SYMPTÔMES

se fait en règle générale d’une façon lente. Cette règle souffre des exceptions, beaucoup moins nombreuses pourtant que ne semblent le croire quelques auteurs. Ainsi, vous entendez, souvent dire que la lésion du gros rein blanc, avec toutes ses conséquences cliniques, a souvent pour point de départ la scarlatine, danslecours de laquelle elle se développerait d’une façon aiguë ; or, si l’on cherche les preuves de cette assertion on ne les trouve nulle part. La néphrite scarlatineuse est une affection à part, qui évolue à sa manière et qui, au point de vue anatomique, ainsi que nous le verrons plus tard, se rapproche beaucoup de la néphrite interstitielle.

Il est vrai que la néphrite parenchymateuse permanente commence quelquefois d’une manière aiguë, c’est-à-dire brusquement, avec accompagnement d’un appareil fébrile plus ou moins prononcé et plus ou moins durable. Mais il faut reconnaître aussi que ces exemples sont peu nombreux ; ils paraissent s’observer plus fréquemment en Angleterre que partout ailleurs. Ainsi, M. Bartels, qui observe en Allemagne, dit n’avoir rencontré, dans sa pratique, qu’un cas de ce genre ; Wilks, au contraire, en a rassemblé 4 ou 5, Dickinson à peu près autant , Bright en avait cité trois pour son compte ; je ne crois pas qu’il en existe un très grand nombre dans les publications françaises.

Tous ces cas paraissent avoir pour caractère commun de se développer sous l’influence du froid, le corps étant en sueur. Ainsi, dans une des observations de Wilks (1), un homme de 28 ans, ayant chaud et étant ivre, se jette dans la Tamise et nage pendant quelque temps : le lendemain il présente une anasarque considérable, une fièvre intense ; les urines sont rares et sombres, fortement albumineuses. Le malade succombe au bout de trois mois, à la suite d’une inflammation gangréneuse delà peau des jambes et du scrotum, consécutive à des ponctions faites pour évacuer le liquide de l’œdème. A l’autopsie, on trouve les reins très volumineux et présentant déjà à cette époque les caractères du gros rein blanc. — Tou-

(i) Cases of Bright' s Disease {Guy' s Hospital Reports , 1852, 23 observations.)

NÉPHRITE PARENCHYMATEUSE.

tes les observations de maladie de Bright parenchymateuse à début aigu, paraissent faites à peu près sur le même modèle.

A part cette circonstance de l’application du froid, et abstraction faite aussi de l’influence de la scarlatine qui paraît n’avoir rien de commun avec le développement du gros rein blanc, on ne trouve à signaler, dans Y étiologie de cette affection aucune condition déterminante. On a beaucoup parlé de l’influence de maladies autres que la scarlatine, à savoir : la rougeole, la diphthérie, l’érysipèle, l’action de certains agents sur le rein (cantharides, térébenthine, copahu, etc.). Sous l’influence des causes précédentes, il se produit souvent, en effet, de l’albuminurie et une altération granuleuse plus ou moins accusée des épithéliums; mais jamais on n’a établi nettement qu’une maladie de Bright permanente ait reconnu une semblable étiologie.

B. Quoi qu’il en soit, que le début ait été lent ou rapide, dans la période d’état de la maladie, les symptômes sont toujours à peu près les mêmes.

1° Les urines sont rares et dans lapériode aiguë quelquefois très rares ; dans les conditions ordinaires même, on trouve 500 ou600gr. pour les 24 heures. Ce fait qui constraste avec ce qui se voit dans la néphrite interstitielle, est d’autant plus intéressant que les malades atteints de néphrite parenchymateuse ont un besoin incessant d’uriner; ils ont, comme disent les Anglais, la vessie irritable ; mais, si l’on mesure la quantité des urines rendues dans un temps donné, on constate qu’elle est très faible. Cette rareté des urines est d’ailleurs expliquée : par l’hydropisie, qui est-ici un phénomène habituel ; par l’anémie de la substance corticale du rein qui n’est pas, dans cet ordre de faits, l’occasion d’un travail de compensation cardiaque; peut-être aussi, par l’abondance des cylindres urinaires, qui, dans certains cas au moins, peuvent jouer le rôle d’infarctus tubulaires et entraver la sécrétion.

La proportion à'urèe est en général au-dessous de la normale (15, 20 gr.) . L’existence dans le liquide des hydropisies d’une certaine quantité d’urée, et le ralentissement du processus de la nutrition, constant chez ces malades toujours

MARC ri E ET COMPLICATIONS. 335

plus ou moins cachectiques, paraissent suffire à expliquer ce fait.

L’excrétion de Y’ acide urique paraît n’éprouver aucune modification appréciable.

V albuminurie est très accentuée dans cette forme de maladie deBright ; certains malades perdent dans les 24 heures, 15 à 20 gr. d’albumine ; l’urine en contient donc alors 3 0/0, c’està-dire une proportion plus forte que celle qui existe dans la sérosité des vésicatoires.

2° Après les caractères fournis par l’examen des urines, F hydropisie est le phénomène le plus saillant ; elle est, pour ainsi dire, constante dans la forme de maladie de Bright que nous étudions, et, de plus, elle amène souvent la mort, soit par elle-même (hydrothorax, etc.), soit en devenant le point de départ d’accidents variés : les érysipèles gangréneux, les phlegmons de mauvaise nature sont beaucoup plus fréquents dans cette variété d’hydropsie que dans toutes les autres.

3° A l’inverse de ce qu’on observe dans le cas de rein contracté, les sujets atteints de néphrite parenchymateuse deviennent rapidement cachectiques et anémiques : la perte d’une grande quantité d’albumine contribue à coup sûr à produire ce résultat.

Ces malades sont dyspeptiques, et deviennent sujets aux vomissements. Suivant MM. Fenwick (cité par Grainger Stewart), et Wilson Fox, il se produirait souvent dans la néphrite interstitielle une gastrite intertubulaire, et, au contraire, une lésion particulière des follicules dans la néphrite parenchymateuse.

Enfin, et je me borne à vous rappeler ce fait déjà signalé précédemment, l’hypertrophie du cœur, l’hémorragie cérébrale, larétinite albuminurique, etc., n’appartiennent pas à la néphrite parenchymateuse, ou ne s’y montrent (d’après quelques observateurs) que dans la période atrophique.

La mort survient par suite de circonstances variées : j’ai déjà parlé des érysipèles de mauvaise nature et des hydropisies viscérales qui sont la cause la plus fréquente de la terminaison fatale. Les phlegmasies viscérales ne sont pas rares, en particulier la pneumonie et la pleurésie; vient ensuite la pé-

NÉPHRITE PARENCHYMATEUSE.

ricardite; il existe aussi quelques exemples de péritonites liées à la néphrite parenchymateuse. Enfin, Y urémie peut y être observée, mais beaucoup plus rarement que dans la néphrite insterstitielle ; elle paraît alors survenir souvent dans les cas où on soustrait rapidement à l’organisme de grandes quantités d’eau par d’autres voies que par les reins (Bartels), ainsi à la suite de diarrhées copieuses provoquées par des purgatifs, ou bien après des sueurs profuses déterminées par les bains de vapeur, et qui amènent une rapide résorption du liquide des hydropisies.

Il n’est pas douteux que la maladie puisse guérir : elle présente quelquefois des amendements plus ou moins longs, pendantlesquels il reste toujours une certaine quantité d’albumine dans les urines, amendements qui pourtant ne sont que temporaires et bientôt suivis de rechutes. Cet état de choses peut se prolonger 5 ou 6 ans, et c’est alors que l’on peut rencontrer à l’autopsie le petit rein graisseux granulé décrit par M. G. Johnson ; ces cas sont d’ailleurs exceptionnels, et en général, la durée de la néphrite parenchymateuse ne dépasse guère un an, tandis que la néphrite interstitielle peut se prolonger pendant de longues années, jusqu’à dix ans, d’après quelques-unes de mes observations.

SEPTIEME LEÇON

Néphrite scarlatineuse.— Rein amyloïde.

Sommaire.— Les lésions de la néphrite scarlatineuse ne sont pas celles de la néphrite parenchymateuse, mais bien de la néphrite interstitielle aiguë — elles affectent surtout les glomérules.

De la dégénération amyloïde en général. — Substance amyloïde: — dans les parois vasculaires ; — les éléments cellulaires ; — les membranes hyalines. — Apparence. — Réactifs. — Constitution chimique.

— Nature. — Conditions étiologiques.

Rein amyloïde. — Examen' histologique : — étude analytique des lésions;

— étude sur des coupes du rein. — Caractères macroscopiques. Phénomènes cliniques. — Diagnostic fondé sur des considérations extrinsèques.

Messieurs,

J’espère en avoir dit assez dans les leçons précédentes pour établir la proposition que je formulais en commençant cette série d’études, à savoir que les deux formes de maladie de Bright, caractérisées anatomiquement l’une par le petit rein granuleux , l’autre par le gros rein blanc , se séparent autant par le côté clinique que sous le rapport anatomo-pathologique. Je terminerai cette série de leçons en vous présentant quelques aperçus relatifs à la néphrite scarlatineuse et au rein amyloïde.

C«ARCOT. 22

NEPHRITE SCARLATINEUSE.

L’histoire de ldi, néphrite scarlatineuse est confondue par la majorité des auteurs avec celle de la néphrite parenchymateuse. Lorsqu'on étudie ce sujet, non pas seulement en s’en rapportant aux dires des ouvrages systématiques, mais en remontant jusqu’aux documents originaux, on est bientôt frappé de ce fait, que l'opinion qui fait de la néphrite scarlatineuse le point de départ de lésions permanentes pouvant être rapportées au gros rein blanc , ne repose sur aucune observation décisive. Sans doute, il existe des cas dans lesquels on observe un début aigu, fébrile, des hydropisies, une durée de deux ou trois mois, et où l’on trouve à l’autopsie une altération qui se rapproche de celle qui caractérise le rein blanc de la néphrite parenchymateuse. Le rein malade, en effet, peut se montrer augmenté de volume, lisse à sa surface ; sa substance corticale, épaissie, peut présenter une teinte jaune ou blanche mêlée de stries rouges. Mais nous avons fait remarquer déjà que, dans les premières phases de la néphrite interstitielle, le rein offre une analogie assez grande avec le rein blanc de la néphrite parenchymateuse ; et, en réalité, les quelques observations de néphrite scarlatineuse, dans lesquelles un examen histologique régulier a été fait, concourent à présenter l’altération rénale qui s’observe en pareil cas, comme une variété de la néphrite interstitielle aiguë ou subaiguë.

Ainsi, dans un fait étudié par M. Biermer {Arch. für path. Anat. XIX) et dans un autre fait du même genre rapporté par M. Wagner [Arch. der Heilk. 1867, p. 264), il existait une infiltration de petites cellules dans f épaisseur de la gangue conjonctive de la substance corticale ; l’épithélium était à peine altéré ; en tout cas, il n’était pas infiltré de granulations graisseuses, remarque déjà faite par M. Dickinson qui, à la vérité, n’a rien dit de la prolifération conjonctive. De son côté,

NÉPHRITE SCARLATINEUSE.

M. Klebs a décrit, dans certains cas de scarlatine, une altération rénale qu’il désigne du nom de glomérulite, et qui consiste, ainsi que nous l’avons dit, en une prolifération de la trame conjonctive du glomérule.

Enfin, M. Kelsch expose, dans son important travail, que dans deux cas de lésion scarlatineuse du rein, il fut surpris de rencontrer tous les caractères qui appartiennent aux premiers degrés de la néphrite interstitielle et, en particulier, l’infiltration de petites cellules rondes. Dans la couche corticale, les tubes urinifères étaient dissociés, comme disséqués par des nappes de jeunes cellules embryonnaires ; l’altération occupait toute l’épaisseur du lobule, le labyrinthe aussi bien que les rayons médullaires. Les glomérules étaient convertis en un tissu embryonnaire constitué par de jeunes cellules très confluentes. L’épithélium des tubes contournés était granuleux, mais peu tuméfié, et le tcanal central de ces tubes était libre surtout son parcours.

Ce sont peut-être là les seules observations où l’histologie de la néphrite scarlatineuse ait été régulièrement conduite, et toutes concourent, vous le voyez, à établir qu’il s’agit là, non pas d’un premier degré de la néphrite parenchymateuse, mais bien au contraire d’une néphrite interstitielle à développement rapide. Il ne paraît pas que la néphrite scarlatineuse ait jamais abouti à produire le rein contracté (1).

(1) J. Coats a publié dans The British medical Journal (26 septembre 1874), l’observation suivante :

Y. R., âgé de 20 ans, fut admis le 30 septembre 1871 à l'infirmerie royale de Glasgow, dans les salles de fiévreux du docteur Mc Laren. La maladie avait commencé cinq jours auparavant, par une perte d’appétit, des douleurs dans tout le corps, de la céphalalgie, de la dysentérie, de la gêne pour avaler, et des nausées sans vomissements ; l’éruption avait débuté le second jour de la maladie et couvrait au moment de l’entrée le tronc et les membres ; la gorge était à peine affectée, mais il y avait de la difficulté pour avaler; la température dans l’aisselle était de 101°, 8 F. (38°, 8). Le malade était anxieux, à demi inconscient, et avait du délire la nuit. — Le 4 octobre, l'éruption persistait sur l’abdomen, et la température était à 103°, 4 F. (39°, 7). — Le malade mourut le 5 octobre, cinq jours après son admission, au dixième jour de la maladie.

L’autopsie fut faite 27 heures après la mort. Le foie et la rate étaient considérablement augmenté» de volume ; le foie pesait cinq livres (1875 gram.) et la rate 21 onces (550 gr.). Les ganglions mésentériques étaient

DÉGÉNÉRATION AMYLOÏDE.

Messieurs, il y a longtemps déjà que l’altération désignée sous le nom de dégénération amyloïde du rein a été distraite du groupe hétérogène compris sous le nom de maladie de Bright; c’est que, en effet, la lésion rénale se présente ici avec des caractères assez spéciaux et au milieu de circonstances très particulières, bien dignes de motiver une séparation tranchée.

On peut dire que l’altération amyloïde du rein n’a pas d’existence autonome. Toujours, elle est subordonnée à un état constitutionnel, à une maladie d’ensemble qui, outre le rein, frappe différents viscères ; le foie, la rate, l’intestin, etc.

tuméfiés et rouges à la section, et il y avait aussi une rougeur et une tuméfaction des plaques de Peyer et des follicules clos du gros intestin. Les deux reins, très volumineux, pesaient ensemble 22 onces (680 gr.) Ils offraient à l’œil nu, de la façon la plus marquée, les apparences du gros rein blanc, la substance corticale étant très pâle et très épaissie.

Les caractères histologiques étaient absolument caractéristiques. L’augmentation de volume et la pâleur du rein étaient dues à une infiltration presque générale de la substance corticale par une multitude de cellules rondes. Celles-ci étaient répandues autour des tubules qu’elles séparaient, mais sans que l’épithélium fût notablement altéré ; elles avaient le volume des globules blancs du sang et étaient distendues. L’apparence qui vient d’être décrite est évidente et facile à constater sur une mince coupe transversale, et particulièrement dans les points où l’épithélium a été détaché. Les cellules sont là en si grande abondance que la coupe ressemble absolument à une préparation que j’ai en ma possession et qui provient d’un noyau leucémique du rein. Dans le fait actuel, comme dans cette préparation, il y a une infiltration intertubulaire très marquée, avec cette différence que celte infiltration existe, non pas seulement dans un point limité, mais dans toute la couche corticale. — L’épilhélium des tubuli est à peine modifié, tout au plus un peu tuméfié et granuleux. La coupe ressemble beaucoup à l’une des planches de Y Histologie pathologique de Reindfleisch (traduction française, fig. 196 (?), p. 516).

Ainsi, nous trouvons ici une néphrite interstitielle aiguë, généralisée dans les deux reins, survenant dans le cours de la scarlatine, et terminée par la mort au dixième jour. Je ne suis pas sûr qu’un fait analogue ait été rapporté jusqu’ici, mais tel qu’il est, il démontre jusqu’à l’évidence l’existence d’une inflammation interstitielle aiguë dans les reins.