CANCER DU PANCRÉAS

il pourra ne paraître que d’une façon tardive, ou même manquer complètement.

Quoi qu’il en soit, le cancer du pancréas n’est pas, en général, une lésion très rare ; on le rencontrerait dans 29 autopsies sur 467 selon Willigk. Et, pour ce qui concerne le cancer de la tête, il est, dans l’espèce, très fréquent, puisque, d'après Ancelet, sur 200 cas, la lésion occupait toute l’étendue de l’organe, la tête y compris 88 fois, la tête seule, 33 fois. Ces statistiques nous font comprendre que le canal cholédoque devra participer fréquemment à la lésion carcinomateuse du pancréas. Tantôt, il s’agit là d’un simple phénomène de compression ; tantôt les parois du conduit sont envahies par la lésion carcinomateuse. Toujours est-il que, sur 37 cas de cancer de la tête du pancréas, l’ictère se verrait 24 fois, si l’on en croit Da Costa. L’ictère, en pareil cas, coexiste souvent (15 fois) avec l’ascite en raison des relations qui unissent le pancréas et les veines mésaraïques. C’est le squirrhe qui s’observe surtout dans le pancréas (1).

Je viens de signaler une des causes les plus communes de la compression du canal cholédoque. Je me bornerai maintenant à déclarer en passant qu’un grand nombre d’autres lésions ayant pris naissance au voisinage des voies biliaires, sont capables d’amener le même résultat. L’énumération de ces causes diverses d’oblitération du canal cholédoque serait trop longue et peut-être sans beaucoup d’intérêt. Vous en trouverez, du reste, un exposé très méthodique et présenté au point de vue surtout des applications cliniques dans l’ouvrage de M. Murchison ( loc . cit., p. 340).

Nous en avons fini, Messieurs, avec l’anatomie patholo-

(1) Les documents qui ont servi à l’exposé de cette question sont empruntés à l’ouvrage de Friedreih : Ziemssen’s Handbuch , 8. Bil., 88 halft, P. 288.

gique des voies d’excrétion biliaire. Actuellement, nous allons procéder à l’étude des altérations qui affectent la glande ellemême ; nous commencerons par les inflammations ou hépatites et, parmi celles-ci, j’envisagerai en premier lieu celles qui, se produisant selon le mode chronique, s’attachent originairement à la gangue conjonctive, ou autrement dit à la capsule de Glisson. Les lésions du parenchyme ne sont, en semblable occurence, que secondaires, consécutives.

Vous avez reconnu que c’est la cirrhose que j’ai en vue. Cette altération du foie appartient à un groupe d’inflammations chroniques dont l’homogénéité ne laisse pas grand’chose à désirer ; toutes les individualités de ce groupe sont, en effet,, formées sur le même modèle ou à peu près. Je crois utiley avant d’exposer le cas spécial qui doit nous occuper particu lièrement, de résumer devant vous les traits généraux qui distinguent ce genre d’inflammation.

1° Tout d’abord, ce qui caractérise anatomiquement ces inflammations chroniques, c’est la production exagérée du tissu conjonctif ou lamineux s’opérant au sein même de la trame conjonctive, propre à la région, au tissu de l’organe.

2° Cette production s’effectue en quelque sorte d’emblée, sans être accompagnée ou précédée d’une hypérémie très accentuée. L’exsudation interstitielle ne paraît pas jouer, dans ces conditions, un rôle très important.

3° Le processus qui préside, ici, à la formation nouvelle du tissu conjonctif, rappelle, dans ses caractères essentiels, celui qui, dans les inflammations aiguës, aboutit à la formation des cicatrices.

a) Ainsi, dans les premières phases de son évolution, la trame conjonctive naturelle semble infiltrée d’éléments embryonnaires qui, par leurs propriétés morphologiques, ne peuvent pas être séparés des leucocytes et sont probablement d’ailleurs, en partie au moins, des leucocytes. Il y a là quelque chose d’analogue au tissu de granulation des plaies.

b) L’évolution ultérieure est celle du tissu conjonctif en voie

de formation. Il se produit, en effet, au sein des parties affectées : ot. des cellules d’apparence fusiformes qui deviennent des cellules plates; — 6. des faisceaux de fibrilles plus ou moins denses. Consécutivement, les cloisons conjonctives, même celles qui, à l’état normal, sont délicates, se trouvent transformées en une cloison fibroïde épaisse et qui tend sans cesse à s’épaissir.

4° Le tissu conjonctif de formation nouvelle jouit souvent de la propriété de rétraction. En tout cas, il se substitue nécessairement aux éléments spécifiques de la région. Aussi en résulte-t-il que ceux-ci, à savoir les éléments nerveux et musculaires, les cellules glandulaires, etc., sont étouffés, aplatis et semblent en train de disparaître. En définitive, de quelque organe qu’il s’agisse, nerf, muscle, glande, etc., cet organe, au dernier terme du processus, peut être littéralement converti en une masse fibroïde privée nécessairement de ses fonctions naturelles.

5° Les considérations qui précèdent font saisir suffisamment l’opportunité des dénominations appliquées à ce groupe particulier d’inflammations chroniques. Cruveilhier les désigne sous le nom de métamorphoses fibreuses. D’autres les appellent productives, néoplasiques, en spécifiant que c’est d’une formation nouvelle de tissu conjonctif qu’il s’agit. Dans les parenchymes, dans les muscles, elles portent le nom ^inflammations interstitielles , quelquefois de scléroses, ou encore de cirrhoses, par allusion à l’affection hépatique, dite cirrhose, qui est considérée comme un type du genre.

6e Un caractère clinique de ces inflammations qui mérite d’être relevé, c’est qu’elles sontàpeu près toujours chroniques primitives ou primitives chroniques : C’est ainsi que, dans la nomenclature employée par Laennec, Landré Beauvais, Poilroux, on qualifie les inflammations qui, d’emblée, sans passer par une période aiguë, se constituent telles quelles, à l’état subaigu ou chronique.

Il ne faut pas oublier, toutefois, que dans certains cas, l’in-

flammation scléreuse procède directement de l’inflammation aiguë. Je vais vous citer, à l’appui, quelques exemples : a) Le rhumatisme noueux peut prendre origine dans un accès de rhumatisme articulaire aigu ; — h) ho, pneumonie chronique ou interstitielle ou fihroïde peut se développer à la suite de la pneumonie aiguë lobaire, douée de tous les attributs caractéristiques. — c) Enfin, nous verrons que certaines formes de cirrhoses se constituent quelquefois comme maladie chronique à la suite d’un état aigu. Sans doute, ces cas sont rares, exceptionnels, mais ils suffisent pour établir le lien entre l’état chronique et l’état aigu.

J’ajouterai que les processus inflammatoires que nous étudions sont sujets, si l’on peut ainsi dire, à des exagérations momentanées ou poussées aiguës , rappelant ce que M. Paget a désigné sous le nom à' inflammations récurrentes. Nous rencontrerons plusieurs fois ces phases marquées anatomiquement et cliniquement par une tendance à l’acuité dans l’histoire delà cirrhose.

7° Le groupe anatomo-pathologique sur lequel j’appelle votre attention est représenté dans la clinique d’une manière assez imposante. Il comprend, en effet, et je ne fais qu’une énumération incomplète, la pneumonie interstitielle, les lésions dites myo-sclérotiques de la paralysie pseudo-hypertrophique, les diverses formes de scléroses des centres nerveux, la néphrite interstitielle (une des formes de la maladie de Bright) ; enfin, au premier rang, l’hépatite interstitielle. Ces deux termes — hépatite interstitielle — répondent à peu près à l’ancienne dénomination de cirrhose, mais ils sont plus larges et plus compréhensifs : c’est de la maladie qu’ils désignent dont nous allons maintenant tracer la description.

Il convient de diviser les hépatites interstitielles scléreuses en deux catégories : 1° Celles qui n’affectent qu’une partie de l’organe — hépatites interstitielles partielles et qui se produisent, en général, d’une façon consécutive, au voisinage des tumeurs ou des corps étrangers (tubercules, kystes hydatiques, syphilome, etc., etc.); 2° les hépatites scléreuses to-