CONGESTION ET APOPLEXIE BILIAIRES

restent tranchants ; ils ne s’arrondissent pas (Budd) comme dans le foie amyloïde, par exemple. La distension de la vésicule est constamment présente dans cette forme d 'hépato-macrosie et c’est là, vous le comprenez, une circonstance qui peut être utilisée dans la clinique pour le diagnostic. La surface du foie est lisse, jamais granuleuse. Sa coloration est jaune, vert foncé, ou mieux olivâtre. Les lobules sont distincts et, en les examinant sur des coupes, on reconnaît que la coloration foncée est principalement marquée dans leur partie centrale. (Voir la figure de l’Atlas de Frerichs). Quand on pratique des sections dans ce foie, on reconnaît la dilatation des conduits biliaires d’un certain calibre et l’on voit en même temps s’écouler de la surface de section une grande quantité de bile, (i Congestion biliaire, apoplexie biliaire). D’après Rokitansky, les conduits peuvent se rompre dans l’intimité du parenchyme hépatique et, par ce mécanisme, il se fait de véritables apoplexies biliaires. Ces ruptures se produisent quelquefois à la surface du foie, accident redoutable auquel succède à peu près nécessairement une péritonite mortelle.

Je n’aurai pas à m’arrêter longuement sur les modifications de texture particulière à cette altération du foie. Les expériences, instituées chez les animaux, et dont je vous ai déjà parlé, pouvaient faire prévoir en quoi elles consistent. Vous n’avez pas oublié qu’une hyperplasie conjonctive, répandue dans toute la glande, le long des conduits biliaires, d’abord marquée dans les espaces, puis s’étendant plus ou moins aux fissures, de manière à circonscrire parfois le lobule dans toute son étendue, paraît être la conséquence nécessaire et rapidement produite de la ligature du canal cholédoque. Tel est, au moins, ce qui ressort des expériences de M. W. Legg et de celles qui nous sont propres. Or, nous nous sommes assuré, dans plusieurs cas d’oblitération du canal cholédoque par des calculs chez l’homme, que les choses, à cet égard, se passent comme chez les animaux auxquels on a pratiqué la ligature. Je relèverai seulement que cette forme de cirrhose, qui a pour effet de rétrécir progressivement le domaine du parenchyme hépatique, n’aboutit pourtant jamais, comme la cirrhose vulgaire, à la formation de granulations hépatiques.

C’est là une différence dont la raison me paraît assez difficile à donner, mais qu’il importait de signaler.

L’infiltration pigmentaire des cellules hépatiques, les infarctus pigmentaires qui remplissent les capillaires biliaires (O.Wyss. — Virchow's Archiv , p. 553, 1866. Bd. 35) ou les dernières ramifications des conduits hépatiques sont des altérations qu’il suffira de mentionner pour compléter le tableau.

Notons en passant que dès cette première période, chez l’animal au moins, les altérations dont il s’agit suffisent pour entraîner des lésions fonctionnelles sérieuses, pour entraver» par exemple, la fonction glycogénique. Ainsi, d’après les recherches de M. W. Legg, le glycogène fait défaut dans Ie foie des animaux mis en expériences et tués peu de temps après la ligature. De plus, d’après le même auteur, il serait impossible, en provoquant des lésions bulbaires chez les animaux ayant subi depuis quelque temps la ligature du cholédoque de déterminer l’apparition du sucre dans les urines (1).

Par suite de la persistance de l’obstacle au cours de la bile et sous l’influence combinée de la dilatation progressive des conduits biliaires intra-hépatiques et de l’extension également progressive des tractus conjonctifs péri-lobulaires, le champ du parenchyme hépatique se rétrécit de plus en plus. En conséquence de ces conditions, le foie reprend d’abord son volume normal, pour devenir ensuite petit.

Cette atrophie du foie , consécutive à V enclavement des calculs biliaires , peut se montrer déjà quelques mois à peine après le moment où l’oblitération est survenue (Budd). Il est possible qu’elle s’accomplisse sans que les cellules hépatiques, qui persistent, éprouvent des altérations nouvelles et différentes de celles que nous avons indiquées à propos de la première période.

Quelquefois néanmoins, à un moment donné, ces cellules subissent soit dans une partie du foie, c’est-à-dire sous forme de foyer, soit dans toute son étendue, une destruction com-

(1) Voir V. Wittich. — Glycogengelicilt der Leber nach unterbinding des choledocus. lu Centralblatt, n° 19, 1875.

plète, avec fonte granulo-graisseuse, comparable à celle qu’on observe dans l’atrophie jaune aiguë du foie. Le fait a été reconnu pour la première fois par T. Williams (1); puis, il a été constaté de nouveau par Budd (2) et Frerichs qui admet, lui aussi, dans certains cas, cette destruction totale des cellules hépatiques.

Un cas rapporté par Virchow (3) semble établir que la destruction commence, en pareille circonstance, par le centre du lobule. Ce cas est relatif à une obstruction calculeuse du canal cholédoque datant de cinq semaines.

Le foie n’avait pas encore diminué de volume. A l’autopsie, on trouva des cristaux de leucine et de tyrosine sur les points où l’altération des cellules était le plus profonde. Vous n’avez pas oublié peut-être que dans un cas du même genre, Hardy avait, pendant la vie, rencontré ces mêmes substances dans les urines.

Une observation de M. Hayem, présentée récemment à la Société anatomique par M. Dreyfus (juin 1876), constate en outre, comme on devait s’y attendre, que, dans ce genre de lésions hépatiques, la formation d’urée est en défaut.

Il est impossible de ne pas rapprocher les altérations profondes du parenchyme hépatique qui viennent d’être relevées de celles qui se montrent d’une façon constante dans l’atrophie jaune aiguë du foie. Il y aura lieu de rechercher s’il faut établir encore un nouveau rapprochement entre ces ordres d’affections hépatiques au point de vue clinique.

(1) T. Williams. — On the pathology of cells. — Guy' s Hosp. Reports , oct. 1874.

(2) Budd, 2« édit., p. 2 1 3, 214. — Gluge. Liv. xn, Taf. n, — Aran. Gaz. des Hôpit., 1860.

(3) Virchow. — Ueber die Luecin und Tyrosin abscheidungen. — Virchow's Archiv , t. vin, p. 355.

DIX-SEPTIÈME LEÇON

Oblitération du canal cholédoque. — Lésions et symptômes.

Sommaire. — Dilatation des voies biliaires intra-hépatiques : Modifications de la bile ; Sable biliaire. — Angiocholite suppurative. — Péri*-angiocholite : Abcès solitaires ; — Abcès miliaires ; pathogénie de ces abcès.

— Phlébite porte consécutive à la péri-angiocholite. — Gravelle biliaire.

— Calculs biliaires intra-hépatiques; caractères qui les distinguent des calculs de la vésicule biliaire.

Symptômes dus à l'oblitération calculeuse des canaux biliaires : Ictère chronique. — Marasme. — Troubles digestifs. — Stéatorrhée.

Messieurs,

Je me propose d’entrer aujourd’hui dans quelques détails destinés à compléter l’histoire des altérations qui se produisent soit dans le foie, soit dans les voies biliaires, sous l’influence de l’oblitération des canaux cholédoque ou hépatique et de vous présenter ensuite un aperçu des symptômes qui se rattachent à ces altérations et peuvent cliniquement en révéler l’existence.

En premier lieu, je m’arrêterai un instant sur la dilata -