ALBUMINURIE LATENTE

pas résider dans une modification de la constitution chimique ou physiologique du sang. Cette conclusion, Messieurs, je n’y contredis pas absolument. Toutefois, je ferai remarquer que, très récemment, on a trouvé, dans des circonstances à la vérité fort rares, et assez mal déterminées, des albuminuries dites anormales , en ce sens que l’albumine de l'urine y diffère notablement, au moins par ses caractères chimiques et physiques, des albumines connues du sérum du sang.

On sait, par exemple, que, chez les sujets atteints du mal de Bright, les urines rendues après les repas sont plus riches en albumine que celles qui sont rendues dans les intervalles ; que même quelques malades ne rendent d’albumine qu’après les repas. Parkes, Gu hier et Pavy ont insisté sur ces faits.

Pour expliquer cet accroissement temporaire delà proportion d’albumine, Gubler admet qu’elle résulte d’un accroissement également temporaire de la quantité d’albumine dissoute dans le sang. D’autres invoquent une augmentation momentanée de la pression artérielle. Ce sont là deux hypothèses fort difficiles à défendre. Parkes, de son côté, prétend, sans le démontrer, que cette albumine de l’albuminurie alimentaire est qualitativement différente de celle de l’albuminurie vulgaire.

Les recherches entreprises à ce sujet par M. Lépine ont démontré que l’albumine de l’urine de la digestion, chez les albuminuriques, présente en effet des caractères spéciaux : l°Elle diffuse mieux que l’urine du jeûne ; 2° soumise, parallèlement à cette dernière, à l’influence de la digestion artificielle, elle se transforme beaucoup plus vite en peptone.

Ainsi, non seulement, chez les albuminuriques, l’urine de la digestion est plus riche en albumine, mais elle contient une albumine d’une autre qualité. Or, on ne peut se refuser à admettre ici que cette albumine modifiée vient du sang ; et il est clair que ce n’est pas dans le rein lui-même qu’elle a subi cette modification. Donc, c’est une albumine préalable-

ALBUMINUKIE IATENTE.

ment modifiée clans le sang qui, en pareil cas, a passé dans les urines. Ce fait est incontestablement favorable à la théorie que défend depuis trente ans M. le professeur Semmola, à la théorie hématogène.

On pourrait citer encore les urines albuminuriques des sujets atteints d’une maladie fébrile de quelque intensité et de quelque durée. On sait, par exemple, que, dans la fièvre typhoïde, il est commun d’observer le phénomène que nous avons signalé d’après Gerhardt, sous le nom d 'albuminurie latente, c’est-à-dire que les urines contiennent une albumine qui ne précipite ni par la chaleur ni par l’acide nitrique» mais qui précipite par l’alcool. A la vérité, ce sont là.des caractères qui appartiennent aux peptones, et nous avons établi, d’après les auteurs récents, que les peptones existent toujours en certaine proportion dans l’albuminurie vulgaire. Mais il y a lieu de remarquer que cette albumine peptone des fébricitants se présente dans des circonstances où on ne doit guère s’attendre à trouver une forte quantité de peptones alimentaires dans le sang.

Il faut donc admettre une modification préalable de l’albumine du sang ; et, c’est à ce propos que Gerhardt suppose, que, sous l’influence de l’hyperthermie prolongée, l’albumine du sérum, ainsi que cela a lieu dans le cas où on la soumet à une coction également prolongée, s’est transformée en peptones, lesquelles passent ensuite dans les urines.

On pourrait encore citer quelques autres exemples du même genre, plus ou moins favorables à la théorie hématogène. Mais, en somme, tous ces faits ne constituent qu’un groupe fort restreint, et l’on conçoit que jusqu’à preuve du contraire, les conclusions de Stokvis restent les plus séduisantes.

C’en est assez pour la théorie hématogène. Celle que nous allons maintenant discuter est, à l’inverse de la précédente,