CONSTITUTION CHIMIQUE

sulfurique, la coloration rouge-brun se change quelquefois, mais non constamment, en une coloration bleue ou violette, plus ou moins foncée.

Pour mettre en évidence l’altération amyloïde, on a quelquefois recours à d’autres réactifs, le chlorure de zinc ioduré, par exemple. Récemment M. Dickinson a étudié à ce point de vue le sulfate d'indigo. Lorsque dans une faible solution de cette substance, on laisse plongé pendant quelque temps un fragment de rein sain, celui-ci se colore en bleu, mais la teinte bleue s’efface bientôt, pour faire place à une coloration d'un vert pâle. Quand, au contraire, il s’agit d’un rein amyloïde, les parties atteintes par la dégénération conservent pendant longtemps une couleur bleue très accusée, laquelle contraste avec la coloration des parties restées saines. Il va sans dire que, dans l’étude histologique, la réaction iodée met nettement en relief les éléments altérés par la dégénération amyloïde.

D. Un mot maintenant relativement à la constitution chimique de la substance amyloïde. Je vous ai dit déjà qu’elle n’a rien de commun avec la cellulose et l’amidon, auxquels la réaction iodée l’avait fait comparer tout d’abord. Les analyses élémentaires de Kékulé, de Rudneff, de Schmidt, faites sur la substance amyloïde de rates profondément infiltrées, ont démontré que l’azote entre dans sa constitution. Elle se rapproche chimiquement, cela est incontestable, des substances amyloïdes ; mais c’est là, quant à présent, tout ce qu’on sait de positif à cet égard.

Dans ces derniers temps, M. Dickinson a essayé d’aller plus loin, et il a émis l’hypothèse que la substance amyloïde n’est autre chose que de la fibrine privée de l’alcali libre qui entre normalement dans sa composition.

Il fait remarquer, tout d’abord, que l’un des caractères de la matière amyloïde, lorsqu’on la compare aux autres substances albuminoïdes, c’est l’absence d’alcali libre ; ainsi, dans un foie amyloïde, on trouve un quart en moins d’alcali (potasse ou soude) dans un foie sain.

Le foie amyloïde perd la propriété de se colorer par l'iode,

DÉGÉNÉRATION AMYLOÏDE.

si on le fait macérer au préalable dans une solution alcaline ; ceci peut faire supposer déjà que la matière amyloïde est une substance albuminoïde privée d’alcali.

Mais un dernier fait tendrait encore, toujours suivant M. Dickinson, à établir que cette substance n’est autre qu’une modification de la fibrine. Il s’agit de la préparation artificielle, à l’aide de la fibrine, d’une substance qui présenterait les caractères optiques et chimiques de la matière amyloïde. On dissout de lafibrine dans de l’acide chlorhydrique dilué (1/10000) ; la fibrine se retrouve par l’évaporation de la solution, mais privée d’alcali, et elle se montre alors sous la forme d’une substance de consistancé gélatineuse qui présenterait, de la manière la plus frappante, les réactions de la matière amyloïde. M. Dickinson fonde, là-dessus, toute une théorie de la dégénération amyloïde, dans laquelle je ne le suivrai pas ; mais les faits qu’il expose étant encore peu connus, j’ai cru utile de les relever.

E. La dégénération amyloïde, ainsi que je vous l’ài déjà fait remarquer, frappe simultanément plusieurs organes , de sorte que l’altération rénale n’est pour ainsi dire, dans cet ensemble d’altérations, qu’un épisode. Mais ici se présente une question : s’agit-il réellement d’une infiltration des tissus affectés par une substance formée d’abord dans le sang, ou bien la matière amyloïde se forme-t-elle sur place aux dépens des tissus préexistants ?Dans l’état actuel de la science, cette question paraît être absolument insoluble ; je me contente de la signaler ; je ferai seulement remarquer que, jusqu’ici, l’étude du sang chez les sujets atteints de la maladie lardacée, n’y a fait trouver absolument rien qui rappelle la substance amyloïde.

F. L’étude des conditions étiologiques fournit des données très importantes : on constate, en général, un concours de circonstances qui caractérisent vivement la situation, et qui permettent à peu près toujours, lorsqu’elles sont présentes, de soupçonner l’existence de l’une quelconque des formes d’altération amyloïde, en particulier l’altération rénale.

CONDITIONS ÉTIOLOGIQUES. 345

1° L’une des circonstances les plus fréquentes est une suppuration prolongée, quelle qu'en soit d’ailleurs la cause (carie, nécrose, maladies des os ; mal de Pott avec abcès , phthisie avec vomiques ; dilatation des bronches, dysenterie avec abcès du foie ; vieux ulcères de jambe). La suppuration de l’un des reins a parfois entraîné l’altération amyloïde de l’autre rein (Rosenstein).

C’est en partie sur la prédominance de cette condition étiologique, bien constatée d’ailleurs, qu’est fondée la théorie humorale de M. Dickinson. Le pus est un liquide riche en albumine et en sels alcalins ; la continuité de la suppuration peut donc avoirpour effet, d’après M. Dickinson, de soustraire au sang de Palbumine et des alcalis ; la fibrine deviendrait ainsi relativement prédominante, mais en même temps pauvre en alcali ; et c’est à cette circonstance que serait due la formation de la matière amyloïde qui, d’après l’auteur, n’est que de la fibrine privée de Palcali libre normal.

2° C’est de la même façon qu’agirait Y albuminurie. Celle-ci en effet, quelle que soit son origine, figure parmi les circonstances qui président au développement de la maladie lardacée.

Sans entrer dans une critique en règle, je ferai remarquer que cette théorie ne saurait avoir une application aussi étendue que le veut l’auteur. Car il existe d’autres circonstances dans lesquelles se produit la dégénération amyloïde, et où il n’y a pas, cependant, suppuration prolongée ; ainsi la syphilis figure au premier plan dans certaines statistiques ; on a signalé aussi comme causes posssibles, le rhumatisme articulaire chronique, diverses formes de cancer ; il ne faut pas oublier que, dans plus d’un cas, la condition étiologique reste tout à fait inconnue.

G. La dégénération amyloïde peut être observée atout âge : on l’a vue se produire chez un enfant de 2 ans 1 /2 atteint de coxalgie; on peut la rencontrer comme la scrofule jusqu’à l’âge de 70 ans, mais c’est surtout entre 20 et 30 ans qu’elle se montre, c’est-à-dire dans la période pendant laquelle domine la phthisie.

REIN AMYLOÏDE.

Après cet exposé préliminaire consacré à l’étude de la dégénération amyloïde en général, il est temps, Messieurs, d’aborder la description spéciale du rein amyloïde ; je commencerai ici par l’exposé des lésions histologiques auxquelles je rattacherai ensuite les apparences macroscopiques. Au préalable cependant, je dois relever que lorsque le mal est parvenu à une époque moyenne de son développement, les apparences macroscopiques sont surtout celles du gros rein blanc, avec une nuance jaunâtre dans certains cas; mais la distinction, difficile au premier abord, devient des plus aisées lorsque l’on fait intervenir les réactifs. Toutes les parties touchées par le réactif iodé sont colorées, mais la coloration acajou spéciale est localisée, dans la couche corticale, sur les glomérules ; et dans la substance médullaire, elle se montre sous forme de stries parallèles qui correspondent au trajet des vaisseaux droits ; nous reconnaîtrons bientôt la raison histologique de cette disposition.

A. Dans le rein, comme dans les autres organes, l’altération amyloïde s’établit primitivement dans le système des artérioles : 1° Ce sont les vaisseaux des glomérules qui son atteints en premier lieu ; le glomérule est volumieux et pré sente la coloration spéciale sous l’influence des réactifs ; il es assez remarquable que tous les glomérules ne sont pas affectés simultanément ; la lésion se montre ensuite sur les vaisseaux afférents, puis sur les vaisseaux efférents, et, parmi ces derniers, d’abord sur ceux qui, partant du glomérule, descendent dans la substance tubuleuse sous le nom de vaisseaux droits ; enfin, les artères interlobulaires et d’un autre côté les capillaires peuvent être envahis à leur tour.

B. Souvent, les vaisseaux sont seuls affectés ; cependant les