THÉORIE DE LA PRESSION DIMINUEE

que la pression à laquelle est soumise la substance à filtrer s’abaisse davantage. A la vérité , ces expériences de M. Rüneberg ont été fortement critiquées par des personnes compétentes , et on affirme qu’elles ne démontrent pas réellement ce que l’auteur voudrait leur faire prouver. Mais cela importe peu, quant à présent, car nous pensons qu’on ne pourrait, sans forcer beaucoup les analogies, comparer une muqueuse intestinale servant de filtre, dans une expérience de laboratoire, aux parois vasculaires et épithéliales du glomérule. Pour montrer la différence qui existe à ce point de vue, entre une membrane vivante et une membrane inerte, il suffit de rappeler que l'épithélium delà membrane de Descemet, en pleine vitalité, même sous une pression de 208 mm. de mercure, empêche la pénétration dans la cornée.

Mais, laissant de côté les faits d’ordre physique qui, pour le moment, ne peuvent servir de base solide, nous pouvons invoquer, avec M. Rüneberg, nombre défaits d’ordre physiologique et pathologique qui tendent à établir, contrairement à l’opinion dominante, que la diminution de pression sanguine dans le glomérule du rein, au même titre que l’augmentation et plus souvent encore que celle-ci, est une condition de passage de l’albumine dans les urines.

En premier lieu, il importe de faire ressortir que l’on considère à tort comme une loi générale, que les parois des capillaires se laissent traverser par une proportion plus considérable de transsudats quand la pression du sang augmente dans ces vaisseaux. Ainsi, en dehors du rein, on peut citer l’expérience fort remarquable de Ludwig et Paschutin qui consiste en ceci : on coupe toutes les branchés du plexus brachial qui se rendent à l’un des membres antérieurs d’un chien. Puis, on irrite la moelle épinière de manière à rendre la pression sanguine énorme, en général, et plus particulièrement dans le membre dont les vaso-moteurs ont été section-

ARTÉRIOSTÉNOSE.

nés. Eh bien ! malgré ces conditions, en apparence si favorables, il ne s’épanche pas dans ce membre plus de lymphe qu'il n'y enva dans les conditions normales.

Mais il n’est pas nécessaire d’aller chercher des termes de comparaison en dehors du rein. Il existe un certain genre d’expériences où les troubles artificiellement portés à la circulation de cet organe sont observés dans leurs rapports avec la production de l’albuminurie; et les faits pathologiques offrant une signification du même genre ne font certes pas défaut non plus.

Il faudra distinguer, dans l’exposé qui va suivre, les cas où le trouble circulatoire ne concerne pas le rein en particulier mais le système vasculaire en général, et ceux, au contraire, où il s’agit d’un trouble partiel de la circulation limité au rein .

1° Considérons d’abord le cas où la circulation locale du rein est modifiée par artério- sténose. Dans l’expérience tant de fois citée d’Overbeck, il ne peut s’agir d’une augmentation de la pression sanguine à l’intérieur du glomérule. En effet, dès que la circulation se rétablit, les urines sont rares et albumineuses.

Le résultat est peut-être encore plus remarquable lorsque, au lieu d’une ligature temporaire, mais complète, on produit un simple rétrécissement de l’artère, qu’on augmente ou qu’on diminue à loisir au moyen d’un instrument spécial. En pareil cas, le sang est ralenti, mais il persiste pendant toute l’expérience. Or, si le rétrécissement est considérable, l’urine cesse de couler; si on le diminue, l’urine apparaît, mais rare et albumineuse. Nous verrons dans un instant l’application qu’on peut faire de cette expérience à la théorie de l’albuminurie cardiaque. Actuellement, je me bornerai à relever ce fait que les conditions du passage de l’albumine peuvent être représentées ici par la formule : — P — Y (P signifiant pression , et Y vitesse) ; c’est-à-dire que la pression sanguine diminue dans le glomérule en même temps que le cours du sang y est ralenti. En un mot, il y a

PLEBO-STENOSE.

stase sanguine absolue ou relative, mais sans augmentation de pression.

2° Si, d’un autre coté, nous considérons la phlébo -sténose , nous constatons que cette condition, très différente de la précédente, aboutit cependant au même résultat.

a) Si la ligature de la veine est complète et permanente, l’urine, d’abord supprimée, devient rare et albumineuse au bout d’un certain temps et reste telle.

b) S’il y a simple rétrécissement delà veine, les urines ne sont pas supprimées; il y a dès l’origine une sécrétion urinaire rare et albumineuse (d’après Rüneberg).

Or, si nous considérons les conditions mécaniques de la circulation en pareil cas, nous reconnaissons que, contrairement à ce qui a lieu dans le cas précédent, la pression est augmentée dans le glomérule. Car, on doit admettre que d’un côté il existe un obstacle à la circulation du sang veineux, tandis que, de l’autre, aucune modification n’étant survenue dans la pression cardiaque, le sang continue à affluer dans le glomérule. La situation peut donc être représentée ici par la formule suivante : -f- P — Y, la circulation étant évidemment ralentie comme dans le cas précédent.

Par conséquent, Messieurs, vous voyez que, dans des circonstances très opposées où un trouble de la circulation avec -f- P ou — P produit de l’albuminurie, l’élément constant est — Y, c’est-à-dire le ralentissement du cours du sang ; ce qui revient à dire que les conditions qui produisent la sécrétion de l’albumine sont les mêmes que celles qui, suivant la physiologie, diminuent la sécrétion de l’eau ; et en effet, vous voyez, dans toutes les observations d’albuminurie survenue en conséquence d’un trouble circulatoire rénal, la quantité d’eau diminuer.

En pathologie, on retrouve reproduites en assez grand