DÉGÉNÉRATION GRAISSEUSE DES CELLULES HÉPATIQUES
aux dépens de la substance même du protoplasma ; 2° ou bien d’une sorte de substitution, d’infiltration consécutives.
Une simple tuméfaction de la cellule, avec augmentation de son opacité relative, accroissement du nombre des granulations protéiques et graisseuses qui existent toujours à l’état normal (tuméfaction trouble) constitue fréquemment le premier terme de cette dégénération. Au dernier terme, il s’agit d’une destruction totale de l’élément, qui n’est plus représenté que par un petit amas de granulations graisseuses plus ou moins cohérentes, le contour cellulaire et la masse du protoplasma ayant disparu.
D’une façon générale, on peut dire que la destruction cellulaire par le procédé que je viens de décrire peut revêtir deux formes principales : la forme aiguë ou même suraiguë, et la forme lente.
a) Un exemple de la première forme nous est donné par l’altération hépatique connue sous le nom d 'atrophie jaune aiguë du foie. Sur certains points de l’organe ainsi altéré, ceux qui ont une coloration brun accajou contrastant avec la couleur jaune d’or des autres parties, les cellules hépatiques peuvent être complètement détruites et n’être plus représentées que par un détritus granulo-graisseux. La disparition d’un grand nombre d’éléments cellulaires, en pareil cas, s’accompagne de modifications profondes dans la composition chimique du foie. C’est ainsi que, sous forme cristalline, on trouve, soit immédiatement, lors de l’autopsie, soit un peu plus tard, des amas de leucine et de tyrosine. Ces cristaux sont souvent en quantité telle qu’ils paraissent oblitérer la lumière de vaisseaux volumineux. La leucine et la tyrosine, dont je vous entretiendrai bientôt, sont des corps azotés analogues par leur constitution élémentaire à l’acide urique et à l’urée, moins oxydés que ces derniers. Je dois vous signaler à ce propos le fait suivant : la production de l’urée et de l’acide urique semble devoir être comptée, si l’on en croit des recherches récentes, parmi les fonctions les plus importantes du foie. Cette production de la leucine et de la tyrosine, au lieu et place de l’urée et de l’acide urique, paraît être un phé
nomène vital. En effet, pendant la vie, dans les cas d’atrophie jaune aiguë du foie, il est de règle que la leucine et la tyrosine se montrent dans l’urine en même temps que l’urée y fait défaut ou n’y est plus que dans une proportion très minime.
b) Le même processus de destruction des éléments cellulaires du foie, sur une grande échelle, se montre encore, mais cette fois d’une façon lente , dans différents cas d’altérations chroniques du foie consécutives à l’oblitération permanente des voies biliaires. Le foie qui, d’abord, en général, devient plus gros et prend une couleur vert-olive, subit à un instant donné une atrophie plus ou moins rapide. On y reconnaît, à l’autopsie, quelques-uns des caractères macroscopiques de l’atrophie jaune sur lesquels nous insisterons prochainement. De plus, le microscope y décèle l’existence d’une destruction plus ou moins généralisée et plus ou moins accentuée des cellules hépatiques. C’est même dans ces circonstances que la destruction totale des cellules hépatiques a été notée pour la première fois par deux auteurs anglais, Williams et Budd. Il n’est pas inutile de faire remarquer que la présence de la leucine et de la tyrosine (Harley) au sein du tissu hépatique a été plusieurs fois reconnue dans ces cas d ' atrophie j aune consécutive e tque là aussi, comme dans l’atrophie aiguë, on observe des phénomènes cliniques se rapportant au syndrome ictère grave. J’aurai soin, plus tard, de démontrer que, contrairement à l’opinion de Rokitansky et Dusch, cette destruction des cellules hépatiques n’est pas le résultat de l’action de la bile et en particulier des acides biliaires sur les tissus.
Les cellules hépatiques peuvent encore devenir le siège de l’altération amyloïde. Dans le foie, de même que dans les autres viscères, cette altération débute par les capillaires artériels et ne se répandrait que secondairement sur les éléments glandulaires. C’est là un point que nous aurons à traiter en détail. Toujours est-il que l’altération se prononce primitivement dans la zone moyenne du lobule. Les cellules hépatiques, altérées de la sorte, paraissent plus volumineuses, leurs