsi la maladie peut être transportée à de grandes distances par des personnes en bonne santé, ou par des individus qui ont eu la scarlatine, ou par des objets provenant de leur entourage, par des vêtements ou même par des lettres ; ou bien on voit la scarlatine apparaître chez des personnes qui viennent habiter une chambre qui a été quittée depuis des mois par un scarlatineux et que l’on a depuis lors nettoyée à fond.
L’agent contagieux semble ne pas être exhalé par le malade pendant la période des prodromes, mais bien pendant celle de l’éruption. Aussi des enfants, que l’on a éloignés de leur frère ou sœur malade dès le début de la maladie, sont-ils le plus souvent épargnés. Par contre, la faculté d’infection des scarlatineux dure plus longtemps que celle des sujets atteints de rougeole, ainsi que certains faits permettent de le supposer; elle persiste encore quelque temps après la fin de la desquamation, alors qu il subsiste quelque état pathologique consécutif à la scarlatine, par exemple l’hydropisie.
Généralement la disposition à recevoir le contage scarlatineux est moindre que pour la rougeole. C'est en raison de cela que dans une même famille, le plus ordinairement quelques membres seulement prennent la maladie ; il est extrêmement rare que tous les enfants en soient atteints. C’est entre deux et sept ans que la disposition dont nous parlons est la plus forte. Cependant, à l’exception peut-être de la vieillesse, aucun âge n’est à l’abri de la scarlatine. L’enfant, pendant la vie intra-utérine, peut-il prendre cette maladie et l’apporter en venant au monde? C'est là un point qui n’est pas encore résolu.
Une fois guéris, les sujets qui ont eu la scarlatine paraissent être protégés pour toute leur vie contre une nouvelle infection; du moins les cas d’individus ayant eu une seconde fois la scarlatine sont très rares, on les a même révoqués en doute.
C’est sous forme sporadique que la scarlatine est le plus fréquente; dans les grandes villes comme Vienne, il en existe toujours quelques cas. Certains médecins prétendent à ce propos
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que la diphthérie et la scarlatine alternent l’une avec l’autre. Comme les cas isolés se touchent de plus près dans les grands centres et que les occasions de contagion y sont multipliées , il en résulte que, tous les trois ou quatre ans, il survient dans les grandes villes des épidémies de scarlatine; cependant, elles n’atteignent jamais les énormes proportions que prennent les épidémies de rougeole. Ce qui est propre aux épidémies de scarlatine, c’est qu’elles se développent d’une manière inégale, qu’elles s’éteignent lentement et qu'elles se maintiennent longtemps à leur maximum (Thomas). Elles se distinguent en épidémies bénignes, épidémies caractérisées par des complications et une marche spéciales, et épidémie^ malignes. Dans les populations éloignées des autres, la maladie est occasionnellement importée par des gens qui en sont atteints ou par des convalescents ou même par des objets imprégnés du contage. La maladie peut y rester à l’état sporadique ou se développer sous forme épidémique.
La proportion de la mortalité varie entre 5, 20 et jusqu’à 25 p. 100 des malades, suivant le caractère bénin ou pernicieux de l’épidémie régnante. Enfin, je vous ferai remarquer encore que, chez certains animaux domestiques, on a observé une maladie qui a quelque analogie avec la scarlatine.
Le diagnostic de la scarlatine typique repose sur des signes certains fournis par l’exanthème caractéristique de la peau : la rougeur ponctuée de celui-ci, sa délimitation autour du visage, l’angine précoce avec rougeur du voile du palais, la fièvre concomitante, et enlin la desquamation consécutive à la disparition de l’éruption. Dans les cas où la maladie se développe d’une façon rudimentaire, ou encore dans ceux qui se terminent fatalement avant la sortie de l’exanthème, diverses circonstances pourront aider à poser le diagnostic, si Ton sait, par exemple, qu’une épidémie de scarlatine règne actuellement, ou bien si Ton peut démontrer une occasion de contagion , mais surtout la constatation de l’albumine dans l’urine. D’autres formes morbides obscures peuvent se reconnaître, abstraction faite de toute constatation de la cause d’infection : la scarlatine sans exanthème, par l’angine spécifique et par le génie épidémique; la
SCARLATINE
scarlatine avec exanthème fugace, par la desquamation caractéristique ou par certaines maladies consécutives, telles que les parotidides, l’hydropisie.
La rougeole se différencie de la scarlatine par la forme de l’exanthème, qui est en taches dans la première, par la présence de cet exanthème sur la face même et par le catarrhe; l’érythème se distingue de la scarlatine par F absence. d’angine et par , le peu d’intensité ou l’absence de la fièvre.
Dans l’état puerpéral, on voit quelquefois apparaître une affection qui est en général mortelle et qui est connue sous le nom de scarlatine puerpérale (Helm, 1837), et qu’il ne faut pas confondre avec la scarlatine survenant chez une femme en couches. La scarlatine puerpérale est un érythème plus spécialement localisé au bas-ventre , que l’on rencontre quelquefois aussi sur d’autres parties, parfois même étendu sur le corps entier, caractérisé par une rougeur diffuse, d’un rouge écarlate vif et même foncé, par une chaleur brûlante de la peau, en particulier de la peau du ventre, qui souvent est en même temps couverte de nombreuses vésicules miliaires. Les principaux symptômes sont la sensibilité douloureuse de l’utérus, les lochies peu abondantes et nauséabondes, et un état typhoïde avec fièvre intense et sécheresse de la langue. Cet érythème est l’expression d’un état pyémique résultant d’une phlébite utérine, et se distingue facilement de la scarlatine par les caractères que nous avons énoncés ci-dessus. Gomme je l’ai déjà dit, cette scarlatine perpuérale se termine habituellement par la mort. Sur le cadavre, on trouve souvent encore les vésicules existantes ou bien on les reconnaît à une desquamation ponctuée.
De tout temps les efforts des médecins ont tendu à rendre ]e traitement de la scarlatine le plus efficace possible, ce qui s’explique par la gravité que présente cette maladie. Malheureusement, nous ne possédons pas encore aujourd’hui de moyens I capables de paralyser Faction du contage qui émane du corps | des scarlatineux, non plus que de celui qui a déjà pénétré dans i l’organisme. Les médecins qui admettent comme un fait déjà i démontré que le contage de la scarlatine est constitué par des champignons microscopiques, comme le contage de toutes les
DOUZIÈME LEÇON
maladies infectieuses, peuvent toujours croire qu’ils réussiront à le neutraliser à l’intérieur de l’organisme par l’administration interne de salicylate ou de borate de soude, d’acide phénique, d'eau chlorurée, etc. En fait, jusqu’à présent, ni par l’emploi de ces moyens, ni par celui des acides minéraux auxquels on avait recours jadis, on n’a réussi dans aucun cas à empêcher l’éruption de la scarlatine quand le contage de cet exanthème a été absorbé.
La première indication du traitement consiste donc dans la prophylaxie subjective et objective. Par prophylaxie subjective, j’entends la protection de l’individu non encore infecté, que l’on obtient en isolant celui-ci en temps opportun et d’une manière complète de la source de la maladie. Le but de la prophylaxie objective est de rendre le foyer infectieux aussi peu nuisible que possible, en isolant ce foyer et en désinfectant les chambres et les meubles qui ont été en contact avec les malades.
Dans l’état actuel de la science, le seul traitement à opposer à la maladie même est le traitement des symptômes. Sous ce rapport, le médecin aura assez d’occasions d’intervenir d’une façon rationnelle et utile. Mais dans les cas à marche normale, il faut s’en tenir à la méthode purement expectante. On tiendra le malade au lit, légèrement couvert, dans une chambre à laquelle on donnera souvent de l’air et dont la température sera maintenue entre 17° et 19° C.; on lui fera souvent prendre des boissons tièdes, du bouillon léger, du lait, des fruits cuits; dans les cas d’angine douloureuse mais bénigne, on lui donnera de petits morceaux de glace ou, pour lui être plus agréable, des cuillerées de glace sucrée, un gargarisme pour déterger la gorge. On entretiendra la propreté du corps par des lavages et l’on changera souvent le linge et les draps; cela ne peut qu'être utile aux malades. *
On ne permettra au malade de quitter le lit que quand le pouls sera redevenu normal depuis plusieurs jours, la peau douce et légèrement en transpiration. Quand la desquamation sera finie, on donnera un bain tiède, auquel on reviendra tous les deux ou trois jours. Ce n’est que vers la fin de la quatrième ou cinquième semaine, quand la desquamation sera complètement ter-
SCARLATINE
minée partout, et quand il n’y aura plus trace d’albumine, que l’on permettra la sortie à l’air libre.
Dans tous les cas où la température fébrile est élevée et dans lesquels on trouve des symptômes cérébraux alarmants, je voudrais recommander le traitement hydrothérapique qui a souvent donné de bons résultats. Suivant le cas particulier, le médecin appréciera s’il doit appliquer ce traitement sous forme de demibains fréquents, tièdes ou frais, de lavages ou de linges mouillés. Si je parle ici des frictions méthodiques avec du lard, conseillées par Schneemann, c’est uniquement pour vous dire qu’elles ne servent à rien.
Je ne vous énumérerai pas ici les moyens et les méthodes qui sont indiqués et dont on peut faire usage contre cette multitude de symptômes morbides généraux et locaux qui peuvent compliquer la scarlatine, comme les excitants dans les cas de compression cérébrale, de collapsus ; les toniques et les opiacés contre la diarrhée; la quinine, la digitale, contre la fièvre intense et la grande fréquence du pouls; l’ononis (1), l’acétate de potasse dans les cas de dysurie ; les divers traitements applicables à la diphthérie, au croup, à la pneumonie, à la gangrène, aux affections des articulations, etc. Bien qu’elles fassent partie de l’ensemble symptomatique de la scarlatine, toutes ces affections doivent être traitées seulement d’après les règles que la pathologie spéciale médicale et chirurgicale vous a déjà fait connaître .
Je voudrais, cependant, appeler votre attention d’une manière spéciale sur un accident que les dermatologistes ont souvent à traiter après la fin de la scarlatine, je veux parler de l’engorgementde la parotide et des ganglions sous-maxillaires, qui persiste pendant des mois, voire même pendant une ou deux années. J’ai vu fréquemment, dans ces cas, les applications d’emplâtre hydrargyrique pur ou mélangé avec l’emplâtre de ciguë à parties égales, donner des résultats remarquables. On pourrait essayer aussi les badigeonnages avec le collodion iodoformé à 1 pour 15.
(1) Ononis, ononis spinosa, ou arrête-bœuf (légumineuse), dont la racine est, dit-on, diurétique. {N. cl . Trad,)
TREIZIEME LEÇON
TREIZIEME LEÇON
VARIOLE
Historique, Inoculation et vaccination. Variolo'ide, varicelle. Variole typique, variole vraie. Variole atypique à marche bénigne.
On donne le nom de variole, petite vérole , variola , Pocken y small-pox, vajuolo , à une maladie aiguë contagieuse, caractérisée par une éruption, sur la peau, de papules, de vésicules et de pustules, accompagnée de fièvre, d’un état morbide complexe portant sur l’organisme entier, le tout affectant une marche typique, laquelle est également caractéristique.
Au double point de vue pathologique et épidémiologique, la variole est certainement le plus important des exanthèmes aigus; elle intéresse encore la dermatologie d’une manière toute spéciale, par les altérations profondes et caractéristiques qu’elle détermine dans la peau. L’exanthème forme incontestablement le symptôme le plus saillant de la variole; c’est lui qui fournit les signes décisifs pour le diagnostic et le pronostic. Aussi, partout où il n’existe pas d’hôpitaux spéciaux pour les varioleux, trouve-t-on tout naturel de placer ces malades dans les sections de dermatologie des hôpitaux généraux. C’est ainsi que, jusqu’en 1873, on faisait entrer tous les varioleux du rayon de Yienne dans la section dermatologique de cet hôpital.
L’historique de la variole nous apprend que les médecins et les gens étrangers à la profession, les gouvernements et les personnes qui se préoccupent du bien sanitaire de l’humanité, ont de tout temps reconnu l’extrême gravité de cette maladie et ont cherché à en atténuer les dangereux effets. Certaines questions importantes relatives à la pathologie de la variole, qui attendent encore aujourd’hui une solution, et auxquelles vous ne devez pas rester indifférents, méritent d’être mentionnées au point de Vue historique ;
VARIOLE
Il est très probable (Moore), bien qu’il n’existe pas précisément de documents à ce sujet, que la variole est une maladie qui a existé chez les peuples des temps les plus anciens et que, partie de l’Asie orientale, de la Chine et de l’Hindoustan, elle a pris sa route vers l’Europe en suivant les côtes orientales de la Méditerranée. Grégory croit trouver pour la première fois dans Procope (544 après J.-C.) des renseignements historiques exacts sur des épidémies de variole en Arabie, dans la petite Asie et en
Egypte. En tout cas, la maladie a dû se répandre très vite de là sur les autres pays qui bordent la Méditerranée. Car, suivant Hecker, déjà en 581 après J.-C., Grégoire de Tours a décrit une maladie épidémique qui s’était étendue à tout le sud de l'Europe, et que l’on doit considérer comme étant la variole. On trouve des indications plus nettes encore, au sujet de cette maladie, dans Razès (900 après J.-C.), qui fait en même temps connaître les idées du médecin égyptien Ahron, du vie siècle après J.-C. Décrite par les Arabes, d’une manière qui ne laisse aucun doute, la maladie paraît, à en juger du moins par quelques manuscrits conservés au British Muséum de Londres, avoir été connue déjà avant l’an 900 après J.-C. sous le nom de variole (diminutif de varus, bouton, ou dérivé de cuoXoç, varus), bien que l’on attribue communément à Constantin l’Africain (1087) la paternité de cette appellation. Le nom allemand « Pocke » signifie « poche ».
Pendant les croisades, les fréquentes communications des peuples entre eux ont beaucoup contribué à la propagation de la maladie, ainsi qu’à l’idée généralement répandue de sa grande contagiosité et de sa gravité. La syphilis avec ses éruptions de pustules particulières, que l’on nommait aussi vérole (Blatterkrankheit), apparut vers la fin du xvc siècle sous forme épidémique ; on lui donna le nom de « grande vérole » pour 1a. distinguer de la variole proprement dite « petite vérole », « small pox » . Avec les Européens qui émigrèrent dès la fin du xve siècle dans les pays d’outremer nouvellement découverts, la variole lit son apparition meurtrière dans ces contrées où elle était grandement redoutée, et où on lui donnait le nom de « mort noire ». C’est par millions, que se comptent les victimes qui succoim
TREIZIÈME LEÇON
bèrent pendant différentes épidémies de l’un et de l’autre côté
de l’Océan. On construisit de nombreuses maisons pour y loger
et isoler les individus atteints par l’épidémie, et la peur que l’on
avait de prendre d’eux la contagion si souvent mortelle donna
naissance aux prescriptions les plus étranges, on pourrait même
dire inhumaines dans le sens des temps modernes, comme par
exemple la condamnation de toute maison recélant un varioleux,
par un écriteau appendu à la porte.
Comme tous les progrès en fait de service sanitaire, ceux que l’on mit en œuvre contre les épidémies de variole prirent naissance , d une manière d’abord empirique , puis raisonnée, dans la connaissance scientifique plus exacte de la maladie, et dans l examen plus attentif de la pathologie de la variole.
C’est encore Sydenham qui, dans les dix dernières années du xviie siècle, publia des travaux très estimés sur la pathologie de la variole, tandis que, au commencement et dans le cours du xvme siècle, Boerhave, Yan Swieten, Cotugno, de Haën, Hoffmann, Sauvages, etc., jetèrent une certaine lumière sur les phénomènes cliniques de la maladie.
Ce fut d’abord un fait important constaté par tous les observateurs de la variole, à savoir que certaines épidémies étaient constituées principalement par des cas légers, à marche bénigne,
tandis que d autres épidémies fournissaient surtout des cas graves, amenant une destruction profonde de la peau ainsi que d organes importants, et enfin se terminant par la mort. Déjà Sydenham avait qualifié les cas de l’épidémie de 1667-1672 de varioles régulières et ceux de l’épidémie de 1674-1675, de varioles anomales. Comme on apprit en même temps qu’une personne qui avait été une fois atteinte par la variole était à l’abri d une nouvelle infection, on eut alors la pensée d’exposer directement à la contagion les personnes qui, jusque-là, avaient échappé à la variole, au moment où les formes légères de la maladie dominaient. On pouvait compter ainsi qu’on les verrait contracter une variole relativement très bénigne, et qu’on les mettrait ainsi à 1 abri du danger très probable qu’elles cour-
VARIOLE
raient si elles venaient à la prendre dans le cours d’une épidémie maligne. C’est ainsi que naquit l’usage de l’inoculation au moyen de la variole humaine, la variolation ou inoculation.
Les premiers débuts de cette pratique sont, il est vrai, inconnus. D’après Limer, elle devait exister déjà au xie siècle, en Orient, et certainement c’est de là qu’elle a dû se propager. C’est un lait historique que la femme de l’ambassadeur anglais à Constantinople, Lady Montague, inocula son fils dans cette même ville, en 1717, et sa fille en Angleterre, en 1721, avec du pus variolique. Aussitôt, les familles princières donnant l’exemple, la méthode de rinoculation variolique pénétra dans les différents pays du continent.
Voici les effets que produisait l’inoculation : il survenait d’abord, vers le troisième ou le quatrième jour, sur les points d’application et, quelques jours plus tard, autour de ces mêmes points, des papules qui se développaient ultérieurement en vésicules et en pustules 5 puis, vers le dixième ou onzième jour, appai ai s sait au milieu de symptômes fébriles, une éruption générale de variole qui suivait d’ordinaire une marche bénigne. Bien que les personnes ainsi inoculées fussent elles-mêmes généralement protégées contre une nouvelle atteinte de variole, l'inoculation ne put, cependant, pas se maintenir longtemps. Il est évident, en ellet, que les sujets inoculés eux-mêmes concouraient à la propagation du contage varioleux et au développement d épidémies de \ariole tout autant que ceux qui prenaient accidentellement la maladie. C est précisément pour cela que déjà, vers la fin du siècle dernier, dans divers pays, et plus tard a peu piès partout, les inoculations de variole humaine furent interdites par les autorités avec la plus grande sévérité.
On pouvait, du reste, abandonner rinoculation avec d'autant moins de regrets que, sur ces entrefaites, en 1798, Jenner, à Londres, fit connaître l’inoculation au moyen du cow-pox, la vaccination. Lelle-ci ne produisait localement, sur le sujet inoculé, qu un petit nombre de pustules et 11e provoquait aucune maladie générale ; elle ne déterminait pas non plus la contagion à distance sur d autres personnes, et, cependant, elle protégeait les sujets inoculés contre la variole si redoutée. Ces
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brillants effets assurèrent à la vaccination, pour l’avenir, les sympathies bien méritées de toutes les personnes intelligentes, ainsi que des médecins et des gens du monde qui n ont pas d opinions préconçues. Elle est aujourd hui universellement appréciée dans toutes les classes des États civilises, elle etend ses bienfaits sur le globe entier, malgré 1 opposition et les soupçons que des voix plus ou moins autorisées ont de temps à autre soulevés contre elle.
Je n’entrerai pas ici dans d’autres détails au sujet de 1 inoculation par le cow-pox, parce que je m’étendrai longuement sur ce sujet, dans le chapitre de la prophylaxie de la variole. Je ne m’en suis occupé ici que dans l’intérêt de l’exposé historique de la variole et parce que la vaccination a exercé, par elle-même et par ses résultats, une certaine influence sur la pathologie de la variole.
Un grand nombre d’adhérents de Jenner, sinon Jenner luimême, nourrissaient et propageaient que, par l’inoculation bien exécutée, les individus perdaient absolument l’aptitude à prendre la variole. Or on vit bientôt que certains sujets qui avaient été cependant vaccinés d’une façon régulière furent atteints, après un nombre variable d’années, de la variole, mais toutefois à un degré assez léger. Alors, pour sauver la théorie, on essaya de différentes manières de faire considérer ces affections comme autre chose que la variole, sous les noms de varioloïde, ou de varicelle. Peu à peu on arriva aussi à reconnaître que les sujets vaccinés eux-mêmes pouvaient prendre la petite vérole. Puis, comme la plupart de ces cas étaient bénins, et différaient d’une manière favorable, sous certains rapports, de la variole vraie, — vctriola vcra, — - que l’on observait chez les sujets non vaccinés, on les considéra comme des petites véroles modifiées par la vaccination, comme des varioles mitigées, variola modificata . Mais ce qui existe en réalité, c’est que toutes ces formes, sous le rapport de la genèse et de la pathologie, représentent une seule et même maladie; que les sujets vaccinés, eux-mêmes, peuvent, beaucoup plus rarement il est vrai que les non vaccinés, prendre la variole vraie; qu’une varioloïde ou une varicelle légère d’un individu vacciné peut donner naissance à une variole
VARIOLE
grave chez un sujet vacciné ou non, et qu’enfin aussi des individus non vaccinés peuvent présenter des formes de la maladie aussi légères que celles que l’on rencontre ordinairement chez les sujets vaccinés quand ils prennent la variole.
Au sujet de la varioloïde, tout le monde est d’accord. On donne ce nom à une variole assez bénigne, sans rechercher si elle se piésente chez un individu vacciné ou non.
Mais, pour la varicelle, les avis des médecins sont encore actuellement partagés. Déjà, avant l’introduction de l’inoculati°n, elle était connue de Haën sous les noms de varicelle, variolæ spuriæ , Wasserpocken, chicken pox, etc,, et, depuis le siècle dernier, on avait bien souvent (Heberdeen, Thomson, DiemerbrÔck, Heim, M illau, Hesse, etc.) discuté sa nature en la présentant tantôt comme une maladie identique à la variole (Thomson), tantôt comme une forme de variole modifiée par la vaccination, tantôt, enfin, comme une affection complètement différente de la variole. Il est tout à fait impossible de s’appuyer sur la littérature ancienne pour porter un jugement, tant sont contradictoires les données qu’elle contient. Eisenschitz. qui, îécemment , a mis tous ces documents en parallèle de la manière la plus consciencieuse, est, cependant, arrivé à des conclusions auxquelles quelques auteurs (Kassowitz) ni moi ne pouvons adhérer. Avec Hesse, Trousseau, Yetter, et beaucoup de médecins d’enfants, Thomas, Steiner, Lothar Meyer, Gerhardt, Monti, Fleischmann , Henoch, etc., depuis 1860 particuliè'reincnt, soutiennent avec insistance 1 avis que la varicelle représente une maladie des enfants, et des enfants seulement, complètement différente de la variole. Aux motifs allégués par ces auteurs pour créer une varicelle spécifique ou « vraie », Hebra, Kassowitz, d’autres encore, et moi, nous avons opposé des motifs réels, des faits qui me paraissent assez importants pour que 1 on puisse nier l’existence d'une varicelle différente de la variole. Ge n’est pas ici le lieu de vous faire un exposé spécial de ces motifs ; il me suffira de vous dire que, comme Hebra, je ne connais qu’une variole, la variole provenant d’un seul contage, mais qui tantôt se présente avec un ensemble de symptômes plus ou moins graves, entraînant même quelquefois la
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mort, et, tantôt, a l’aspect d’une maladie légère. Hebra considère comme une chose pratique d’établir, suivant le degré de la maladie, trois formes de la variole : variole vraie, varioloïde et varicelle, mais en maintenant toujours leur identité et en insistant sur ce fait qu’une certaine forme peut, chez un autre individu, donner naissance à l’une des autres formes.
C’est donc dans un but uniquement pratique, c’est afin que l’on puisse bien s’entendre sur le degré d’intensité du cas en présence duquel on se trouve, qu’ Hebra a tracé la division de ces trois formes de variole. Il donne le nom de varicelle à la plus légère, à celle qui accomplit sa marche en quinze jours ou même dans un temps plus court ; de varioloïde à celle qui se termine en trois ou quatre semaines, et de variole vraie à celle qui dure plus de quatre semaines. Quant à moi, cette division ou une division analogue me paraît fort utile, tant qu’un certain nombre de médecins considéreront les cas dans lesquels les vésicules prédominent, comme une varicelle sui generis ; par ce moyen on n’oubliera pas qu’avec beaucoup d’autres médecins, nous regardons toujours ces formes comme identiques à la variole et lui appartenant.
Nous arrivons maintenant à la symptomatologie de la variole.
Si vous étudiez à fond un grand nombre d’ouvrages très méritoires traitant de la variole, il vous sera très difficile d’en tirer un tableau représentant une entité morbide, et de concilier entre elles les anomalies souvent considérables que présente la symptomatologie. Ce que vous ne pourrez pas faire là, il ne faut pas le reprocher aux auteurs, mais uniquement à la maladie ellemême. Pour moi qui, comme Assistant de cette Clinique, me suis trouvé à même d’observer dans le cours de six années consécutives quatre mille varioleux et dans la suite un autre millier de ces malades, je comprends parfaitement que de telles différences se produisent dans les opinions émises sur la variole. Mais ceux qui ont vu trop peu de varioleux ne peuvent pas le comprendre au même degré. Non seulement chaque épidémie présente la plus grande diversité de cas, mais encore chaque symptôme en particulier revêt un aspect tout spécial dans telle ou telle épidémie, de telle ou telle année, de tel ou tel pays. Le
VARIOLE
médecin qui n’a qu’un champ d’observation limité est donc facilement exposé à envisager comme caractéristique une chose qui n’est qu’accidentelle, et, d'une manière générale, à ne pas interpréter exactement les faits isolés, absolument comme celui qui n’a l’occasion d’étudier la variole que dans une épidémie unique.
Je vous adresse tout de suite ces observations, afin de vous faire bien comprendre que toute description de la variole, basée sur des formes isolées et rangées dans une classification rigoureuse, ne laisse pas que de paraître quelque peu schématique. Dans la nature, ces limites si nettes et si tranchées n’existent pas. Il y a de nombreux degrés de transition entre les formes les plus légères, les moins dangereuses, et les plus intenses et les plus graves.
Quand on compte par milliers les cas que l’on a observés, et que l’on pèse les symptômes en se basant sur une moyenne aussi imposante, on peut toujours diviser les varioles en deux groupes, les varioles typiques, normales, varioles régulières, et les varioles atypiques, varioles anormales; en outre, dans ces deux groupes, il y a des formes légères, non dangereuses; d’autres qui sont graves; d’autres enfin mortelles.
La variole à marche normale est caractérisée par la même succession de périodes qui existent dans tous les exanthèmes aigus, c’est-à-dire par les symptômes qui correspondent à chacune de ces périodes et avant tout par le développement typique de l'efflorescence variolique.
Or, c’est ce qui frappe tout d’abord dans la plupart des cas de ce que l’on appelle la variole vraie, qui représente le type de la maladie.
