DES INFLAMMATIONS DU COEUR ET DE SES ANNEXES

i. Des péricardites .

Sommaire. — Des péricardites. — Définition de la péricardite. — § 1 . Des symptômes des péricardites. — Description de la péricardite aiguë. — Phénomènes qui résultent dans la péricardite aiguë de l'affaiblissement de la circulation — Symptômes présentés par les parois thoraciques précordiales.— De la terminaison par la mort —Des accidents nerveux épiphénoméniques dans la péricardite aiguë.— Symptômes de la péricardite d'une intensité modérée. — Description des péricardites chroniques. — Des formes de péricardites chroniques que l'on a qualifiées d'hydro-péricardites. — Indication des complications de la péricardite.— Nécessité de distinguer le caractère idiopathique ou deutéropalhiquedela péricardite. —Développement successif des complications de la péricardite. — Expression générale des rapports des états morbides locaux les uns avec les autres appliquée à l'histoire de la péricardite. — ' § 2. Des altérations analomiques qui sont le résultat de la péricardite. — Injection des capillaires externes du péricarde par suite de l'inflammation péricardiaque. — État du tissu du sac fibreux péricardiaque après la péricardite. — Etat du tissu cellulaire extérieur du péricarde après la péricardite chronique. — Etat de la membrane séreuse péricardiaque après la péricardite. — Des couches pseudo membraneuses déterminées par l'inflammation sur la surface séreuse du péricarde. — De la disposition de la surface des pseudo-membranes dont l'inflammation provoque le développement sur la séreuse du péricarde. —De la formation des lames pseudo-membraneuses superposées sur la séreuse du péricarde. — Du mode de formation des vaisseaux dans les pseudo-

. membranes du péricarde. — De la formation des adhérences mé diates qui persistent après la péricardite. —Des produits morbides déposés dans la cavité du péricarde enflammé. — Du dépôt de sérosité dans la cavité du péricarde à l'état sain. — De l'épanchement séreux endo- péricardiaque par suite de l'inflammation.— De

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la nature du fluide déposé dans la cavité du péricarde enflammé. — * Origine de l'apparence charnue des pseudo-membranes endopéricardiaqnes. — Analyse critique des recherches deG.-L. Wolf sur la formation des fausses membranes d'apparence musculaire dans le péricarde. — Résumé des altérations que la péricardite chronique détermine tant dans le sac péricardiaque que dans le cœur lui-même.

La péricardite est l'inflammation de la membrane séreuse qui, après avoir enveloppé le cœur et l'origine des gros vaisseaux , se réfléchit sur le sac fibreux dans lequel le cœur est contenu.

La membrane séreuse péricardiaque n'est pas isolée : sur le cœur et à la naissance des gros vaisseaux, elle a des connexions de continuité avec le tissu cellulaire qui entre dans la structure des ventricules et des oreillettes, et avec le tissu cellulaire condensé , qui forme la tunique externe des grosses artères et des grosses veines qui aboutissent au cœur; extérieurement , sur le sac fibreux péricardiaque qu'elle tapisse, la membrane séreuse adhère par une couche de tissu cellulaire condensé qui l'enveloppe de toutes parts. Les inflammations de la membrane séreuse péricardiaque ont leur siège principal dans le feuillet séreux qui constitue cette membrane, mais l'inflammation n'est pas exclusivement limitée à ce feuillet séreux; les altérations qu'elle détermine s'étendent au-delà de ses limites anatomiques dans le tissu cellulaire par lequel s'établit la continuité et l'adhérence du revers du feuillet séreux avec les tissus adjacents. Il résulte de cette circonstance que tous les phénomènes inflammatoires que développent les péricardiies n'appartiennent pas exclusivement à l'affection phleg-

masique de la séreuse; plusieurs de ces phénomènes sont le résultat de l'extension de l'inflammation hors des limites de la memhrane séreuse dans les tissus adjacents, avec lesquels elle se continue par sa surface adhérente.

§ 1 . Des symptômes des pêricardites .

Lés deux formes les plus tranchées des pêricardites sont la péricardite à l'état aigu ou à l'état chronique.

A l'état aigu, la péricardite débute presque toujours d\ine manière instantanée et sans prodromes; à peine est-elle précédée de quelques palpitations comme fugaces, avec un sentiment de douleur obtuse à la région précordiale.

L'inflammation péricardiaque dès son début s'annonce par les phénomènes suivants : une douleur vive et souvent pongitive se manifeste à la région précordiale. Cette douleur a surtout son siège autour et au-dessous de la pointe du cœur vers le bord des fausses côtes; elle s'étend souvent à tout le côté gauche de la poitrine, sur la région précordiale. Les irradiations douloureuses traversent d'ordinaire en' même temps le thorax d'avant en arrière ; elles remontent de bas en haut jusque vers la partie supérieure du sternum, et jusque vers l'épaule et la partie supérieure du bras. La douleur précordiale déterminée par la péricardite est aiguë et le plus souvent très vive, elle est rarement continue; dans ce Cas, elle peut se diviser en deux sensations douloureuses distinctes: une douleur continue, comme

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gravative, et des exacerbations douloureuses offrant comme des pulsations isochrones aux battements du cœur. Ces exacerbations surviennent chaque fois que, soit par des mouvements inspiratoires un peu larges, soit par suite des mouvements qu'exécute le malade, les contractions du cœur deviennent plus énergiques ; les parois séreuses opposées du péricarde sont alors rapprochées avec plus de force; le sentiment d'une vive douleur pongitive est le résultat de ce contact instantané qui provoque physiquement le contact rapide de surfaces que l'inflammation a douées d'une sensibilité insolite.

La pression exercée sur la région du cœur et sur le bord de rhypochondre gauche à deux ou trois travers de doigts de l'appendix xiphoïde occasionne toujours une vive douleur. Ce dernier symptôme ne manque jamais. Souvent dans les péricardites latentes il est le seul symptôme évident de la maladie.

La douleur péricardiaque inflammatoire est toujours accompagnée d'un sentiment de pression et de gêne à la région précordiale ; la position en supination sur un plan horizontal est le plus souvent intolérable; le malade ne peut conserver que la position à demi assis, le corps légèrement incliné vers le côté gauche.

Tous les mouvements du corps, toutes les impressions moraies par suite desquels les battements du cœur deviennent plus énergiques, plus brusques et plus fréquents, déterminent en même temps une augmentation d'intensité des douleurs.'

La fréquence , habituellement augmentée des bat-

tements du cœur, l'exagération de la douleur épigastrique et précordiale qui les accompagne, sa continuité, amènent bientôt un état d'anxiété des plus prononcés qui se manifeste par la décomposition des traits de la face, par une agitation continuelle, par l'irrégularité de la respiration, qui est courte et saccadée , tantôt superficielle, tantôt profonde, et dont tous les actes se succèdent à des intervalles inégaux.

A la douleur, aux palpitations, se joint presque immédiatement un mouvement fébrile, dont l'intensité n'est pas toujours proportionnée à l'intensité de la maladie, à l'irrégularité des battements du cœur et de la respiration , mais qui devient pourtant quelquefois très vif dès le début. Le plus souvent, la fièvre se manifeste par un frisson qui ne tarde pas à être suivi d'une chaleur vive à la peau , qui devient en même temps sèche , avec accélération et développement du pouls. Ce mouvement fébrile est souvent un symptôme initial de la maladie, et la douleur n'apparaît qu'après lui.

Lorsque la maladie est bien caractérisée et que les accidents qui la constituent ont un haut degré d'intensité, il existe presque toujours un phénomène qui caractérise en quelque sorte la phlegmasie du péricarde, puisqu'il n'appartient qu'à elle et à l'inflammation du tissu propre du cœur; c'est un désaccord complet entre l'énergie des battements du cœur et le développement des diastoles artérielles. Pendant que le cœur soulève avec force et frappe vigoureusement les parois de la poitrine, les dias-

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tôles artérielles sont courtes, mal définies; le pouls paraît dans quelques cas comme onduleux, les diastoles successives de l'artère n'étant pas nettement séparées. Ce désaccord se montre aussi par la brièveté très prononcée des diastoles artérielles , tandis que le coeur accomplit largement ses mouvements de percussion. Au plus haut degré de la maladie, les capillaires extérieurs sont décolorés, excepté sur quelques points, comme sur la peau des joues et sur les lèvres; cette pâleur est quelquefois accompagnée d'une teinte semi-cyanosée de plusieurs parties du corps et surtout des pommettes.

Dans la plupart des péricardites la région précordiale présente une voussure manifeste. Cette voussure n'est pas le résultat de la distension du sac péricardiaque par l'épanchement, car elle est souvent très prononcée dès que la péricardite est confirmée avant que l'épanchement ait encore rempli la cavité péricardiaque. On ne peut voir ainsi dans cette vousure que l'effet immédiat de la paralysie des muscles intercostaux, qui restent à l'état de repos et cessent de participer aux mouvements respiratoires des que l'inflammation adjacente est développée.

La région gauche du thorax, voûtée et immobile par suite de la péricardite adjacente, est souvent agitée à chaque systole du cœur par un ébranlement comme onduleux qui occupe sa moitié inférieure.

La région précordiale dans la péricardite est rnate à la percussion dans une plus grande étendue en largeur que celle qu'elle occupe. Cette matité est un effet de l'épanchement qui distend le péricarde de

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bas en haut et de dedans en dehors dans le sens où le sac péricardiaque est le plus extensible. Le bord du poumon gauche est ainsi refoulé en dehors, et quitte le siège qu'il occupe au-devant du cœur.

La péricardite, avec l'intensité d'accidents que nous venons de décrire , constitue la forme de la maladie que les auteurs ont appelée péricardite suraiguë ; il n'est pas rare de la voir se terminer par la mort dès le deuxième ou le troisième jour. Cette issue funeste de la péricardite arrive, le plus ordinairement, par l'affaiblissement progressif des fonctions circulatoires de la circonférence au centre, exactement comme survient la mort des péritonitiques : les extrémités se refroidissent; la peau prend une teinte violâtre; le malade tombe dans un état de prostration extrême qui coïncide avec l'affaiblissement de plus eii plus grand du pouls; le visage se couvre d'une sueur visqueuse et froide; la respiration devient de plus en pins superficielle, et la mort est le terme de l'imperfection de la circulation.

La péricardite suraigué est la forme de la maladie dans laquelle on observe le plus fréquemment des épiphénomènes nerveux très variés. Souvent les malades ont des envies de vomir, et même, dans quelques cas , des vomissements qui se reproduisent avec opiniâtreté. Au plus haut degré d'intensité des accidents, les malades tombent dans le délire et dans l'état de coma vigil. On a quelquefois aussi observé dans ces péricardites un hoquet continu et incoercible, des quintes de toux convulsives des plus pénibles

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qui épuisent les forces. L'une des formes les plus remarquables de ces accidents spasmodiques est celle qui se montre sous la forme de l'horreur des boissons avec des mouvements convulsifs du pharynx au contact des liquides. Cette forme hydrophobique des épiphénomènes de la péricardite suraiguë a été observée par Trécourt dans l'épidémie de Rocroy de 1746, que nous rappellerons plus loin.

La péricardite n'a pas toujours cette excessive intensité, le plus souvent même elle sévit avec une moindre acuité ; ses phénomènes généraux sont alors plus modérés; l'anxiété des malades est moins vive, et si la maladie doit se terminer d'une manière funeste, elle ne parvient pas à son terme avant le septième ou le huitième jour de sa durée.

Dans les cas de péricardite d'intensité modérée, la douleur épigastrique et précordiale , arrivée à un certain degré, reste stotionnaire pendant cinq, six ou huit jours; l'anxiété et l'oppression ne sont pas très considérables; la fièvre a des rémitlences; elle est faible ou nulle pendant la journée, et se manifeste ou augmente vers le soir. Les symptômes , dans cette forme de la maladie, ne consistent guère, pendant les deux ou trois premiers jours, que dans un sentiment de douleur gravative à la région précordiale , auquel se joignent des accès de palpitations modérées et une anxiété presque continue dans tout le côté gauche du thorax, avec quelques douleurs aiguës erratiques, comme pulsatives à; la pointe du cœur, qui augmentent par tous les mou-

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vements que le malade peut exécuter. Ce n'est guère qu'au bout du premier ou même dans le cours du deuxième septénaire de l'invasion que ces symptômes, qui augmentent progressivement, acquièrent toute l'intensité des accidents de la maladie confirmée. Ces accidents sont toujours plus modérés que ceux qui se produisent dans la péricardite aiguë à développement rapide. C'est cette forme de la maladie que l'on pourrait, à bon droit, qualifier de péricardite latente, au moins dans sa première période. La voussure ou au moins la matité de la région précordiale est toujours évidente dans ces péricardiles ; elles sont même souvent les phénomènes les plus prononcés de cette forme de la péricardite.

La péricardite suit assez souvent, dès son début, une marche chronique, particulièrement lorsqu'elle se manifeste chez les sujets épuisés par des maladies antécédentes ou chez les personnes déjà avancées en âge: c'est une forme delà péricardite plus fréquente qu'on ne le croit généralement ; c'est presque toujours elle qui se remarque quand l'inflammation péricardiaque survient pendant le cours des maladies du cœur déjà anciennes, ou lorsque cette inflammation se déclare à la fin des affections rhumatismales ou après les maladies puerpérales.

La marche chronique de la péricardite se caractérise à la fois par la lenteur avec laquelle se succèdent les accidents morbides, et par une modération si prononcée des symptômes qu'à moins d'investiga-

DES P^RIGARDITES. 36g

tions attentives, ils échappent facilement à l'observation clinique.

C'est une loi générale du développement de toutes les conditions anomales qui peuvent survenir dans l'organisme que, lorsqu'elles se développent lentement, elles ne déterminent que des modifications peu prononcées et peu apparentes dans les phénomènes fonctionnels. Les inflammations des membranes séreuses qui n'affectent point des organes qui concourent directement à l'accomplissement des fonctions importantes, sont surtout soumises à cette loi quand leur évolution se fait avec lenteur. Les phénomènes pyrétiques , qui sont les plus saillants de leurs symptômes à l'état aigu, sont alors presque nuls. Les symptômes du trouble des fonctions des organes que revêt la séreuse affectée restent seuls pour annoncer la présence de l'état morbide; et comme ce trouble fonctionnel est luimême peu marqué, dans les cas où l'inflammation suit une marche lente dans son évolution , ces symptômes sont eux-mêmes d'une intensité beaucoup moindre que lorsqu'ils se manifestent brusquement sous l'influence de la manifestation rapide de la maladie delà membrane séreuse. Le caractère des phénomènes de la péricardite qui suit une marche chronique dès son début montre que l'inflammation du péricarde est soumise à cette loi tout autant que celle des autres membranes séreuses.

Dans la péricardite chronique, le mouvement fébrile est peu intense ou nul. La douleur précordiale

est obtuse, sourde, gravative, non lancinante, et n'augmente que par des mouvements considérables exécutés par le malade ou par de fortes palpitations. La région précordiale n'est douloureuse , même au voisinage de l'appendice xiphoïde, que par une forte pression. L'oppression et l'anxiété précordiales sont peu marquées; elles ne reviennent souvent qu'à de longs intervalles, surtout pendant la nuit; le malade éprouve alors le besoin de se tenir dans une position à demi assis dans le lit; quelques malades sont cependant si complètement exempts d'oppression qu'ils supportent très bien le coucher en supination sur un plan horizontal ; ce n'est pas toutefois ce qui est le plus ordinaire, les malades ont presque toujours au moins des attaques passagères d'oppression. Le coucher sur le côté gauche est habituellement impossible à cause de la pression et de l'anxiété précordiale qu'il produit dans la péricardite chronique, tout comme dans la péricardite aiguë. Au plus haut degré de la maladie, les malades éprouvent des syncopes , surtout quand ils exécutent dans le lit des mouvements étendus , ou lorsqu'ils s'abandonnent trop à la conversation, ou à concentrer leur attention sur les objets qui les préoccupent ou dont on les entretient. Ces syncopes sont le plus souvent précédées et toujours suivies d'accès de palpitations.

La péricardite qui prend une marche chronique dès son début n'a quelquefois pour symptômes saillants que l'oppression , une douleur obtuse à la région précordiale, la voussure et la matité absolue de cette région. Cette forme de la maladie, due à la

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prépondérance de l'épanchement séreux endopéricardiaque, est la maladie que les auteurs ont décrite à part soùs le nom àliydropéricardite ; nous ne la séparons pas de la péricardite. Le peu d'intensité des accidents inflammatoires proprement dits ne nous semble pas un motif suffisant pour exclure cette maladie de la classe des phlegmasies , puisqu'on trouve toujours avec l'épanchement séreux, qui est lui-même une lésion inflammatoire, des altérations véritablement inflammatoires des séreuses. Toutefois on ne doit pas confondre cette maladie avec les cas dans lesquels le sac péricardiaque renferme un épanchement séreux survenu au dernier terme de la maladie, en même temps que les épnnchements de même nature qui se forment dans les plèvres et dans le péritoine au plus haut degré des hydropisies des sujets affectés de maladies des valvules et des orifices du cœur.

Nous n'avons compris dans la description générale des symptômes de la péricardite que les phénomènes morbides qui se présentent à l'observateur, sans qu'il ait besoin de recourir aux moyens d'investigation que l'art lui apprend à diriger. Nous n'avons signalé de ces symptômes que ceux qui sont fournis par la matité et la voussure de la région précordiale. Les phénomènes reconnus à l'exploration médiate faite par l'auscultation se rattachent aux modifications de structure des organes affectés qui peuvent être direcîement ou médiatement constatées. Ces phénomènes sont plutôt les symptômes des désordres organiques que produit la péricardite

3^2 LEÇONS DE M. GENDIWNT.

que de l'inflammation constitutive de cet!e maladie. Ils n'en sont pas moins d'une grande importance , et nous ne les omettons ici que parce qu'ils doivent être décrits avec soin en traitant du diagnostic de la péricardite , dont ils sont les signes les plus certains.

Les péricardites sont, dans un très grand nombre de cas, compliquées d'autres maladies locales, ou se montrent souvent elles-mêmes comme affections secondaires pendant le cours des maladies qui affectent d'autres organes que la séreuse du cœur. Ainsi l'inflammation de la plèvre gauche coïncide souvent avec celle de la séreuse du coeur, soit qu'elle la précède, qu'elle l'accompagne ou qu'elle lui succède. La pneumonie complique moins fréquemment la péricardite que toute autre affection du coeur ou de ses annexes. Dans un très grand nombre de cas elle se montre comme maladie, intercurrente, pendant le cours d'affections des parois du coeur et des grosses artères. Les symptômes qui se rattachent à l'existence de ces affections viennent alors se joindre à ceux de la péricardite. Parmi ces symptômes, ceux qui sont communs à toutes les phlegmasies thoraciques, quel que soit leur siège, ne peuvent plus alors éclairer le médecin sur la présence d'une péricardite compliquée : tels sont les symptômes pyrétiqnes. Les symptômes propres aux affections inflammatoires coïncidentes se confondent facilement les uns avec les autres ou se modifient réciproquement, surtout dans les formes aiguës de ces maladies. C'est à ces circonstances qu'il faut attribuer la

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difficulté que les médecins éprouvent , dans ces cas compliqués, à écarter les erreurs qui résultent d'une préoccupation trop exclusive provoquée par les symptômes spéciaux de l'une des affections thoraciques coïncidentes. L'investigation attentive des signes immédiats de la péricardite et des maladies qui la compliquent est le seul moyen de reconnaître ces cas complexes dont nous donnerons les formes spéciales en traitant du diagnostic.

La fréquence de la péricardite, comme affection secondaire à d'autres maladies qu'elle vient compliquer, est un fait important comme observation générale , qui impose au médecin l'obligation de rechercher dans les cas particuliers les rapports qui peuvent lier l'affection du péricarde à d'autres affections. La péricardite qui se joint à d'autres maladies n'est qu'une lésion secondaire, appartenant, comme phénomène, à un autre état pathologique auquel sa guérison peut être subordonnée. Vous ne devez donc jamais manquer, quand une péricardite se présente à votre observation clinique, de rechercher, par l'appréciation rationnelle de toutes les circonstances de la maladie, si l'inflammation du péricarde est idiopathique, c'est-à-dire si les symptômes qui lui appartiennent se sont montrés primitivement et avant tout autre phénomène pathologique; si, par conséquent, l'inflammation du péricarde est la lésion qui a marqué le début de l'état morbide; ou bien si elle est deutéropathique, c'est-à-dire si l'affection péricardiaque, et par suite les symptômes qu'elle détermine, ne sont pas survenus par adjonction à des phénomènes mor-

3y4 leçons De m. gendrin.

bides antécédents, qui peuvent exister encore en même temps qu'elle, mais qui n'en constituent pas moins les symptômes d'une condition morbide initiale, dont la péricardite n'est plus qu'un résultat. Il importe également de rechercher si la péricardite est compliquée, c'est-à-dire si, pendant son cours, il s'est manifesté secondairement un état pathologique dont les phénomènes sont venus s'adjoindre aux phénomènes propres de la péricardite elle-même , et quipeutdevenir par lui-mèmeîacausedes plus graves accidents de la maladie et l'origine de ses suites les plus graves. C'est par la distinction de ces différentes circonstances qu'on arrive à apprécier tous les cas particuliers , et à connaître toutes les variétés de forme que l'on constate à l'observation clinique chez les sujets qui sont affectés de phlegmasie de la séreuse péricardiaque.

Vous concevrez toute l'importance de ces distinctions par des exemples empruntés aux observations cliniques les plus vulgaires. Par l'action d'une cause qui peut occasionner une phlegmasie, comme le refroidissement, le corps étant en sueur, une péricardite se développe sans aucun autre état morbide appréciable, antécédent ou coïncident; c'est une péricardite idiopathique, maladie dans laquelle les accidents ont pour point de départ l'inflammation de la séreuse péricardiaque. C'est alors la péricardite qui doit préoccuper le médecin ; c'est de toutes les conditions morbides qui la constituent et qui se rattachent à sa présence qu'il doit déduire toutes les indications pour le diagnostic , le prognostic et le traitement. Pendant le cours de cette péricardite, la plèvre

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peut s'enflammer ou une endocardite peut se produire ; c'est alors une péricardite compliquée par suite de l'extension de la phlegmasie par continuité. Le médecin ne peut plus alors rapporter à la seule inflammation du péricarde tous les phénomènes morbides ; il faut qu'il puise dans l'affection secondaire des indications importantes pour le diagnostic , le prognostic et le traitement de la maladie.

Admettez qu'au lieu d'une péricardite, ce soit un rhumastisme aigu qui se soit produit par suite du refroidissement subit du corps ; les inflammations rhumatismales fugaces des articulations sont les phénomènes de la maladie les plus constants et les plus ordinaires. Pendant le cours de cette succession d'accidents locaux, le périca rde s'enflamme ; c'est alors une péricardite secondaire deutéropathique qui se manifeste. Comme toutes les phlegmasies qui se produisent pendant le cours de la maladie primitive, l'inflammation péricardiaque n'est alors qu'une maladie secondaire , dont il faut sans doute tenir compte comme source d'indications de diagnostic, de prognostic et de traitement, mais qui n'en doit pas moins être considérée comme phénomène d'un état pathologique général, tout comme les phlegmasies qui affectent successivement les synoviales des articulations, tout comme les pleurésies qui peuvent également survenir pendant le cours du rhumatisme.

Les péricardites latentes qui sont chroniques dès leur début, et dans lesquelles prédominent les symptômes immédiats de l'épanchement séreux endo-cardiaque , sont les formes les plus remarquables des

péricardites deutéropathiques. Dans ces maladies il faut toujours tenir compte en première li»ne de la condition morbide, souvent secondaire elle-même à une affection antécédente du coeur, qui détermine les épanchements séreux et leur donne une gravité insolite et une prééminence sur tous les autres symptômes de la maladie. Dans les hydropéricardites, bien que l'épanchement se rapporte à une véritable phlegmasie de la séreuse, il n'en constitue pas moins , eu égard à la condition morbide générale qui le favorise et l'entretient, un véritable état pathologique secondaire qu'il faut considérer comme symptomatique.

Ces considérations sur les rapports que la péricardite peut avoir avec d'autres états morbides ne sont que l'application à l'histoire d'une maladie locale de cette loi commune à toutes les maladies de se trouver toujours les unes par rapport aux autres dans l'une des cinq conditions suivantes, comme causes, symptômes, épiphénomènes, complications ou effet. Cette règle générale est de la plus haute importance en médecine pratique; car c'est des rapports qu'elle consacre que découlent toutes les indications capitales sur lesquelles repose le diagnostic , par lesquelles s'établit leprognostic, et desquelles se déduit la curation rationnelle des maladies.

§ 2. Des altérations anatomiques qui sont le résultat de la péricardite.

Les altérations anatomiques qui sont le résultat de la phlegmasiè delà membrane séreuse péricardiaque sont les mêmes que celles qui caractérisent l'inflam-

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mation des autres membranes séreuses. Elles ne présentent de différences que celles qui résultent de la structure et de la disposition anatomique particulières au péricarde.

Les lésions anatomiques qui résultent de la présence de la péricardite peuvent être considérées dans l'épaisseur des membranes péricardiaques, à la surface de la membrane séreuse ou clans l'intérieur du sac péricardiaque.

Dès que l'inflammation commence à s'établir dans la membrane séreuse du péricarde, le système des vaisseaux capillaires qui existe dans cette membrane pour les plus ténus de ces vaisseaux, dans la couche de tissu cellulaire adjacente à la séreuse péricardiaque , et dans l'épaisseur de la tunique fibreuse pour les plus gros de ces capillaires, devient le siège d'un état de congestion qui s'annonce par le volume insolite des petits vaisseaux , et par la manifestation d'un réseau capillaire plus riche et plus serré que dans l'état physiologique. Cette lésion anatomique est le plus ordinairement si tranchée , qu'à l'ouverture des cadavres des sujets qui ont succombé à des péricardites , on peut constater l'existence des désordres inflammatoires au seul aspect de la surface externedusac fibro-séreux du coeur. On voit alors au sommet de ce sac, vers le point où il se prolonge sur les grosses artères, à sa surface antérieure, et surtout à sa surface postérieure, des rameaux et des arborisations vasculaires rouges, injectés, plus ou moins irrégulièrement disséminés. Au plus léger degré, ces taches sont formées par un lacis vasculaire peu serré , au milieu

duquel on aperçoit, dans la plupart des cas, quelques points et quelques stries rouges irrégulièrement disséminés dans les intervalles des arborisations capillaires engorgées. Si la péricardite a été intense et prolongée, on trouve des taches rouges , uniformes, presque dessugillations sur la surface externe du péricarde où elles sont placées entre la plèvre et le sac fibreux adjacent.

Dans quelques cas de péricardite intense, l'injection vasculaire n'est pas limitée à la surface externe du sac péricardiaque; elle s'étend dans le tissu cellulaire du médiastin autour du péricarde. C'est surtout dans la portion du tissu cellulaire du médiastin qui sépare la face interne du sternum de l'insertion supérieure du sac péricardiaque aux gros vaisseaux, à la racine du cœur, que l'on trouve cette injection. Les limites supérieures du sac péricardiaque ne terminent pas nettement l'injection capillaire apparente à l'extérieur de ce sac, elle s'étend sur les gros vaisseaux nés du cœur jusqu'à deux ou trois travers de doigt de leur origine. Cette injection n'est pas non plus bornée exactement par en bas aux limites de l'insertion du péricarde au centre phrénique ; elle s'étend à deux ou trois centimètres de cette insertion dans le tissu cellulaire sous-pleural.

Le sac fibreux péricardiaque ne paraît pas modifié dans sa texture, lors même que la péricardite a déterminé les plus graves altérations de la membrane séreuse. Ce sac fibreux a toute sa solidiié et son épaisseur normales, même quand il est distendu par un épanchement séreux inflammatoire des plus considérables dans la cavité du péricarde.

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Le tissu cellulaire interposé entre la membrane séreuse pleurale et la membrane fibreuse du péricarde est évidemment devenu plus friable que dans l'état normal ; on le reconnaît par la facilité insolite qu'on trouve à détacher de la couche fibreuse adjacente des lambeaux de la plèvre qui revêt en dehors la surface du péricarde.

Quand la péricardite a persisté long-temps sous la forme chronique, et surtout dans les cas où elle a coïncidé avec une hypertrophie considérable du cœor, circonstance très commune , la couche du tissu cellulaire interposée extérieurement entre la plèvreet la tunique fibreuse du péricarde , et intérieurement entre cette tunique fibreuse et la séreuse péricardiaque, se trouve quelquefois hypertrophiée et en même temps indurée, au point qu'on peut l'enlever sur la surface fibreuse comme des feuillets superposés oui concourent à la structure du péricarde. Senac rapporte avoir disséqué le péricarde à l'état de maladie el avoir pu séparer dans sa structure cinq feuillets, dont le premier était la membrane séreuse externe ou pleurale fixée sur le péricarde par l'intermédiaire d'une couche de tissu cellulaire parfois graisseux ; le second était la tunique fibreuse péricardiaque avec sa texture dense ei sa trame formée de fibres résistantes et intriquées; le troisième était formé par la couche de tissu cellulaire interposée entre la membrane fibreuse du sac péricardiaque et la séreuse qui la revêt. Senac reconnaissait que cette couche de tissu cellulaire n'était ainsi convertie en une lame de tissu rougeâtre que par suite de 1 epaississement

de sa trame et l'injection de ses vaisseaux occasionnés par la maladie. Le quatrième était la membrane séreuse du péricarde; le cinquième, qui formait, dit-il , une sorte de velouté, n'était évidemment que la pseudo-membrane produite par l'inflammation de la membrane séreuse. Ceux qui depuis ont reproché à Senac d'assigner cinq feuillets à la structure du péricarde ne l'ont pas lu, ou au moins ne l'ont pas compris. Senac n'admettait que deux membranes propres, une tunique fibreuse et une tunique séreuse dans la structure du péricarde. Il exprimait formellement la remarque que les autres feuillets n'appartenaient point au péricarde à l'état sain, et n'étaient, disait-ii, que l'ouvrage des maladies. Senac avait, par conséquent, constaté déjà ce fait d'anatomie pathologique important, que dans la péricardite le travail inflammatoire et les altérations de texture qu'il détermine ont leur siège dans les couches du tissu cellulaire adjacentes au péricarde, autant et même à un plus haut degré que dans la trame de la membrane séreuse proprement dite.

Les taches par injection vasculaire et par incorporation des parties colorantes du sang dans le tissu cellulaire adjacent à la tunique séreuse enflammée ne constituent pas, pour la péricardite, une lésion exceptionnelie. Pareille lésion se montre sous toutes les membranes séreuses qui deviennent le siège d'une phlegmasie.

La membrane séreuse qui enveloppe le cœur présente par suite de l'inflammation les modifications anatomiques les plus prononcées. On trouve au-des-

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sous d'elle, dans la couche serrée et très peu apparente de tissu cellulaire qui la fait adhérer au cœur , un réseau vasculaire plus ou moins fortement injecté. On remarquesur la surface de cette membrane séreuse des lâches striées ou pointillées d'un rouge vif. Ces taches irrégulièrement disséminées ou agminées ont pris naissance au milieu du réseau vasculaire adjacent , et ont pénétré de dehors en dedans , c'està-dire de la surface adhérente à la surface libre, la trame de la membrane séreuse viscérale du péricarde; elles sont surtout nombreuses à la surface des oreillettes et des grosses artères nées du cœur, sur les sillons d'insertion des gros vaisseaux et des oreillettes au cœur et sur le trajet des principaux vaisseaux coronaires.

La membrane séreuse du péricarde enflammée perd son reflet légèrement azuré; elle devient d'un blanc mat; elle peut être facilement détachée par lambeaux des parties adjacentes, parce que l'inflammation a donné une friabilité insolite au tissu cellulaire par lequel elle adhère. Ces lambeaux fournissent des fragments delà membrane séreuse qui paraît opaque et épaissie, circonstance qui n'est due qu'à ce qu'elle entraîne avec elle une certaine quantité de tissu cellulaire adjacent. Dans les péricardites les plus graves, aiguës ou chroniques, la membrane séreuse du péricarde ne présente pas d'autre lésion que les altérations peu profondes que nous venons de décrire , lors même que sa surface exhalante est tapissée par des produits pseudo-membraneux très épais.

Les altérations qui se produisent à la surface de

Ja séreuse péricardiaque par suite de l'inflammation consistent dans la présence d'une couche de matière coagulable, molle, d'apparence albumineuse, qui ne présente d'abord aucune apparence d'organisation. A mesure que la maladie se prolonge , cette matière coagulable se pénètre de vaisseaux capillaires , et passe ainsi successivement à la condition d'une pseudo-membrane organisée et vivante qui double et tapisse le feuillet séreux péricardiaque.

Au plus léger degré , les concrétions albumineuses déposées à la surface interne du péricarde enflammé sont excessivement ténues et diaphanes : elles ressemblent à une couche de gélatine liquide qu'on aurait étendue avec un pinceau sur quelques points de la membrane séreuse. C'est particulièrement à la surface des oreillettes, à l'origine de l'aorte et de l'artère pulmonaire , vers les points qui correspondent aux lignes d'insertion des oreillettes aux ventricules, qu'on rencontre ces légères couches pseudo-membraneuses naissantes , qui ne sont pas toujours d'une évidence telle qu'on puisse les reconnaître sans un examen quelque peu attentif. On trouve rarement les premiers vestiges de ces pseudomembranes à la surface pariétale du péricarde plus prononcés que sur le feuillet viscéral de la séreuse. Ces légères couches pseudo -membraneuses sont incolores et laissent voir au travers de leur substance les ramifications vasculaires injectées qui rampent sous le feuillet séreux adjacent. Sur quelques points des pseudo-membranes péricardiaques , on distingue souvent quelques petites taches rouges pointillées , ou des taches d'une couleur rougeâtre livide , uni-

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forme, évidemment dues à la présence dans la matière plastique des pseudo-membranes naissantes d'une certaine quantité de sang déposé avec toutes ses parties constituantes. La surface de ces couches pseudo-membraneuses naissantes a un aspect villeux plus prononcé sur les plus épaisses de ces couches.

A mesure que l'inflammation péricardiaque se prolonge et acquiert de l'intensité , le substratum pseudomembraneux devient de plus en plus considérable. On rencontre alors la totalité ou au moins une grande partie de la surface de la membrane séreuse tapissée par une couche de substance concrète, facile à soulever par lambeaux au moyen du scalpel, et présentant une épaisseur qui n'est pas moindre, dans la plupart des cas, de plusieurs millimètres : toujours plus grande sur le péricarde qui revêt la surface externe du cœur que sur le péricarde pariétal , sur la base du cœur et sur l'origine des gros vais seaux que sur la pointe et même que sur les parois des ventricules du cœur.

Dans beaucoup de cas les couches de matière plastique n'occupent même que des parties circon sentes du péricarde; celles que nous venons de signaler comme étant le siège habituel de ces fausses membranes en plus grande quantité sont aussi celles où les productions couenneuses sont le plus souvent circonscrites.

Cette dernière disposition , signalée par Laënnec, l'avait porté à admettre avec raison que la péricardite n'occupe souvent, au moins à son début, que des points circonscrits du péricarde. Il est remarquable qu'on trouve assez souvent les produits pseudo-

membraneux ainsi limités à des portions peu étendues de ia membrane séreuse, lors même que le sac péricardiaque se trouve distendu par un épanchement considérable. Cette circonstance est une nouvelle preuve que les causes immédiates de l'épanchement ne proviennent pas uniquement de la phlegmasie de la membrane séreuse.

La surface des couches pseudo-membraneuses, dont l'inflammation détermine le dépôt sur la séreuse péricardiaque, présente constamment des inégalités comme villeuses et un aspect rugueux que Ton représente assez bien par des comparaisons. Freind décrivait cet aspect de la surface des pseudo-membranes en disant que la surface pseudo-membraneuse du péricarde enflammé ressemble à la surface d'un rayon d'abeilles; et en effet, cette surface paraît souvent commeformée d'alvéoles déchirées à leurs bords . Lower comparait l'aspect de ces fausses membranes à la surface interne de l'intestin des ruminants. Laénnec attribuait à la surface de ces pseudo-membranes l'aspect que présentent des plaques enduites de beurre ou dégraisse que l'on a séparées violemment après les avoir agglutinées par contact.

Ces comparaisons ont l'avantage de fixer l'esprit sur la condition spéciale dans laquelle se produisent les rugosités des plaques pseudo - membraneuses du péricarde. C'est la condition de deux surfaces couvertes d'une matière visqueuse et à demi coagulée qui se rapprochent et s'éloignent l'une de l'autre par suite des mouvements du cœur : aussi cet aspect rugueux des pseudo -membranes est-il plus

DES PÉRICAKDITES. 385

prononcé sur les parties de la surface du cœur ou du sac péricardiaque qui subissent les mouvements de déplacement réciproque les plus prononcés. Sur la base du cœur et sur les gros vaisseaux , où ce déplacement est crès limité, cet aspect des couches coagulées ne s'observe qu'à un léger degré, et même on remarque souvent que les feuillets séreux opposés dans ces points sont immédiatement collés l'un à l'autre par une couche épaisse de matière plastique à demi gélatineuse dans laquelle se trouve infiltrée de la sérosité ; ou bien que la matière coagulée établit l'adhérence médiate des séreuses opposées par des filaments ou des lames étendues de l'une à l'autre.

L'aspect rugueux, villeux , aréolaire , des pseudomembranes naissantes se rencontre après les péricardites aiguës tant soit peu prolongées , comme après les péricardites chroniques.

Dans les péricardites qui ont duré un certain temps, les couches pseudo-membraneuses sont stratifiées; elles peuvent être facilement séparées en lamelles superposées qui sont d'autant plus denses et plus solides qu'on se rapproche davantage de la séreuse sous-jacente. En disséquant avec attention ces couches pseudo-membraneuses , l'on y reconnaît les traces d'une organisation plus ou moins avancée.

L'organisation commence à se montrer dans les couches plastiques déposées à la surface du péricarde par la production de vaisseaux dans leur épaisseur à des intervalles variables du début de la péricardite. Au plus léger degré, cette organisation naissante se

reconnaît par la présence de points rouges qui se produisent à la fois au-dessous et successivement dans l'épaisseur de la membrane séreuse enflammée et sur les points correspondants de la surface adhérente de la couche plastique. Il est déjà facile alors de démontrer, en séparant avec précaution des surfaces adjacentes la pseudo-membrane adhérente, qu'il existe une continuité immédiate entre la matière rouge qui constitue ces points sur la séreuse et la matière rouge qui s'est déposée dans la couche plastique. On parvient facilement, par le même procédé de préparation, à constater que ces points rouges dans l'épaisseur de la membrane séreuse se trouvent sur le trajet de vaisseaux capillaires injectés du tissu cellulaire sous-séreux qui arrivent jusqu'à la trame ténue de la membrane séreuse. On surprend ainsi à sa naissance la production des vaisseaux qui vont se développer dans le tissu de la pseudo- membrane. C'est par l'extravasation du sang sur le trajet de vaisseaux capillaires sous-séreux anomalement injectés et prolongés jusqu'à la surface de la séreuse que se prépare la formation des vaisseaux des pseudomembranes, et c'est au milieu de ces petites extravasations sanguines que se creusent les canaux vasculaires qui arrivent dans les couches pseudomembraneuses.

À un degré plus avancé de la création des vaisseaux dans les couches pseudo-membraneuses endo-péricardiaques, on reconnaît la présence de stries vasculaires partant des vaisseaux sous-séreux qui pénètrent au travers et au-delà de la séreuse et arrivent dans l'épaisseur de la pseudo-membrane, où elles for-

DES PERICARDITES. 387

ment de petits centres d'où partent en divergeant des stries rouges, et bientôt des capillaires rouges déjà formés qui se ramifient dans l'épaisseur de la couche plastique qui passe à l'état d'organisation. Plus tard, ces stries forment des ramifications vasculaires pénétrant toute l'épaisseur des produits de nouvelle formation ; on peut toujours suivre ces stries de dehors en dedans du tissu cellulaire adjacent à la membrane séreuse ; et de celle-ci dans les couches qui la revêtent.

La formation des vaisseaux dans les pseudo-membranes péricardiaques stratifiées est d'autant plus avancée que la couche pseudo-membraneuse est plus voisine de la séreuse adjacente. Les couches pseudomembraneuses internes ont toujours une organisation moins avancée et présentent moins de vaisseaux que les couches voisines de la membrane séreuse. Ces couches profondes transmettent leurs vaisseaux aux couches plus récentes par élongation successive et par l'intermédiaire de petites extravasations sanguines dans le tissu pseudo-membraneux , exactement de la même manière que la séreuse elle-même a transmis l'organisation vasculaire aux couches immédiatement en contact avec elle. Il n'est pas rare de rencontrer dans les intervalles et dans l'épaisseur des couches pseudo-membraneuses superposées de véritables extravasations sanguines, qui constituent comme les produits de petites hémorrhagies évidemment nées des vaisseaux de nouvelle formation.

Les différences d'organisation des couches pseudomembraneuses du péricarde après les péricardifes

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prolongées sont très grandes. 11 n'est pas très rare de rencontrer des couches internes dont l'organisation n'est point accomplie et qui sont seulement formées de matière plastique sans vaisseaux, lorsque la couche pseudo-membraneuse adjacente est très solide et pourvue d'une grande quantité de vaisseaux capillaires. On ne peut pas douter dans ces cas que les dernières couches ne soient le produit d'une inflammation récemment produite et entée sur les produits d'inflammations plus anciennes. Cette circonstance est le plus souvent d'accord avec la marche des accidents, qui a été remarquable par la manifestation de recrudescences et même de retour des accidents aigus de la péricardite survenus pendant le cours de ces maladies anciennes.

Quand la péricardite est terminée, la rougeur et l'injection anomales du système vasculaire extrapéricardiaque ont disparu , aussi bien que celles qui étaient disposées par taches dans l'épaisseur de la séreuse elle-même; les fausses membranes qui tapissent les surfaces opposées du péricarde sont pourvues de vaisseaux et très adhérentes à la séreuse adjacente. L'écartement des surfaces séreuses cardiaques et pariétales est déterminé par l'épaisseur des couches pseudo-membraneuses qui ont acquis ou qui sont en voie d'acquérir à la surface profonde la texture du tissu cellulaire. Plus tard , la couche pseudo-membraneuse solidifiée s'allonge sous forme de lamelles ou de cloisons qui s'étendent d'une surface séreuse à l'autre. Ces lamelles sont souvent séparées les unes des autres par de la sérosité, quel-

DES PERJCARDITES. 38o,

quefois par une matière coagulable récente et encore privée d'organisation. En même temps que ce changement s'opère, les rugosités superficielles de la fausse membrane disparaissent, celle-ci devient moins friable, et les points par lesquels elle adhère avec la séreuse deviennent assez solides pour que leur séparation ne puisse s'effectuer sans une lacération superficielle. En vieillissant, les pseudo-membranes, pénétrées d'un système vascuJaire plus ou moins étendu, se disposent sous la forme d'un tissu cellulaire aréolaire qui contient dans ses mailles une certaine quantité de sérosité, quelquefois comme gélatineuse.

A un degré encore plus avancé, ce sont de véritables lamelles de tissu ceilulo-fibreiix disposées en cordons ou en faisceaux aplatis qui déterminent l'adhérence sur des points plus ou moins étendus des surfaces séreuses opposées, adhérence toujours assez étroite vers la base du cœur et à la partie postérieure de cet organe.

Les pseudo-membranes dont l'inflammation a provoqué le développement dans la cavité du péricarde, ne persistent pas plus que celles qui se sont produites par l'inflammation dans toute autre cavité séreuse. Dès que l'inflammation est terminée, la nature travaille à la destruction des pseudo-membranes et au rétablissement de la cavité séreuse. On trouve la preuve de ce travail dans les changements qui se produisent dans la pseudo-membrane après la cessation de la phlegmasie ; ainsi , quand un certain temps s'est écoulé depuis la fin de la péricardite, les lamelles pseudo-membraneuses s'atrophient,

3gO LEÇONS DE M. GENDRIN.

surtout clans leur milieu : par leurs extrémités , elles se continuent avec le tissu cellulaire sous-séreux ; la membrane séreuse a disparu à leurs points immédiats d'adhérence. Plus tard ces lamelles, amoindries vers leur centre, se rompent; on trouve alors des lambeaux membraneux, qui sont les restes des adhérences brisées, flottants clans la cavité du péricarde. Plus tard enfin , l'on ne trouve plus sur le péricarde qui a été enflammé que des plaques blanchâtres, comme nacrées, formant un léger relief à la surface de la séreuse pariétale et viscérale, et ne pouvant en être séparées sans déchirure. La preuve que ces plaques sont des restes des cordons et des lames pseudo-membraneuses, s'acquiert par la présence, sur plusieurs d'entre elles , de petits appendices flottants, derniers vestiges des débris des lamelles. On rencontre souvent de ces plaques cellulo-fibreuses chez les sujets avancés en âge. Elles occupent toute l'épaisseur de la membrane séreuse , et se confondent avec le tissu cellulaire adjacent qui se trouve condensé et épaissi sous cette membrane. Il est facile de reconnaître dans ces différents désordres inflammatoires anciens la destruction successive des pseudomembranes à mesure qu'on s'éloigne de l'époque où la phlegmasie s'est terminée.

Les ouvertures des cadavres montrent qu'il y a de nombreuses différences entre l'étendue et la disposition des lésions inflammatoires que nous venons d'assigner aux différentes périodes des péricardites. Ainsi l'on trouve tantôt la couche pseudomembraneuse très mince sur tout le péricarde, tan-

DES PÉRICA.R DITES. 3g î

tôt elle est épaisse et très prononcée sur quelques points, et à peine reconnaissable sur d'autres. Quelquefois la couche pseudo-membraneuse est très avancée dans son organisation sur quelques points et presque nulle et à peine organisée sur d'autres. Dans quelques cas de péricardite rapidement terminée, l'on ne trouve plus que quelques brides ou lamelles pseudo-membraneuses organisées, tandis que le reste du péricarde est à l'état normal. Ces variétés dans l'étendue et l'importance des produits plastiques inflammatoires dans le péricarde montrent que la péricardite ne produit pas de concrétion plastique avec la même facilité et au même degré dans tous les cas, et qu'il arrive par suite de ces différences que , lorsque la maladie vient à cesser, le sac péricardiaque peut ne conserver que des traces peu étendues de l'inflammation, ou des couches épaisses et solides de pseudo-membranes qui envahissent toute la surface séreuse.

Les adhérences du péricarde pariétal au cœur par les pseudo-membranes sont aussi très variables par leur solidité et leur étendue. Quelquefois ces adhérences ne sont constituées que par quelques lamelles lâches et allongées, tandis que d'autres fois la cavité séreuse se rencontre tout-à-fait oblitérée par un tissu cellulaire de nouvelle formation qui se rencontre interposé entre le cœur et le péricarde pariétal, et constitue une adhérence très étroite et très solide des feuillets séreux opposés.

La rapidité avec laquelle les pseudo-membranes endo-périeardiaques que l'inflammation a produites

disparaissent, est aussi très variable; on rencontre sur des sujets dont la péricardite n'est terminée que depuis une ou deux années, les traces des pseudomembranes qui ont existé, réduites à quelques plaques, tandis que chez d'autres sujets qui ont eu des péricardites cinq ou six ans auparavant , le sac péricardiaque est encore oblitéré en grande partie par des lames cellulaires ou même par des couches de tissu cellulaire très étendues. Ces différences dans la rapidité de la disparition des pseudo-membranes, qui se reconnaissent d'ailleurs aussi dans les plèvres des sujets qui ont eu des pleurésies, prouvent que la tendance au rétablissement de l'état normal des tissus est subordonnée à des conditions très variables. La seule remarque par laquelle on puisse expliquer ces différences que l'observation nous ait permis de faire, et qui puisse servir de guide en médecine clinique , c'est que l'âge des sujets exerce sur cette disparition une grande influence; chez les jeunes sujets nous avons vu les pseudo-membranes n'existant plus qu'en vestiges après quelques mois, tandis que chez les vieillards elles conservent toute leur étendue primitive après deux ou trois ans.

Les couches organisées qui se rencontrent dans la cavité de la séreuse péricardiaque après les péricardites prolongées ont dans quelques cas une organisation différente de celle que nous venons de décrire ; elles ont une texture semblable à la texture des muscles. Cette forme des altérations des produits inflammatoires intra-péricardiaques n'a pas été décrite dans les livres sur l'aria tomie pathologique que

DES PÉRICABDITES. 3o,3

vous avez entre les mains; elle est assez tranchée par ses différences des autres formes des lésions inflammatoires péricardiaques pour que nous vous en entretenions avec quelques détails. Il importe auparavant, pour vous mettre à même de concevoir le mode de production de cet état anomal, de vous parler spécialement des produits morbides qui sont déposés dans la cavité du péricarde enflammé.

Les ouvertures des cadavres font presque toujours reconnaître dans le péricarde non malade la présence d'une petite quantité de liquide séreux diaphane d'une couleur légèrement citrine. La quantité de ce liquide varie d'une demi-cuillerée à une cuillerée. On peut considérer ce fluide péricardiaque trouvé sur les cadavres, soit comme le résultat d'une condensation, arrivée après la mort, du liquide qui se trouve dans le péricarde à l'état de vapeurs pendant la vie; ou bien, on peut admettre avec Pechlin que ce fluide n'est que le produit d'une transsudation des liquides qui s'accomplit après que la vie a cessé, d'autant plus que la quantité de sérosité déposée dans les cavités des membranes séreuses est d'autant plus grande que plus de temps s'est écoulé entre la cessation de la vie et le moment où l'on fait l'ouverture du cadavre. On ne peut refuser d'admettre la réalité de cette cause du dépôt de liquides dans les cavités séreuses après la mort ; mais cette interprétation du fait n'est pas exclusive de la réalité de la présence d'une faible quantité de liquide dans le péricarde pendant la vie. La présence de ce liquide, que la plupart des anatomistes modernes rejettent avec Bohn et Lower, et que quelques uns, à l'exem-

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pie de Stenon, considèrent comme incertaine, ne pouvait être démontrée que par une observation directe que l'on ne peut faire que dans des cas de mort violente qui permettraient d'ouvrir rapidement le péricarde. Vésale, assistant à l'arrachement du cœur d'un homme vivant, dans un supplice, remarqua que le péricarde contenait du liquide. Curieux de répéter cette observation avec plus de sûreté, il fit transporter immédiatement dans l'officine d'un apothicaire tous les viscères arrachés du corps d'un supplicié; il constata que le cœur, encore joint aux poumons et dont les battements n'avaient pas cessé, était renfermé dans ses enveloppes dont la cavité contenait une petite quantité d'eau. Nous vous rappelons ces faits pour que vous conceviez facilement la rapidité avec laquelle peut se faire un épanchernent séreux dans le péricarde. Cet épanchernent n'est d'abord que l'augmentation de la petite quantité de sérosité qui se trouve dans le péricarde à l'état sain; c'est la première lésion morbide dans la péricardite. Les moyens d'investigation que nous possédons prouvent qu'elle commence avec cette maladie, et les ouvertures des cadavres font toujours reconnaître la présence de l'épanchement séreux lorsque le péricarde a été enflammé même au plus léger degré; lors même qu'on ne trouve encore que les premiers vestiges de la couche plastique qui se dépose sur la surface de la séreuse péricardiaque.

Le liquide épanché dans la cavité du péricarde enflammé se trouve après la mort en quantité très variable. Nos moyens d'investigation prouvent qu'il en est de même pendant la vie de ceux qui ont une

DBS PÉRICARDITES. 3q5

péricardite, Toutefois la quantité de ce fluide est toujours de plusieurs cuillerées, le plus souvent elle est d'environ un verre à un verre et demi. Elle s'élève dans quelques cas à deux ou trois verres. Olaùs Borrichius trouva quatre livres de liquide fétide dans la plèvre et trois livres de sérosité trouble dans le péricarde d'un centurion dont la membrane séreuse cardiaque était d'ailleurs couverte des produits de l'inflammation. Henri Graetz, dans sa dissertation sur l'hydro-péricardite , soutenue sous la présidence de Fréd. Hoffmann , en 1697, raPP:)rte une observation recueillie sur un homme de trente ans, mort avec des symptômes qu'on rapportait à une hydropisie de poitrine, sur le cadavre duquel il constata l'adhérence immédiate des poumonsàlasurfacedu péricarde et du diaphragme. Le péricarde était distendu au point de remplir toute la cavité gauche du thorax; il contenait plus de deux pintes de sérosité purulente et verdâtre. La séreuse péricardiaque était revêtue d'une pseudo-membrane à surface inégale et comme déchirée, dont l'épaisseur excédait six fois celle des parois mêmes du sac péricardiaque.

Une aussi grande quantité de liquide dans la cavité du péricarde enflammé s'observe rarement; cependant nous en avons recueilli des exemples. Nous avons vu, il y a deux ans , une péricardite aiguë dont nous avons suivi tous les progrès et qui s'est terminée par la mort au dix-neuvième jour. Le péricarde distendu avait envahi successivement presque toute la cavité gauche du thorax en refoulant le poumon d'avant en arrière, de dedans en dehors et de bas en haut. Près d'un litre et demi de sérosité jaunâtre

3y6 LEÇONS DE M. GENDRIN.

s'écoula à l'ouverture du sac péricardiaque sur le cadavre. Une autre fois , nous avons reçu à l'hôpital un homme qui avait éprouvé depuis plusieurs années des symptômes de maladie du cœur. Tout le côté gauche du thorax en avant et sur le côté était mat; la région précordiale était soulevée et tuméfiée. Nous mesurâmes six verres de sérosité rougeâtre extraite du péricarde sur le cadavre ; le cœur était hypertrophié ; la valvule mitrale était indurée , et l'orifice auriculo-ventriculaire gauche était rétréci; Je péricarde était tapissé de plusieurs couches pseudo-membraneuses stratifiées. Dans notre Histoire anatomique des inflammations , nous avons rapporté des cas dans lesquels on a trouvé près de deux litres de liquide épanché d&ns la cavité enflammée du péricarde. C'est surtout après des péricardites chroniques , et particulièrement après les péricardites latentes, que l'on a décrites sous ie nom d'hydropéricardites, qu'une aussi grande quantité de liquide épanché se trouve dans la cavité péricardiaque.

Le liquide qui forme les épanchements inflammatoires péricardiaques varie par sa couleur et sa consistance; le plus souvent , que la péricardite ait été aiguë ou chronique, c'est un liquide séreux d'un jaune roussâtre; quelquefois c'est une sérosité rougeâtre plus ou moins colorée par la matière colorante du sang; quelquefois, particulièrement après la péricardite aiguë, c'est un liquide jaune verdâtre qui se rapproche dé l'aspect du pus. Dans quelques cas , qui sont le plus souvent des cas de péricardite suraiguë ou des cas de péricardite

DES PÉRICAR DITES. 3q7

chronique qui ont présenté à leur dernière période des exacerbations aiguës, ie liquide épanché est d'un rouge foncé, et des flocons fibrineux rougeâtres, déposés dans son milieu et sur les parois du péricarde, montrent qu'il s'est opéré une hémorrhagie réelle dans le sac séreux enflammé.

Au milieu de la sérosité déposée dans ie péricarde enflammé, on trouve des flocons de matière gélatiniforme, quelquefois des flocons albumineux assez denses qui ont des adhérences immédiates avec les pseudo-membranes.

Il n'existe aucune espèce de rapport entre l'intensité de la phlegmasie de la membrane séreuse du péricarde , la masse et l'épaisseur des pseudo-membranes qui se forment à sa surface et la quantité du liquide épanché dans sa'cavité. Avec des pseudo-membranes à peine évidentes, avec des lésions inflammatoires très circonscrites dans les parties solides, on peut trouver un épanchement qui distend le péricarde outre mesure, tandis que dans d'autres circonstances, avec l'inflammation la plus étendue coïncide un épanchement très peu considérable; il n'est pas rare de rencontrer des pseudo-membranes très épaisses en même temps qu'un épanchement presque nul. Quand les pseudo-membranes s'organisent, le liquide épanché diminue en général de quantité, et n'est plus constitué que par de la sérosité.

Les matières plastiques déposées dans la cavité du péricarde ? par suite de l'inflammation, sont composées d'albumine et de fibrine. Il y a quinze ans que,

3g8 LEÇONS DE M. GEIfDRIN.

dans notre Histoire analomique des inflammations , nous avons mis hors de doute la présence de ce dernier élément composant du sang dans les produits inflammatoires des cavités séreuses. Dans les cas les plus ordinairement observés, la matière plastique se présente sous la forme de couches blanchâtres , plus ou moins adhérentes à la surface de la membrane séreuse , ayant tout-à-fait l'aspect de couches d'albumine demi- concrète; on rencontre aussi en même temps des flocons , d'apparence albumineuse, nageant dans la sérosité jaunâtre ourougeâtre, qui remplit le sac séreux péricardiaque enflammé; l'albumine constitue l'élément principal des pseudo-membranes et des concrétions floconneuses encore amorphes ; la fibrine qui s'y trouve aussi ne s'y reconnaît qu'avec certaines préparations; elle a rarement, au milieu des matières plastiques , le même aspect qu'elle présente dans les caillots sanguins.

Après les péricardites très intenses , ou après les péricardites chroniques terminées brusquement par une recrudescence aiguë des accidents, l'épanchement endo-péricardiaque est ordinairement coloré par du sang; quelquefois il est tout-à-fait sanguinolent. Dans ces cas-là, l'épanchement inflammatoire participe de la nature de l'épanchement hémorrhagique; la fibrine extravasée qui se trouve en grande quantité se coagule en caillots stratifiés qui se continuent avec les couches plastiques pseudo- membraneuses adhérentes à la surface du péricarde. C'est à cette origine ? à la fois inflammatoire et hémorrhagïque des pseudo-membranes qu'il faut rapporter les formes particulières des lésions inflammatoires spé-

DES PERICARDÏTES. 399

cialement caractérisées par l'aspect comme musculaire des couches pseudo-membraneuses qui revêtent la membrane séreuse du cœur. Morgagni a signalé cette apparence des pseudo-membranes endo-péricardiaques en parlant au § i o de sa lettre XXII , d'un sujet mort d'une inflammation chronique du péricarde; le cœur était enveloppé d'une membrane d'un demi-pouce de diamètre qui avait une texture fibreuse et comme charnue. Morgagni attribuait cette production morbide à l'épaississement du péricarde c'est une erreur qui a été commune au plus grand nombre des anatomistes anciens, de présenter comme le résultat d'un épaississement de la tunique séreuse, l'épaisseur insolite qu'elle doit aux couches pseudomembraneuses adhérentes que l'inflammation produit à sa surface. Senac a aussi indiqué l'altération morbide dont il s'agit en rapportant une observation recueillie sur un homme qui , après plusieurs récidives de pleurésie, fut pris d'une oppression qui se termina parla mort : le cœur était plus gros que dans l'état normal; le péricarde était épaissi et charnu en apparence^ il était collé étroitement autour de la base des ventricules, et sur le reste de leur surface il n'était attaché que par des liens blanchâtres et nombreux; la longueur de ces liens était de trois lignes, leur épaisseur était différente en divers endroits; toute la surface du péricarde était revêtue d'un velouté semblable à celui des intestins.

Quand la mort n'arrive pas rapidement après les épanchements sanguinolents dont l'inflammation provoque le dépôt dans le péricarde, l'influence continue et prolongée du travail de coagulation du

sang épanché d'une part, et celle des mouvements du cœur sur les couches stratifiées d'autre part, déterminent la structure comme fibreuse ou plutôt fibrineuse des pseudo-membranes qui leur donne cette apparence charnue signalée par Morgagni et par Senac ; cette structure a fait croire à quelques médecins, et à G.-L. Wolf en particulier, qu'il se formait, dans ces cas, des couches musculaires nouvelles. Nous regardons comme utile de vous rapporter la principale observation, invoquée par cet anatomiste à l'appui de cette opinion, non seulement pour vous mettre à même de reconnaître l'erreur dans laquelle il est tombé, mais surtout encore parce que cette observation , outre qu'elle contient une description exacte des formes les plus remarquables des altérations que l'inflammation peut faire naître dans le péricarde, permet de déterminer comment les actes du cœur modifient les produits anomaux inflammatoires endo-péricardiaques.

Le travail de G. L. Wolf sur la formation des fibres musculaires dans les couches pseudo-membraneuses du péricarde a été soumis à la faculté de médecine de Heidelberg en i83a; il repose sur deux observations cliniques dans chacune desquelles les circonstances principales du fait sont identiques.

La première observation, la seule que nous croyons nécessaire de vous faire connaître en détail, a été recueillie sur une femme de cinquante-six ans qui appartenait à une famille clans laquelle les maladies de l'appareil circulatoire étaient héréditaires: son père était mort avec un hydrothorax et une induration osseuse

DES PÉRICARDITES. 4° l

de l'aorte; sa sœur avait succombé à un anévrysme cylindrique de toute l'aorte abdominale, dont le professeur "Nœgélé a publié l'histoire. Cette femme avait été prise plusieurs fois pendant l'été de douleurs rhumatismales , et surtout d'une céphalalgie à laquelle, ainsi qu'aux douleurs arthriiiques , elle était sujette comme tous ses parents. Elle attribuait sa maladie à une vive frayeur qu'elle avait éprouvée. De ce moment elle fut prise d'une anxiété continue et de fréquentes palpitations de cœur. Ces accidents durèrent, sans qu'il se manifestât de douleurs, pendant plusieurs années. Elle devint ensuite sujette à de fréquentes chaleurs fugaces, suivies d'une lassitude générale qui l'obligeait à passer chaque jour plusieurs heures au lit. Vers l'âge de cinquantecinq ans, elle devint sujette à de fréquentes douleurs qui devinrent de plus en plus vives, dans le côté gauche du thorax. Elle consulta alors un médecin fort expérimenté qui s'aperçut qu'elle avait une hydropéricardite. Les accidents s'aggravèrent ; lespalpitationsfurent.de plus en plus fréquentes; les extrémités se refroidissaient, l'anxiété faisait des progrès , enfin la respiration devint difficile. C'est alors que sa gaieté habituelle de l'état de santé l'abandonna; elle se tourmentait de la crainte d'être affectée de la maladie mortelle de ses parents; elle était irritable au plus haut degré; les accidents éprouvaient des variations de diminution et d'exacerbation. L'œdème se montra aux extrémités supérieures et inférieures , la respiration devint de plus en plus gênée; des douleurs se manifestèrent dans les membres; les symptômes de l'hydrothorax

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survinrent; la mort fut enfin le terme de cette maladie.

A l'ouverture du cadavre, on trouva quelques mesures d'eau dans le thorax; la masse du cœur, enveloppée par le péricarde, parut avoir son volume ordinaire. Après l'ouverture du sac péricardiaque les oreillettes et les ventricules du cœur semblèrent avoir moins de volume que dans l'état normal. Sur la surface externe du sac fibreux du péricarde se trouvaient quelques masses fibreuses et adipeuses de forme allongée; ces petites masses, d'une couleur jaune, étaient si molles qu'elles s'écrasaient facilement entre les doigts. Sur plusieurs points , et particulièrement sur la face postérieure du péricarde, ces masses étaient réunies par une couche celluleuse, ténue et filamenteuse , à tel point qu'en ce lieu ces masses et le tissu cellulaire interposé entre elles étaient condensées en une membrane celluleuse qui adhérait étroitement à la surface fibreuse du péricarde. La portion gauche de la fibreuse péricardiaque, correspondant au sommet du cœur, était très étroitement adhérente aux fibres musculaires de la portion costale gauche du diaphragme. La membrane fibreuse du péricarde n'avait subi aucune altération; la membrane séreuse pariétale du péricarde était plus épaisse que dans l'état normal; elle avait perdu sa diaphanéité. Cet état anomal n'était pas dû uniquement à la condensation du tissu cellulaire adjacent, comme on s'en assura par la dissection. La lame séreuse viscérale n'avait point éprouvé les mêmes altérations , elle n'était ni épaissie ni changée dans sa structure; les pseudo-membranes qui la revê-

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taient pouvaient en être aisément détachées, et, après cette préparation, la diaphanéité de cette membrane laissa voir, comme dans l'état normal, la couleur et l'aspect naturel de la surface du coeur adjacente. Entre les deux feuillets séreux se trouvait interposée une masse d'apparence musculaire qui adhérait aux couches de lymphe plastique qui revêtaient immédiatement la séreuse du péricarde. Les fibres d'apparence musculaire répondaient à toute l'étendue de la surface séreuse du péricarde; elles partaient de la base du cœur sur la surface externe des gros vaisseaux qui s'y implantent, elles couvraient toute la surface des oreillettes et des ventricules, pour aller aboutir au sommet du cœur en suivant des directions queG.-L. Wolf décrit avec beaucoup de détails. On voit par ces directions que la disposition de ces fibres était la même que celle qui appartient aux fibres musculaires normales du cœur. Ces fibres d'apparence musculaire suivaient des directions tout-àfait parallèles à celles qui ont été reconnues aux fibres du cœur par l'anatomiste célèbre dont l'auteur de la dissertation citée porte le nom , C.-F. Wolf. Le cœur placé au milieu de ces couches pseudo-membraneuses, d'apparence musculaire, en était séparé par une couche plastique comme villeuse se détachant facilement de la membrane séreuse viscérale qui semblait épaissie. La couche d'apparence musculaire intra-péricardiaque était ainsi disposée comme une enveloppe exactement modelée sur les formes du cœur, qui se détachait facilement de la séreuse du péricarde. Le tissu musculaire propre du cœur avait presque entièrement disparu j dans les parois du ven-

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tricule droit principalement, il était converti en une couche graisseuse, d'une couleur jaune, ayant environ l'épaisseur du doigt, étroitement adhérente au péricarde; l'épaisseur de cette couche graisseuse était proportionnée à l'épaisseur normale de la couche musculaire propre aux parois du cœur. Dans les parois des oreillettes, la conversion en tissu graisseux était peu prononcée et ne se montrait que sur deux points peu étendus du sommet du cœur; on pouvait constater le passage de la substance musculaire à la couche graisseuse , et reconnaître ainsi que cette couche n'était que le résultat de la dégénérescence du tissu musculaire de l'organe. Sur tout le reste de l'étendue des ventricules, la couche graisseuse ne paraissait pas le résultat de la dégénérescence de la substance musculaire, car elle était nettement séparée et se détachait facilement de la couche musculaire adjacente. En aucun point, on ne distinguait de masses graisseuses interposées entre les fibres musculaires; la couche graisseuse adhérait seulement à la surface de la couche musculaire; elle était moins dense sur le ventricule gauche que sur le droit. La paroi musculaire du cœur était réduite à environ une ligne d'épaisseur au ventricule droit, et à deux lignes sur plusieurs points du ventricule gauche où elle ne consistait plus que dans des faisceaux musculaires séparés, semblables à de petits muscles qui adhéraient à la membrane interne des ventricules et se confondaient extérieurement dans une lame de fibres transversales, en dehors de laquelle se trouvait la couche adipeuse. Ces portions musculaires étaient d'un tissu si lâche qu'elles se rompaient avec

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une extrême facilité; elles avaient la couleur feuille morte. La cloison inter-ventriculaire avait subi peu de changements; son tissu était lâche et ramolli ; les valvules mitrale et tricuspide ainsi que leurs colonnes charnues ne présentèrent rien d'insolite. Une masse adipeuse très prononcée entourait le limbe de chaque orifice veineux ; les orifices artériels et leurs valvules ne présentaient rien d'insolite.

La maladie qui a fait le sujet de l'observation clinique précédente a été une péricardite chronique qui ne paraît avoir présenté à aucune époque de sa durée les symptômes de l'état aigu. Les désordres reconnus à l'ouverture du cadavre, décrits avec le plus grand soin, sont des exemples remarquables des altérations qui se produisent dans le péricarde et dans le cœur, après la péricardite, et par suite des changements que subissent, avec le temps, les organes qui ont été affectés , et la lésion de texture que l'inflammation a déterminée en eux.

La surface externe du sac fibreux péricardiaque était doublée par une couche de tissu cellulaire condensé, qui formait comme une membrane additionnelle au moins sur la paroi postérieure de ce sac ; c'est cette couche celluleuse que Senac a considérée comme la troisième tunique du sac péricardiaque. Cette couche cellulaire condensée est le résultat de l'influence mécanique du poids insolite du cœur et du liquide contenu dans le péricarde sur le tissu cellulaire du médiastin ; elie est la dernière trace de l'injection et même de l'induration inflammatoire qui se rencontrent sur la paroi externe du péricarde enflammé

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dès la première période de la péricardite. Cette membrane additionnelle et extérieure au péricarde se produit toutes les fois que le sac péricardiaque se trouve pendant long-temps en rapport, par suite d'états morbides, avec des lésions qui augmentent le poids, le volume, ou seulement la puissance locomotive de son contenu ; c'est pourquoi elle ne manque presque jamais quand Fhydro-péricardite a persisté long-temps , quand le cœur est soudé au péricarde par des pseudo- membranes épaisses et solides, quand les parois des ventricules du cœur sont fortement hypertrophiées.

La membrane séreuse pariétale du péricarde était devenue laiteuse, épaissie et opaque, cet épaississe* ment appartient exclusivement à la péricardite chronique ; il ne cesse pas sur les points du sac séreux qui sont tapissés par des pseudo-membranes adhérentes. Cette altération de la membrane séreuse s'observe bien plus fréquemment sur le péricarde pariétal que sur celui qui revêt la surface du cœur; dans beaucoup de cas elle se rencontre par taches sur cette dernière tunique.

Le produit morbide, sur lequel s'est le plus fortement concentrée l'attention de l'auteur de l'observation a été la couche de tissu d'apparence musculaire développé dans le sac péricardiaque , et entourant le cœur sur toute sa périphérie. Sur les points où la matière plastique n'avait pas encore atteint toute la densité d'une couche solide à fibres évidentes , d'apparence musculaire , G.-L. Wolf a reconnu à l'examen microscopique une texture granuleuse semblable à celle que présentent les ovules des

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poissons. Les granulations réunies formaient de petites masses lobnleuses et présentaient par places de petits pédoncules , par lesquels elles semblaient adhérer les unes aux autres, et qui paraissaient être les rudiments des fibres dont le développement devait ultérieurement s'accomplir. Quant à la matière plastique qui avait la disposition fibreuse et la solidité qui la rendaient semblable à une couche musculaire, l'inspection microscopique faisait reconnaître des fibres disposées comme les fibres des nerfs; chaque fibre semblait formée de plusieurs fibrilles intriquées de diverses manières, qui laissaient voir entre elles des interstices semblables à de petites ouvertures. Il importe peut-être de faire remarquer que la pièce anatomique sur laquelle ont porté les investigations microscopiques avait séjourné dans l'alcool; Wolf essaya en vain de lui rendre la couleur des masses musculaires qu'elle avait à l'état frais, par l'immersion clans une dissolution alcaline, comme Alex, de Humboldt a constaté qu'on pouvait le faire pour les masses réellement musculaires.

Est-il besoin d'insister ici sur l'erreur où Wolf s'est laissé aller en adoptant, sur ces seules données, la nature musculaire des produits qu'il a trouvés dans le péricarde? Les fibres musculaires examinées à la loupe présentent des plis transversaux, onduleux, parallèles, qui deviennent plus évidents que dans l'état frais par la macération dans l'alcohol; elles ont une disposition fasciculée et présentent dans leurs interstices une texture cellulaire ou cellulo- lamineuse évidente; elles ont des adhérences à des couches fibreuses avec les fibres desquelles on peut constater leur

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continuité, ou elles se terminent en lamelles ou en cordons tendineux . etc. Rien de semblable n'existait sur la matière solide rencontrée par G. -L. Wolf dans le péricarde, cette matière non condensée avait l'apparence plastique et la texture granuleuse que nous avons observée maintes fois sur les couches fibrineuses des sacs anévrysmaux et dans les couches fibrineuses coagulées qui se trouvent souvent dans les interstices des colonnes charnues du cœur, lorsque la mort arrive après une maladie organique des parois de cet organe. Le produit observé par Wolf était semblable à celui que Morgagni avait déjà signalé; c'était delà fibrine. L'analyse chimique que Léop. Gmelin en a faite et que l'auteur rapporte, l'a d'ailleurs démontré. La texture fibreuse, d'apparence musculaire et la disposition des fibres décrites par Wolf, sont les formes de la coagulation de la fibrine , produites par l'action continue , exercée par le cœur sur les produits endo-péricardiaques. Cette action, qui rapproche et éloigne alternativement les surfaces opposées et qui les fait glisser parallèlement l'une à l'autre, exerce nécessairement une influence immédiate sur la coagulation et sur la forme du coagulum de la matière plastique. La preuve de cette influence mécanique se trouve dans la disposition même des fibres du coagulum fibrineux reconnue par Wolf; ces fibres étaient disposées , par leur direction , comme les fibres mêmes du cœur; c'est que les mouvements du cœur étant exécutés par ses fibres sont nécessairement accomplis suivant leur direction; c'est donc suivant cette direction que s'allongent et se raccourcissent

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successivement au moins soixante fois par minute les matières visqueuses qui se trouvent déposées dans le péricarde.

Les altérations les plus remarquables signalées dans l'observation de G.-L. Wolf sont celles que le cœur avait lui-même éprouvées consécutivement à la maladie du péricarde. Ces altérations consistaient dans l'atrophie des parois musculaires du cœur, la dégénérescence de la fibre musculaire en tissu graisseux, et enfin la conversion du tissu cellulaire sous-péricardiaque en tissu adipeux.

L'atrophie des parois du cœur s'annonçait par l'amincissement de la paroi musculaire, portée au point que l'épaisseur du ventricule droit était réduite à une Hgne, et celle du ventricule gauche à deux lignes ; par ia disgrégation en faisceaux isolés de la substance musculaire du cœur et par sa décoloration. La dégénérescence graisseuse se reconnaissait par le changement des fibres musculaires en un tissu jaune , homogène , friable , dans lequel Wolf constata la présence de la graisse en le pressant entre deux feuilles de papier= Enfin, la conversion du tissu cellulaire sous-péricardiaque en tissu adipeux était évidente par la présence d'une couche graisseuse interposée entre le feuillet viscéral du péricarde et la couche musculaire adjacente, sans continuité de cette couche musculaire avec la couche adipeuse.

Ces altérations du tissu du cœur sont le résultat évident du repos forcé dans lequel sont retenues les parois du cœur par l'influence mécanique exercée

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sur elles par les couches solides formées dans le péricarde et par l'altération de nutrition qui est le résultat constantdu repos forcé et prolongé des fibres musculaires. Elles constituent le plus haut degré des altérations que les anciennes péricardites produisent parles lésions de structure qu'elles déterminent, Nous les avons observées plusieurs fois , voici avec quelle disposition.

Quand la péricardite est terminée, elle laisse après elle des pseudo-membranes plus ou moins solides disposées par lamelles ou par des couches de tissu cellulaire qui font médiatement adhérer les feuillets opposés du péricarde. Si l'action du cœur -surmonte les obstacles que ces produits morbides opposent àses mouvements, ses fibres s'hypertrophient à un degré plus ou moins prononcé qui acquiert quelquefois un assez haut degré et qui porte ordinairement sur l'extrémité inférieure du cœur, c'est-à-dire sur le milieu des anses musculaires. Le résultat de cette hypertrophie est le changement de forme de cœur, qui devient sphérique à son extrémité. Les colonnes charnues participent habituellement peu à cette hypertrophie, et lorsqu'elles y participent, ce n'est ordinairement que sur les colonnes charnues des valvules qu'elle est évidente.

Lorsque la péricardite a une marche chronique, des feuillets pseudo-membraneux superposés doublent la séreuse péricardiaque , et comblent, avec de la sérosité en plus ou moins grande quantité déposée dans sa cavité, le sac péricardiaque. Dans ce cas, si la péricardite a suivi une marche continue, le cœur, au lieu de s'hypertrophier, subit les altérations a tro -

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phiques qui se sont présentées dans l'observation de Wolf. Au premier degré de cette altération , ia surface du cœur est ridée, le tissu musculaire est ramolli et d'un jaune pâle, surtout vers la pointe du cœur. A mesure que l'état anomal du cœur et de ses annexes se prolonge, la paroi du cœur décolorée et ramollie s'écarte du péricarde et semble se refouler en dedans par la formation d'une couche de tissu cellulaire adipeux qui croît et s'interpose entre la séreuse du péricarde et la surface du cœur. Pendant ce temps-là , les fibres décolorées du cœur à la surface de cet organe admettent en elles des molécules graisseuses qui se substituent à celles qui appartiennent normalement à la substance musculaire, en sorte que la fibre musculaire s'infiltre successivement de graisse. Cette transformation commence habituellement à la surface du cœur; elle occupe presque toujours la pointe du cœur d'abord , et envahit successivement toutes ses parties, C'est aussi sur la pointe du cœur que la couche musculaire passée à l'état gras est la plus épaisse. Les parties qui sont les plus rarement dégénérées sont la cloison, et surtout les colonnes charnues. Dans quelques cas, la dégénérescence graisseuse occupe des plaques plus ou moins larges, asseznettement limitées, pénétrant lamoitiéou les deux tiers de l'épaisseur du cœur de dedans en dehors.

Lorsque l'altération du cœur est encore plus ancienne, le tissu musculaire du cœur ne se trouve plus seulement dégénéré en graisse, il est de plus atrophié , et la graisse provenant de la couche adipeuse qui s'est formée à sa surface sous le péri-

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carde , s'est comme insinuée entre les fibres musculaires, les a séparées en faisceaux écartés, qui sont eux - mêmes formés d'une substance musculaire passée au gras.

La dégénérescence graisseuse du cœur et l'atrophie de cet organe avec formation d'une couche adipeuse sous-péricardiaque sont des lésions très fréquentes sur le coeur de ceux qui périssent avec des péricardites chroniques; nous ne les avons jamais trouvées après les péricardites terminées, quelque considérables et étendues que fussent les adhérences pseudo-membraneuses anciennes passées à l'état de tissu cellulaire ou de lamelles comme cellulo-fibreuses. Après les péricardites terminées, en même temps que les adhérences plus ou moins lâches ou serrées endo-péricardiaques, nous avons très souvent rencontré l'hypertrophie toujours avec dilatation des parois, portant principalement sur le ventricule gauche et sur l'extrémité du coeur.

Nous n'avons jamais observé la dégénérescence graisseuse , et même seulement la décoloration du tissu musculaire du cœur, quand il y avait hypertrophie et des traces de péricardite terminée. Nous avons rencontré plusieurs fois la dégénérescence graisseuse du cœur, malgré la présence de l'hypertrophie, lorsque le péricarde présentait encore des pseudo-membranes qui n'étaient pas arrivées toutà-fait à la structure cellulaire achevée, et contenait en même temps un épancheraient séreux plus ou moins considérable , en un mot lorsque la phlegmasie péricardiaque chronique n'était pas terminée au moment de la mort.

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Le fait important qui ressort des résultats des recherches d'anatomie pathologique établis dans l'observation empruntée par nous à G.-L. Wolf , c'est que le travail imflammatoire persistant autour du cœur et produisant d'une manière continue dans le sac péricardiaque le liquide séreux et les matières plastiques, a déterminé l'atrophie et la dégénérescence graisseuse du tissu du cœur.

Il n'existe pas, du moins à notre connaissance, d'exemple de dégénérescence graisseuse du cœur trouvée après la péricardite aiguë, et par conséquent avec les désordres anatomiques qui annoncent la présence de cette maladie, c'est-à-dire l'épanchement séreux et les pseudo-membranes récentes et encore imparfaitement organisées. Bien. loin d'occasionner cette altération , le résultat de la péricardite aiguë est de faire disparaître la graisse déposée dans les sillons du cœur et sur les replis du péricarde , comme on en peut juger par l'apparence ridée que présente dans ces cas le cœur à sa surface , quoiqu'il ait toute l'épaisseur de ses parois , et par la laxité du tissu cellulaire des lieux où existait la graisse, lequel contient encore dans son épaisseur une certaine proportion de molécules adipeuses. C'est à la péricardite chronique seule que se rapporte comme lésion secondaire la formation des couches adipeuses sous-péiicardiaques , la dégénérescence graisseuse et la raréfaction du tissu du cœur, altérations qui ne semblent que des degrés différents de la même anomaiotrophie du cœur produite par l'inflammation chronique du péricarde.

Nous vous signalerons plus tard la dégénération

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graisseuse des parois clu cœur dans les cas d'hypertrophie de cet organe, Cette dégénération est survenue dans le cas que nous avons rapporté par suite de la formation de couches pseudo-membraneuses plus ou moins solides à la surface externe du cœur ; vous verrez la même altération sur des cœurs hypertrophiés et dilatés , coïncider avec des couches fibrineuses stratifiées, grisâtres, décolorées, plus ou moins solides , déposées dans les cavités du cœur comme une doublure interne et intriquées avec les colonnes charnues. L'altération graisseuse est dans ces cas différents toujours due à la même cause immédiate; elle est le résultat de la gêne continue apportée aux mouvements du cœur par des produits morbides B disposés soit à l'extérieur du cœur, soit dans ses cavités. Le repos forcé et presque absolu dans lequel les fibres musculaires du cœur sont retenues par ces produits morbides, est toujours la cause immédiate de l'altération de nutrition que les fibres musculaires du cœur subissent peu à peu par la prolongation de l'état morbide. Dans cette altération , des molécules adipeuses se substituent aux molécules constitutives du tissu musculaire qui disparaissent.

Dans des cas rares de péricardite chronique , la couche fibrineuse condensée endo - péricardiaque peut contenir, dans son épaisseur ou à sa surface, des concrétions calcaires aplaties et appliquées sur le cœur ; nous en avons vu un exemple dans lequel la couche calcaire ossifiée avait au moins trois centimètres de diamètre, sur une épaisseur de près de

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cinq à six millimètres , et était étroitement soudée sur le péricarde viscéral à la surface de la base du ventricule gauche par une adhérence cellulaire très solide ; M. Louis a rapporté dans un mémoire sur la péricardite , inséré dans le numéro de janvier 1826 du journal la B.evue médicale, deux faits dans lesquels des ossifications considérables s'étaient formées dans le tissu pseudo-membraneux endo-péricardiaque. C'est vraisemblablement un cas semblable que Cheselden observa sur le cadavre d'un homme phthisique , où il trouva le péricarde adhérent à toute la surface du cœur et ossifié dans une assez grande étendue.

Les plaques fibro-celluleuses qui persistent, après la péricardite , à la surface de la membrane séreuse , peuvent acquérir la structure fibro-cartilagineuse et contenir dans leur épaisseur des concrétions calcaires. Nous avons trouvé deux paillettes osseuses de sept à huit millimètres de diamètre sur deux pla-» ques qui existaient sur le péricarde d'un vieillard. Cette dégénération osseuse des plaques est nécessairement , comme ces plaques elles-mêmes , le résultat d'anciennes péricardites. Ce sont sans doute des lésions de cette nature qui ont été décrites sous îe nom de pétrification du péricarde par Vieussens et Duverney, cités par Portai dans son Anatomie médicale. Vous ne confondrez pas ces ossifications avec celles qui se produisent dans les fibro-péricardites dont il sera ultérieurement question.

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