ALBUMINURIE PROPREMENT DITE

modification réelle ou supposée des éléments épithéliaux de la glande rénale.

A chacun de ces groupes correspond un système, une théorie. Déjà, nous avons entamé l’étude critique de l’une de ces théories, de celle qui a trait à Y albuminurie hématogène, et nous avons conclu, d’après les recherches de M. Stokvis (d’Amsterdam), que l’on ne saurait admettre aujourd’hui, comme l’ont fait autrefois quelques auteurs, que l’hydrémie pathologique ou expérimentale puisse être considérée comme une des conditions pathogéniques de l’albuminurie. En cas d’hydrémie, ainsi que je vous l’ai dit — et il s’agit toujours ici de conditions expérimentales, — l’albumine ne passe dans les urines que si la quantité d’eau introduite dans le sang est relativement énorme. Il se produit alors une destruction de quelques globules rouges, lesquels abandonnent leur hémoglobine. Cette hémoglobine se mêle au sérum, et, de là, passe dans les urines. C’est là un exemple de ce qu’on appelle l’hémoglobinurie. Or, l’hémoglobinurie ne doit pas être confondue avec l’albuminurie; nous avons, dans la dernière leçon, fait ressortir quelques-uns des caractères qui distinguent ces deux ordres de faits.

Actuellement, nous devons concentrer notre attention sur l’albuminurie proprement dite, et rechercher si elle ne se présente jamais comme conséquence immédiate d’une altération primordiale du sang.

C'est une opinion très ancienne déjà, que, dans la maladie de Bright, en général, et dans la majorité des albuminuries dites fonctionnelles ou transitoires, la cause du passage doit être cherchée, non dans une altération du parenchyme rénal non plus que dans un trouble circulatoire, mais bien dans une altération préalable que subirait l’albumine du sang. Cette albumine altérée, modifiée dans sa constitution chimique, jouerait dans l’organisme le rôle d’un corps

THEORIE DE M. SEMMOLA.

étranger. Voilà le fait primordial. En conséquence, cette albumine non assimilable serait rejetée par le rein. Voilà le fait secondaire.

Conformément à cette théorie, les lésions du rein qu’on rencontre habituellement dans les albuminuries de quelque durée, ne seraient donc pas le phénomène initial ; elles ne se produiraient qu’à la longue, en conséquence de la persistance du trouble fonctionnel ; elles seraient, en tout cas, un fait subordonné, consécutif. Canstatt est peut-être le premier qui, dans son Traité de pathologie, qui date de 1845^ ait formulé cette opinion, et il n’est pas hors de propos de rappeler les termes dont il s’est servi : « Il y a, dit-il, beaucoup d’arguments qui tendent à prouver que la cause de tous les symptômes dans l’albuminurie doit être cherchée dans une disposition anormale, spécifique de l’albumine du sang. Cette disposition qui consiste probablement dans une qualité imparfaite de cette substance, a pour effet de dérober l’albumine à sa destination assimilatrice et de la tourner vers les reins pour y être excrétée. » Voilà des termes un peu vagues sans doute. Ils deviennent plus précis dans la bouche de l’auteur très recommandable qui, le dernier et tout récemment, a combattu en faveur de cette théorie. C’est deM. le professeur Semmola (de Naples) que je veux parler : « L’albuminurie, dit-il, dans la maladie de Bright, répond à un vice général de la nutrition, par suite duquel l’albumine étant devenue incapable d’être assimilée doit être éliminée par le rein, comme une substance étrangère à l’organisme...; en effet, il existe un rapport frappant entre les réactions de l’albumine de l’urine et celles de l’albumine du sérum, chez les albuminuriques par maladie de Bright ; et, puisque ces réactions ne sont pas les mêmes que celles de l’albumine du sérum physiologique, il est évident que la constitution del’albumine du sang, dans la maladie de Bright, est plus ou moins profondément modifiée et diffère de l'albumine normale. »

Des hommes éminents, tels que Proust et Graves, ont résolument adopté cette manière de voir ; Bright lui-même semble l’avoir un instant admise ; parmi les contemporains, il est

Charcot. 25

THEORIE DE M. SEMMOLA.

aussi bon nombre de médecins fort distingués qui la soutiennent. Et cependant on la discute encore vivement. On lui reproche, comme à tant d’autres théories, de ne pas s’appuyer sur des preuves absolument péremptoires. Ainsi, pour conclure avec M. Semmola, que l’albuminurie brightique doit avoir pour cause primordiale une modification de l’albumine du sang, il faut nécessaii ement avoir acquis la certitude que l’albumine du sang, dans la maladie deBright, diffère de l’albumine du sang normal. Or, cette démonstration, vous le comprenez, est des plus difficiles, et M. Semmola lui-même n’en disconvient pas.

M. Mialhe est à peu près le seul qui ait essayé d’établir, parla méthode chimique, les caractères différentiels de ces variétés d’albumine. Sa tentative n’a pas été heureuse. Il a reconnu que l’albumine du sang, chez les brightiques, se redissout dans un excès d’acide, après avoir été précipitée , mais il croyait que cette propriété la distinguait de l’albumine du sang ou sérum. Bien au contraire, c’est là un caraclère qui assimile les deux albumines. Aussi, Becquerel et Vernois, reprenant la question, purent-ils affirmer l’identité de l’albumine du sérum et de l’albumine des urines albuminuriques, au moins en ce qui concerne leurs caractères chimiques ; ils établirent également que ces albumines diffèrent totalement de l’albumine de l’œuf, à laquelle M. Mialhe avait à tort comparé l’albumine du sérum.

Tous les auteurs récents ont reconnu la validité des observations de Becquerel. Stokvis en particulier a beaucoup insisté sur les caractères qui permettent d’assimiler l'albumine des urines albuminuriques à la sérine normale, et de la distinguer nettement de l’albumine de l’œuf, substance étrangère au sang dans l’organisme sain.

Pour ceux d’entre vous qui désireraient reproduire les réactions relatives à cette distinction fondamentale, je crois devoir rappeler dans quelles conditions il faut procéder pour obtenir des résultats décisifs. Les solutions albumineuses que l’on veut comparer ne doivent être ni trop ni trop peu concentrées, c’est-à-dire qu’elles doivent contenir de 2 à 0,10 0/0

EXPÉRIENCES DE STOKVIS.

d’albumine. Dans une solution plus concentrée, un excès d’acide ne suffirait pas pour dissoudre l’albumine du sérum ; et dans une solution plus étendue, l’albumine de l’œuf précipitée pourrait ne pas être redissoute. La quantité d’acide qu’il convient d’ajouter doit représenter trois ou quatre fois le volume du liquide à examiner. Dans ces conditions, la réaction est prompte, et, au bout de quelques minutes, on peut voir, dans l’éprouvette qui contient la sérine, le liquide tout à fait transparent, tandis que, dans celle qui contient l’albumine de l’œuf, il se forme à la surface une condensation jaunâtre qui représente le précipité non redissous. — C’est surtout à l’aide de ce procédé que M. Stokvis a examiné un très grand nombre d’urines albumineuses de diverses provenances et qu’il a reconnu que, sans exception, l’albumine de ces urines offre identiquement les mêmes caractères que la sérine normale.

Par conséquent, Messieurs, on devait être fondé à dire» d’une façon générale, qu’à ne considérer que la réaction chimique, l’existence d’une altération de l’albumine du sang, dans les divers cas d’albuminurie organique ou fonctionnelle, est tout à fait hypothétique, puisque l’albumine des urines, en pareille circonstance, ne diffère en rien de la sérine du sang normal.

Mais il ne suffit pas, suivant M. Stokvis, d’avoir établi ce premier fait ; il faut démontrer en outre que l’albumine des urines albuminuriques jouit des mêmes propriétés,physiologiquesque la sérine du sang normal. Yoici ce qu’il faut entendre par là. L’albumine de l’œuf, qui se distingue chimiquement de la sérine, s’en distingue aussi parla propriété qu’elle a de traverser le rein dans les conditions normales ; c’est donc là, au premier chef, un corps étranger pour l’organisme, et, à ce propos, on peut remarquer que cette albumineinjectée dans le sang passe non seulement à travers l’épithélium du rein mais encore à travers celui des glandes salivaires. Une expérience remarquable, très propre à montrer jusqu’à quel point cette albumine est peu assimilable, consiste à rendre un chien albuminurique en lui injectant du blanc d’œuf

EXPERIENCES DE M. STOKVIS.

dans les veines. L’urine de ce chien est injectée à un autre chien qui, à son tour, devient albuminurique ; et l’albumine que contient l’urine de celui-ci présente toujours les caractères de l’albumine de l’œuf.

Au contraire, l’albumine du sérum, lorsqu’on l'injecte dans le sang, ne passe pas dans l’urine. Stokvisen conclut que, par ses caractères physiologiques aussi bien que par ses caractères chimiques, l’albumine du sang diffère absolument de l’albumine du blanc d’œuf.

On comprend maintenant que si l’albumine des urines et celle du sang chez les albuminuriques étaient, comme le veut lathéorie, une albumine modifiée, altérée, inassimilable, elles devraient, suivant toute vraisemblance, montrer des propriétés physiologiques analogues à l’albumine de l’œuf, et, comme celle-ci, injectées dans le sang des animaux, elle devraient passer dans les urines.

Voici les expériences instituées à ce sujet par M. Stokvis. L’albumine d’un albuminurique est. injectée dans le sang d’un certain, nombre d’animaux; et, précisément, dans l’un de ces cas, l’injection est faite sur un animal qui avait été préalablement rendu albuminurique par une injection d’urine provenant d’un autre chien auquel on avait transfusé du blanc d’œuf. Or, chez ce chien, l’albumine rendue par le malade ne passe pas dans les urines.

En second lieu, de l’albumine du sang provenant de malades albuminuriques est injectée sans succès dans le sang de quelques animaux ; et il en est de même de la sérosité péritonéale et pleurale de malades atteints d’anasarque brightique.

Ainsi, vous le voyez, cette albumine soi-disant altérée du sang, dont la présence est invoquée comme une condition nécessaire par les partisans de la théorie hématogène, ne se comporte ni physiologiquement ni chimiquement comme l’albumine inassimilable du blanc d’œuf. Elle ne se distingue au contraire de la sérine du sang normal par aucuns caractères chimiques ou physiologiques. De tout cela, M. Stokvis conclut que la cause de l’élimination de l’albumine ne peut