VIN&T ET UNIÈME LEÇON
Anémie puerpérale extrême dite pernicieuse progressive (1).
Messieurs,
Il entre parfois dans nos salles des malades dont l'état est tellement grave qu'il est impossible de vous les présenter dans cet amphithéâtre et d'en faire l'examen devant vous : la mort accomplit trop tôt son œuvre. Ces faits seraient perdus pour vous, si je n'attirais sur eux votre attention en ravivant votre souvenir et en évoquant la première phase d'une maladie dont vous n'avez vu que la période terminale.
Rappelez-vous cette malade couchée au n° 3 de la salle Vulpian, qui mourait le lendemain de son entrée avec tous les signes d'une anémie pernicieuse progressive.
C'était une femme de trente et un ans, blanchisseuse, dont le père était mort de tuberculose, mais dont la mère, les frères et sœurs jouissaient d'une bonne santé. Réglée à quatorze ans, elle présenta dès lors une anémie légère quinela quitta plus, sans cependant l'empêcher de travailler. A seize ans, elle fut atteinte de fièvre typhoïde et sa convalescence dura près de
(1) Leçon du 30 juin 1896, recueillie par M. Parmentier, chef de clinique.
cinq mois, bien que la maladie ne fûl traversée par aucune complication grave. Enfin, il y a cinq ans, elle eut une fluxion de poitrine sans suites fâcheuses.
Son premier accouchement a été normal. Le second a provoqué une forte perte de sang. Le dernier, tout récent, avait eu lieu huit jours seulement avant l'admission de la malade dans le service. 11 n'y eut pas d'hémorragie à proprement parler. A part le dernier enfant, qui fut nourri au biberon et qui mourut le même jour que la mère avec toutes les apparences de l'athrepsie, les deux autres enfants ont été élevés au sein et sont en bonne santé.
Voici maintenant des renseignements plus précis et d'un rapport plus intime avec la maladie à laquelle elle a succombé.
Il y a quatre mois, au cinquième mois de sa grossesse, C. W. était comme d'habitude occupée au lavoir, quand une voisine pour lui « jouer un bon tour » jeta sur ses épaules un baquet d'eau. Le soir même elle fut prise de frissons, de fièvre, de toux. Elle dut garder le lit pendant six jours, fiévreuse, toussant et crachant; l'expectoration était muqueuse, peu abondante.
La guérison fut rapide en apparence, mais incomplète^ car il resta de ce stupide accident un affaiblissement très prononcé, de l'essoufflement au moindre elfort et une grande pâleur du visage.
Un médecin consulté prescrivit du vin de quinquina qu'elle prit pendant trois mois. Bien entendu, les troubles digestifs ne firent qu'augmenter. Perte de l'appétit, pesanteur au creux de l'estomac, digestions lentes, constipation habituelle, vomissements alimentaires, tels furent les principaux symptômes de dys-
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pepsie. En fait d'hémorragie, elle n'eut que des saignements de nez, très fréquents et cela depuis le début. Peu à peu elle dut se résigner à cesser tout travail ; si elle ne put pas prendre le repos absolu dont elle avait tant besoin, elle ne subit pas, tout au moins d'après son récit, de privations.
A son entrée, sept jours après son accouchement, elle était dans un état de faiblesse extrême et de prostration telle que les membres soulevés retombaient lourdement comme s'ils étaient frappés de paralysie. Le visage avait cette pâleur intense qu'on a comparée à celle de la mort.
Le pouls, petit, battait 127 fois par minute; le cœur ne laissait entendre aucun souffle manifeste; la jugulaire donnait au doigt la sensation d'un frémissement de moyenne intensité, correspondant à un souffle continu avec léger renforcement, perceptible au stéthoscope.
L'auscultation des poumons ne révélait qu'une respiration rude au niveau des sommets.
Le foie dépassait le rebord costal de deux travers de doigt ; il n'y avait pas d'hypertrophie de la rate. L'estomac n'était pas dilaté ; mais la langue était chargée, l'anorexie absolue, les vomissements continus. Aussitôt après avoir pris un peu de lait, la malade le rejetait.
Et, cependant, il existait des traces d'albumine et il y avait un peu d'œdème au niveau des malléoles. J'ajoute que la malade se plaignait d'un mal de tète continuel et de vives douleurs à la pression des masses musculaires.
On a pu faire la numération globulaire. Le chifTre des hématies n'était que de 713 000, valant 494 180
globules sains, soit comme valeur globulaire : 0,70.11 y avait 0 570 globules blancs par millimètre cube de sang.
A l'examen du sang pur dans la cellule à rigole on constatait de courtes piles d'hématies, formées de 2 ou 3, 10 ou 15 éléments; des pseudo-parasites; une simple ébauche de fin réticulum.
Sur des préparations colorées à l'éosine et à l'hématoxyline il était facile de voir des globules blancs hypertrophiés, quelques globules rouges à noyau, de grands globules et même quelques globules géants, des globules déformés en raquette, etc. Enfin les hématoblastes paraissaient être en fort petit nombre.
La malade est morte avec 38°, 4, le lendemain à huit heures du soir. On lui avait fait dans la journée une injection de sérum artificiel.
Laissez-moi vous résumer le protocole de l'autopsie.
11 existait des deux côtés une symphyse pleurale. Les poumons emphysémateux présentaient au niveau des sommets des tractus fibreux, de coloration gris-fer contenant dans leur épaisseur de petits tubercules crétacés ou ramollis.
Le cœur, du poids de 250 grammes, était pâle, un peu dilaté, avec quelques ecchymoses sur le feuillet viscéral du péricarde.
Tout le système aortique était diminué de calibre. A la hauteur des sigmoïdes, la circonférence de l'aorte mesurait 61 millimètres, elle n'avait plus que 51 millimètres au niveau de la partie moyenne de la crosse, que 40 millimètres dans le thorax et seulement 31 millimètres à sa terminaison. Les iliaques étaient de la grosseur d'un manche de porte-plume.
Le foie, du poids de 1650 grammes, avait une teinte jaune clair et paraissait gros. La vésicule
contenait un peu de bile vcrdiitre. La rate pesait 280 grammes ot la ca|)sule en était épaissie. Les reins, du poids de 180 grammes, étaient très pilles, sans autre modification apparente.
L'utérus, en involution normale, ne présentait pas plus que les annexes, de traces d'infection.
Le système nerveux était intact. Il en était de même de l'intestin.
Cette malade anémique n'est pas la seule dont nous ayons à déplorer la perte. Rappelez-vous cette femme de trente-huit ans, entrée le mois dernier, et qui occupait le lit n° 19 delà salle Vulpian.
Née de parents bien portants, ayant deux frères et deux sœurs en bonne santé, Marie P. fut réglée à quinze ans et quoique toujours un peu pâle, jusqu'à l'époque de son mariage elle ne fut atteinte d'aucune maladie sérieuse.
Elle eut huit enfants en treize ans, de 1882 à 1895, et toujours, elle se leva neuf à dix jours après l'accouchement; c'est dire qu'il n'y avait pas de complication. En septembre dernier, comme dans les précédentes grossesses, elle travailla et fit son ménage jusqu'à la veille de ses couches et, après être restée une dizaine de jours au lit, elle reprit ses occupations habituelles. Mais elle resta plus pâle que de coutume, se fatiguant plus facilement; malgré la déperdition des forces, elle voulut nourrir son dernier enfant comme les autres et vers la mi-mars pouvant àpeine marcher, essoufflée, ayant des palpitations, elle dut s'aliter.
A son entrée dans le service, le 18 mai dernier (1896), la malade présentait une teinte jaune cireuse pâle très accusée, ses muqueuses étaient décolorées au plus haut degré.
La faiblesse est telle, lit-on dans l'observation,
qu'elle ne peut faire sa toilette elle-même et qu'on est obligé de la faire boire. Et cependant elle est peu amaigrie. La face est un peu bouffie et les malléoles œdématiées. Les réflexes rotuliens sont un peu diminués. La peau des membres est sèche, rugueuse.
L'appétit est nul, la diarrhée habituelle, la soif vive. La malade ne vomit pas et à l'examen de l'abdomen on ne constate rien de particulier. 11 n'existe pas de tumeur et en aucune région les ganglions ne sont anormalement développés.
Bien qu'elle ait cessé d'allaiter depuis deux mois, les règles ne sont pas revenues. Il n'y a pas eu de pertes sanguines depuis l'accouchementet l'exploration directe ne fournit aucune donnée nouvelle. La rate n'est pas perceptible à lapalpation. Quant au foie, il dépasse de deux travers de doigt le rebord costal.
L'urine renferme des traces d'albumine.
La malade ne tousse pas, quoiqu'elle ait eu, paraîtil, de petits crachements de sang. Et de fait, on ne relève rien d'anormal à l'auscultation des poumons.
Au niveau de la pointe du cœur on entend un bruit de souffle présystolique, n'irradiant pas dans l'aisselle. Il existe d'ailleurs un frémissement et un souffle continu avec renforcements dans les vaisseaux du cou.
La température oscilla dès l'entrée de la malade autour de 38% montant le soir à 38% 4 pour descendre le matin à 37%7 en moyenne.
L'examen du sang pratiqué le lendemain (19 mai) a donné les résultats suivants :
Numération : N = 620 000
A rexanion du sangj)ur dans la cellule à rigole, on a conslalé des pseudo-parasites en assez grand noniiu-e, de rares liémaloblasles, au milieu de petites piles de globules i-ouges composées de trois à quatre éléments, enfin l'absence de réticulum fibrineux.
Le sang recueilli dans une petite éprouvetles'estcoagulé très rapidement, en cinq minutes. Au bout de vingt minutes déjà le sérum a apparu et le lendemain il a rempli l'éprouvette presque à lui seul; le caillot était réduit à un mince cylindre de un centimètre de long, surnageant au-dessus du liquide et rattaché à la surface de celui-ci par une sorte de base plus large, concave, adhérente aux bords du tube. La coloration en était d'un rouge clair uniforme, la solubilité nulle, la consistance très élastique.
Au spectroscope, le sérum donna la raie de l'urobiline et les deux raies de l'oxyhémoglobine.
Enfin le sang sec examiné au microscope après coloration permit de constater des globules, petits déformés, irréguliers, des globules rouges à noyau et des hématies géantes.
La situation était tellement grave qu'elle ne permettait guère d'espérer une amélioration, même passagère. La fièvre persista, elle s'éleva à 40° la veille de la mort au matin et la malade succomba dans le coma le 28 mai, après un abaissement thermique jusqu'à 35% o.
Je n'insiste pas sur les détails de l'autopsie qui ne nous apprirent rien de particulier, notons la ptileur des viscères, l'existence d'un pannicule adipeux encore bien conservé, l'absence de toute altération grossière des organes, l'hypertrophie de la rate qui pesait 235 grammes. Ce sont des faits communément
observés. J'ajouterai que l'examen histologique de la moelle pratiqué par mon interne, M. Lenoble, est resté négatif. Et j'en profite pour mettre en opposition ce cas où la clinique et l'anatomie pathologique sont toutes deux muettes au point de vue nerveux avec celui du 33 B., récemment étudié (leçon XVIII), cas où les manifestations nerveuses étaient, au contraire, en rapport avec des altérations évidentes de l'axe spinal.
Comme je vous l'ai dit à propos de ce dernier malade, on décrit sous le nom d'anémie pernicieuse progressive un syndrome dont l'anémie du 4° degré constitue le caractère essentiel et qui survient à titre protopathique, sans raison connue, ou à titre deutéropathique, au cours ou comme terminaisons d'états pathologiques plus ou moins complexes. Dans ce dernier cadre il faut ranger l'anémie pernicieuse progressive des femmes enceintes.
Elle est certainement la plus fréquente des anémies symptomatiques susceptibles de parvenir au 4° degré. C'est une anémie qui est loin d'être rare. Nous en observons d'assez nombreux exemples dans notre salle de crèche. En dehors des deux observations dont je viens de faire le récit, nous avons dans la même salle une autre malade atteinte de la même affection et actuellement en voie d'amélioration.
Toutes ces femmes avaient eu plusieurs grossesses. Gusserow, qui a attiré le premier l'attention sur les faits de ce genre, a mis en évidence l'influence de la multiparité (1). Examinons ses observations : nous y lisons que la première femme eut sept grossesses en sept ans
(1) A. Gusserow, Ueber hochgradigste Anàmie Schwangerer (A?"c/t. /•. Gynàkologie, Bd. Il, Ileft II, S. 218, 1871).
et que la seconde en eut sc|)l en dix ans, que la troisième était enceinte pour la sixième lois, à l'âge de vingt-huit ans et que la quatrième eut dix grossesses en dix ans. A la fatigue occasionnée par les grossesses multiples et souvent rapprochées s'adjoignent souvent d'autres causes d'anémie.
Le cinquième cas de Gusserow concerne une alsacienne qui, fuyant devant l'invasion allemande pendant la guerre de i 870, dut faire à pied un long trajet pendant lequel elle endura mille privations et mille fatigues. On a depuis publié des faits analogues. Une malade de Tarnier travaillait dans une boyauderie, dans une pièce remplie de vapeurs chaudes et infectes.
Aux travaux excessifs, auxfatiguesphysiques s'ajoute trop souvent une alimentation déplorable. Une femme de Gusserow se nourrissait uniquement de café et de pommes de terre. Ainsi s'explique la prédilection singulière de la maladie pour certaines localités misérables de la Suisse.
Vous ne vous étonnerez donc pas de la voir plus fréquente dans la classe pauvre que dans les familles aisées.
Ces causes occasionnelles agissent souvent chez des prédisposées.
Parmi les conditions prédisposantes, on peut citer : la tuberculose des parents, qui favorise le développement de la chlorose chez les enfants; les infections d'origine extérieure, les hémorragies, en fm la chlorose.
L'anémie extrême est un syndrome terminal assez fréquent dans l'histoire de la chlorose compliquée par les accouchements, la lactation, les fatigues et la misère. Bon nombre de jeunes femmes d'essence chlorotique arrivent à un âge avancé. Beaucoup aussi,
surtout dans la classe ouvrière, vivent et travaillent avec une anémie du 2" ou du 3° degré jusqu'au jour où la vie de ménage avec les obligations, les devoirs qu'elle comporte les fait succomber à la tâche. Les accouchements répétés, l'allaitement, les nouvelles conditions physiques et morales achèvent de détruire l'édifice miné dès l'origine.
Notre première malade(3 Vulpian) en est un exemple. Fille de tuberculeux, elle devient chlorotique à l'occasion des premières règles, légèrement je le veux bien ; mais elle n'en garde pas moins une certaine pâleur. Atteinte à de longs intervalles de deux infections, elle se défend heureusement contre la fièvre typhoïde et la pneumonie. Mais à la troisième, la tuberculose, elle commence à fléchir. Il est vrai qu'elle en était à la troisième grossesse, qu'elle devait s'occuper de son ménage, de ses deux enfants et travailler au lavoir comme par le passé. N'avais-je pas raison de vous dire que dans ces conditions sa prédisposition native, que trahit le faible calibre de l'aorte, elle était vouée presque fatalement à l'anémie extrême et j'ajouterai progressive?
Celle-ci pouvait-elle s'arrêter dans son évolution, alors que la grossesse poursuivait son cours et qu'éclataient de nouveaux troublesdigestifs,des vomissements incoercibles? Mais cette évolution de l'anémie ne paraît pas avoir été la conséquence d'une maladie de cause obscure; elle s'explique par la succession des conditions dans lesquelles la malade s'est trouvée, conditions toutes favorables à l'entretien et à l'aggravation d'un état anémique déjà ancien.
On s'est demandé. Messieurs, si la terminaison funeste n'était pas due aux modifications viscérales qui se produisent pendant la gestation. Le foie est at-
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teint de surcharge graisseuse, comme l'a montré le Professeur Tarnier ; le rein est souvent altéré. Et l'on arrive ainsi facilement à l'idée d'une auto-inloxication gravidique (1). Mais ces organes sont ordinairement peu lésés dans la maladie que nous éludions et la difficulté de la réparation du sang relève généralement dans ces cas des causes multiples.
Au point de vue hématique, rappelez-vous ce que j'ai dit au sujet du n" 33 de la salle Béhier, atteint d'anémie pernicieuse protopathique. Les hématoblastes étaient fort peu nombreux et le sang pris en masse dans ré])rouvette, n'a pas laissé transsuder de sérum. Chez la première malade qui a succombé le lendemain de son entrée, on n'a pas fait l'épreuve relative à la formation du sérum. Mais chez la seconde malade, atteinte évidemment de la même affection, le sang coagulé s'est fortement rétracté et nous avons obtenu un petit caillot fixé à la surface d'une grande quantité de sérum.
Ces faits paraissent établir que la persistance de la rétractilité du caillot, coïncidant avec une proportion relativement élevée des hématoblastes, constitue un -caractère distinctif important de l'anémie symptomatique, même extrême, d'avec l'anémiepernicieuse protopathique.
Le pronostic dans les deux cas est fort différent. Cette dernière est fatalement mortelle ; l'anémie secondaire peut guérir, comme le prouve une autre malade, couchée au n" 2 de la salle Vulpian, et je crois pouvoir ajouter qu'elle doit guérir. Si les deux malades qui ont fait le sujet de cette leçon
(t) Pmcot, Conlflbution à l'élude de la pathogénic et du diagnostic de l'anémie pernicieuse des femmes enceintes (Th. Paris, d89o).
étaient entrées à une époque moins avancée de leur aiïection, nous aurions pu, je pense, les sauver.
Le traitement devrait être surtout prophylactique. Il faudrait pouvoir soumettre les malades prédisposées dès l'origine à l'anémie extrême ou sur le point d'en être atteintes à une médication analogue à celle de la chlorose, c'est-à-dire, au repos absolu au lit, à une alimentation réglée d'après le pouvoir digestif de l'estomac, et à la médication ferrugineuse.
C'est encore cette même médication qu'il faut mettre en œuvre lorsque les malades sont arrivées au plus haut degré d'anémie et menacées de succomber à bref délai.
G. Hayek" — Clinique médicale.