T R E N T E-S 1 X I È M E LE C O N

laire), a été détruite. Sous ce rapport seul on peut déjà, et cela a une certaine importance pratique, diviser, d’une manière g en ei ale, les maladies de la peau en deux grands groupes celles qui s accompagnent de cicatrices, et celles dans lesquelles il il y en a pas. doutes les affections qui consistent dans une inflammation résolutive, ou qui entraînent, au plus, la chute de l’épiderme, comme l’eczéma, l’érysipèle, la dermatite superficielle, le pemphigus, l’herpès zoster, la variole légère, appartiennent à la première catégorie. Exceptionnellement, il est vrai, même dans ces formes, il peut se produire une cicatrice, mais c est seulement à la suite d accidents locaux, qui déterminent une destruction du tissu cellulaire, comme celle qu’entraîne le développement de furoncles ou le grattage dans l’eczéma, ou la destruction hémorrhagique des couches superficielles du chorion dans le zona. A la seconde catégorie se rattachent non seulement les destructions de tissu produites par des actions mécaniques (giattage, contusions), ou chimiques et dynamiques (hrulure, congélation, cautérisation), mais encore toutes les affections qui, par leur nature, déterminent une nécrobiose (gangrène) ou une fonte purulente des tissus : lupus, gommes syphilitiques, serofulose, dermatite suppurative.

Le processus de la formation du tissu cicatriciel a été élucidé, dans ses points les plus essentiels, par l’observation clinique ainsi que par l’expérimentation (Billroth, O. Weber, Thierseh, Ziegler, etc...). Il présente deux phases : 1° la formation de bourgeons charnus (granulations); et 2° la production de l’épiderme ou épidermisation ( « cicatrisation »), qui peuvent toutes deux s’accomplir d’une façon normale ou anormale.

Dès que la paitie de tissu qui a ete frappee de mortification par suite de l’une des influences que nous avons signalées plus haut (caustique, destruction mécanique, suppuration inflammatoire, gangrène) est délimitée du tissu sain, les granulations commencent à se former sur ce dernier, qui présente en même temps les symptômes de l’infiltration et de la suppuration inflammatoires, et après la chute des parties mortifiées, on voit une plaie bourgeonnante et suppurante. Les bourgeons, d’une couleui îouge vif au début, sont granuleux et durs; plus tard, ils

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ont l’aspect de glandes fines, comme veloutées, douées de sensibilité au toucher, mais non douloureuses.

Au point de vue histologique, on distingue dans les granulations une couche supérieure, dépourvue de vaisseaux, constituée par du pus, «pyogène », et une couche inférieure, très vasculaire, « plasmatique » (Thierseh). D’après les idées qui dominent actuellement, les éléments figurés du pus proviennent en partie du tissu de granulation (corpuscules de migration) et des vaisseaux sanguins de ce tissu ^leucocytes), en partie de la prolifération des éléments de tissu situés sur les couches les plus superficielles. La masse principale (inférieure) des granulations présente du tissu cellulaire de formation récente, provenant, pour une grande partie, de corpuscules sanguins immigrés (Cohnheim), ainsi que des éléments du tissu voisin ancien, qui

sont devenus productifs sous l’influence de l’hyperhémie et d un afflux plus abondant de plasma; il provient encore, pour une certaine part, du gonflement et de la division des corpuscules du tissu cellulaire et d’autres éléments figurés (v. tome Ier, p. 252 et suiv.); c’est ce que l’on appelle le « tissu de granulation » (Virchow), qui est typique pour beaucoup d’espèces de néoformation. Ce tissu est composé d’une substance intercellulaire à grains fins, ou formant un réseau de fibres délicates, dans lequel sont déposées en grande quantité des cellules ovales, à gros noyaux et fusiformes ; des vaisseaux de nouvelle formation donnent à ce tissu une direction et un soutien; la forme verruqueuse, papillaire, résultant de la production d’entrelacements vasculaires à sa surface. Une partie des vaisseaux nouveaux provient également des anciens, dont la paroi est repoussée vers l’extérieur ou se développe en forme de bulbes solides qui, plus tard, deviennent creux (Jos. Meyer, O. Weber) ; les autres se produisent spontanément par le dépôt de cellules qui s’alignent les unes à côté des autres et finissent par se confondre en un tube garni de noyaux (Rokitanski). Ou bien la formation des vaisseaux est due à ce que de simples espaces intercellulaires entrent en communication avec les vaisseaux sanguins préformés (Weber, Lehmann) ; ou enfin elle est le résultat de la production endogène de corpuscules sanguins dans

les cellules et les espaces creux, ce qui est pour ainsi dire une répétition du processus embryonnaire (Rokitansld, Weber, Billroth, Stricker, E. Klein).

A mesure qu il s éloigne des couches les plus profondes vers la superficie, le tissu de granulation se transforme en tissu cellulaire (cicatriciel), c’est-à-dire que, avec une diminution de l’hvperhémie, l’immigration et la prolifération des cellules devenant moins actives, une partie de celles-ci acquiert une plus grande stabilité, et par le dépôt les unes à côté des autres (Rollet), et 1 envoi, peut-être aussi la division des prolongements, elle se transforme en fibrilles de tissu cellulaire contenant des corpuscules triangulaires de tissu conjonctif, tandis que la substance intercellulaire subit des transformations correspondantes sous le rapport chimique et morphologique. A mesure que l’organisation de ce tissu se complète, les fibres se serrent les unes contre les autres, les espaces intercellulaires et interfibrillaires diminuent, les fibres reviennent sur elles-mêmes et attirent la peau du voisinage, ce qui fait que l’éténdue de la plaie devient moindre.

Quand la granulation, par suite de son accroissement en hauteur, atteint le niveau de la peau avoisinante, alors commence

la seconde période du processus, la cicatrisation par formation d’un nouvel épiderme.

I endant que 1 hyperhémie diminue, le développement ultérieur des bourgeons charnus s’arrête en premier lieu sur le bord de la plaie, et de celui-ci part une pellicule mince qui représente le liséré de cicatrisation, rouge bleuâtre par suite de la transparence des vaisseaux sanguins. Ce liséré s’avance constamment de tous les côtés vers le centre de la plaie; dans les parties où il s’est formé depuis un certain temps, il pâlit par suite de 1 accumulation des couches épidermiques les unes sur les autres; puis il finit par se confondre avec celui du côté opposé;

la plaie se trouve alors entièrement recouverte, la cicatrisation est terminée.

L’observation clinique paraît presque avoir démontré que l’épiderme nouveau est engendré par les anciennes cellules épidermiques qui sont situées sur les bords de la plaie. En effet,

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le liséré de cicatrisation prend régulièrement son point de départ au bord de la plaie, et quand, dans certaines circonstances, par exemple à la suite d’une brûlure, on voit des îlots d'épiderme apparaître isolément au milieu de la surface des granulations, il est bien possible que ces îlots proviennent eux-mêmes de l’épiderme ancien, c’est-à-dire du revêtement épidermique de portions de glandes sébacées et sudoripares qui ont échappé à la destruction. Cette hypothèse, que l’épiderme ne peut provenir que de l’épiderme, ne répond pas seulement à la conception embryologique, mais encore elle est en harmonie avec les résultats de certaines recherches spéciales; ainsi, pour la réparation de perte de substances siégeant dans l’épithélium de la cornée, Heiberg a vu l’épithélium situé sur les bords de la plaie pousser des prolongements qui se segmentaient de manière à former des cellules nouvelles. D’un autre côté, Lott, pour la régénération physiologique de l’épiderme, a démontré également la segmentation des rejetons des cellules de la base du réseau muqueux, et dans la prolifération pathologique de l’épithélium (v. fig. 29), c’est également le phénomène de la division des cellules préexistantes qui joue le principal rôle. En outre, il est possible aussi que les cellules migratrices se transforment en partie en épiderme (Biesiadecki, Pagenstecher). Une opinion tout à fait isolée est celle de J. Arnold, qui admet que le nouvel épithélium doit se former d’une façon pour ainsi dire autochthone, par la transformation du plasma produit par l’épithélium du bord de la plaie.

La production des cicatrices peut se faire d’une manière anormale, en ce que les granulations se forment tardivement, ou bien elles sont de mauvaise qualité, c’est-à-dire qu’elles sont lisses, chétives, sèches ou infiltrées, qu’elles saignent facilement ou qu’elles tombent plusieurs fois de suite; ou bien elles poussent d’une façon exubérante et dépassent le niveau normal ( caro luxurians). Ces bourgeons charnus sont en même temps, ou bien d’une insensibilité anormale, ou, au contraire, très sensibles; ou, d’un autre côté, la production de l’épiderme est retardée d’une manière anormale.

Les causes de ces obstacles à la cicatrisation sont : ou consti-