VIN&T-CINQUIÈME LEÇON

Forme anémique de l'ulcère stomacal (1).

Messieurs,

La description de l'ulcère de l'estomac a tenté bien des observateurs et l'intérêt qu'ils y trouvaient est amplement justifié par les variétés des formes symptomatiques et le nombre des complications. Nous avons en ce moment dans nos salles un exemple net d'une forme intéressante, qui, sans être rare, n'est pas des plus communes. En l'étudiant, j'aurai l'occasion de compléter quelques-unes des considérations que je vous ai présentées sur les anémies symptomatiques.

Le malade. que je vais soumettre à votre examen est un employé de commerce de vingt-huit ans, couché à l'Isolement, chambre n° 2, où il est entré le 10 mai dernier(1897). Je le connais depuis plusieurs années et n'ai eu aucune difficulté à reconstituer son histoire clinique assez complexe. Le début de sa maladie remonte à cinq ans environ et le cycle des accidents gastriques s'est renouvelé plusieurs fois, si tant est qu'il se soit jamais interrompu.

Son père, âgé de soixante-trois ans, est bien portant; sa mère est morte à cinquante-trois ans de congestion

(1) Leçon du b juin i897, recueillie pai- M. PannenLier, chef de clinique.

ANÉMIES SYMPTOMATIQL'ES. — ULCERE STOMACAL. 3S1

cérébrale. Un frère est mort en bas âge de cause inconnue. Une de ses sœurs est dyspeptique. 11 a encore un frère et une sœur en bonne santé.

Al'àgede dix-neuf ans, il vint àParis. Le changement de vie, de régime, d'habitudes, eut pour efTet de provoquer un certain degré de faiblesse et d'anémie , à laquelle n'étaient pas étrangères non plus de fréquentes épistaxis.

A ce moment (1889) il fut traité par un médecin qui, après avoir fait, paraît-il, le diagnostic de chlorose, prescrivit de la viande crue, des dragées de ferRabuteau, et de la teinture de noix vomique.

Obligé de prendre ses repas au restaurant et de manger souvent à la hâte, il ne tarda pas à éprouver des troubles dyspeptiques. Les premiers remontentà 1890.

Ce fut d'abord une petite douleur siégeant dans la région épigastrique en un point localisé, revenant régulièrement une demi-heure après chaque repas et durant une heure ou une heure et demie. Cette douleur était précédée et accompagnée d'une sensation de plénitude, de tension stomacale, qui le forçait à relâcher sa ceinture. La constipation était opiniâtre.

Le malade ne commença à se préoccuper de son affection stomacale que lorsque l'appétit diminua, c'està-dire en mai 1892. A cette époque, j'eus l'occasion de l'examiner. L'analyse du suc stomacal fit constater une hyperpepsie légère ; il n'existait pas de dilatation gastrique. Je fis le diagnostic de gastrite mixte, sans songer à l'ulcère dont je n'avais constaté aucun signe net. Le traitement. prescrit ne fut suivi que très imparfaitement, le malade ayant continué à manger au restaurant.

Le 3 octobre suivant, sans autre cause apparente qu'une purgation prise la veille, il fut pris en se

réveillant de vertige et d'un sentiment de plénitude stomacale. Il rendit des selles noires comme du goudron et immédiatement après eut une hémalémèse abondante. Avec le sang vomi, d'un rouge foncé, étaient mélangés de gros caillots.

L'Iiémorragie eut pour conséquence une anémie considérable, mais il ne survint pas de douleurs gastriques plus prononcées, plus caractéristiques.

Sous l'influence du repos au lit, du régime lacté d'abord et plus tard d'un régime sévère, une amélioration notable survint. Pendant deux à trois mois le malade n'éprouva aucune douleur. Mais presque aussitôt après la reprise du régime habituel le malade éprouva de nouveau des digestions pénibles et douloureuses.

Un médecin consulté recommanda de revenir au régime précédent et prescrivit de l'eau d'Alet, et un mélange de teinture de Colombo, de noix vomique et de badiane. Des gouttes noires anglaises devaient calmer les douleurs.

La constipation était toujours très forte, les douleurs étaient plus vives que jamais, quand le 15 janvier 1894, à la suite de l'administration d'un purgatif au séné, le malade fut pris d'une nouvelle /^é;?^«/é/y^<:^i■^, très abondante.

Le Alexandre fit alors le premier examen du sang, dont nous ayons connaissance. Il existait une aglobulie du troisième degré.

Grâce au repos et au traitement primitif, l'anémie diminua et les douleurs s'amendèrent.

Une blennorragie compliquée d'orchite, contractée

en juin 1894 et traitée par le santal, fut l'occasion d'une nouvelle rechute.

Les souffrances devinrent tellement vives que le malade marchait courbé en deux. Au point épigastrique s'ajouta un nouveau point dorsal avec sensation d'embrochement.

Le sirop d'hémoglobine et surtout l'eau de Sedlitz, qu'il prit pour combattre la constipation, ne firent qu'exagérer la violence des crises. D'ailleurs, le malade ne suivaitpas de régime suffisamment rigoureux.

En 1895, survinrent encore deux hématémèses^ la première en janvier ou en mars (le malade ne s'en souvient plus), la seconde le 9 juillet dans des conditions bien précisées. Quelques jours auparavant il était venu me consulter à Saint-Antoine. J'avais constaté de la sensibilité de la région épigastrique à la palpation, un très léger clapotage deux heures après l'ingestion d'une tasse de café au lait, sans dilatation notable. Pour éclaircir la situation, il était indiqué de faire une analyse du suc stomacal.

Le 7 juillet, l'extraction du repas d'épreuve, pratiquée au bout d'une heure, avait permis de retirer un liquide non sanguinolent, indiquant une hyperpepsie franche avec hyperchlorhydrie légère, mais plus marquée qu'à un examen précédent, quand le surlendemain, c'est-à-dire, le 9, une hémorragie formidable se déclara, avec hématémèse et melœna. Le malade tomba dans un état d'anémie extrême. On eût dit qu'il avait été saigné à blanc.

Malgré un repos absolu au lit pendant un mois et un séjourprolongéàlacampagne,il avait encore une anémie du troisième degré au mois d'octobre. Il était amaigri et présentait au sommet gauche des signes de bronchite.

G. Hayem. — Clinique médicale. 23

Dès le mois de septembre, le caraclère des crises douloureuses s'était quelque peu modifié. Elles n'étaient plus aussi manifestement en j-apport avec l'ingestion des aliments ; et de plus, elles se calmaient, lorsque le malade restait couché sur le dos pendant une demi-heure environ.

Le 9 mars 1897, cinquième hématémèse, moins abondante que les précédentes, bien qu'il y ait eu perte de connaissance. Elle nécessita un nouveau séjour au lit de trois semaines. Depuis, les douleurs sont incessantes dès que le malade abandonne le régime lacté et veut s'occuper.

J'ajouterai qu'il n'a jamais vomi en dehors des hématémèses et qu'il a conservé un assez bon appétit. Il a toujours été sobre et ne fume que quelques cigarettes par jour.

L'exploration de l'estomac ne révèle actuellement rien que vous ne sachiez déjà. Je vous rappelle simplement la sensibilité h la pression, le clapotage et l'absence de toute ectasie notable.

L'analyse du suc gastrique a donné des résultats que vous allez pouvoir comparer avec ceux des examens antérieurs :

12 mai 1802.

7 juillet 1695.

Juin 1897.

C= 0,lo3

Liquide moyennement abondant bien émulsionné.

Liquide assez abondant, bien émulsionné.

Liquide abondant mal émulsionné.

ANÉMIES SYMPTOMATIQUES. — ULCÈRE STOMACAL. 3oo

L'examen du foie, de la rate, de l'intestin, des poumons et du cœur ne révèle aucun signe particulier méritant d'être signalé.

La quantité d'urine oscille autour de 1200 centimètres cubes par jour. Le 3 juin voici quelle en était la composition générale :

Volume 1300

Couleur Jaune claire.

Odeur Forte.

Aspect Louche.

Dépôt Nul.

Réaction Acide.

Densité 1013

Pas d'albumine, de glucose, d'indican, de pigments biliaires, d'urobiline.

Le malade, qui est évidemment amaigri, ne pèse que 1 i 6 livres.

Mais ce qui frappe, surtout, et j'attire spécialement votre attention sur ce point, c'est l'anémie profonde, la décoloration des téguments et des muqueuses, qui de loin vous rappelle le faciès chlorotique.

L'analogie est même plus grande encore qu'on ne pourrait le supposer. En appliquant le pouce sur la jugulaire droite, on perçoit un frémissement et, avec le stéthoscope, on entend un souffle continu avec renforcements.

De plus, l'état du sang est sensiblement le même que celui de l'anémie primitive des jeunes filles.

Par lilre.

Par jour.

Acidité

Chlorures

Acide phosphorique

Urée

Acide urique

Voici deux iiumôralions faites à quinze jouis dedislance :

Il exislc de très nombreux hématoblastes et gloi)uIes nains et quelques plaques cachectiques. Les déformations globulaires sont extrêmement marquées: formes en haltère, en raquette, en boudin, etc.

Les douleurs vives et térébrantes, les hématémèses surtout, abondantes et répétées, comme elles le sont ici, ne permettent aucune discussion. Mais voyez, par contre, combien le diagnostic, au début, présentait de difficulté.

Lors de mon premier examen, il s'agissait en apparence d'une forme de gastropathie juvénile, déterminée par une mauvaise hygiène alimentaire ; en somme, d'un cas d'une grande banalité.

Cependant l'ulcère existait peut-être déjà à ce moment, en mai 1892.

\J ulcère latent n'est pas rare, moins rare encore l'ulcère ne donnant lieu qu'à des phénomènes dyspeptiques vulgaires. Aussi l'ulcus stomacal est-il une maladie à surprises^ la maladie traîtresse par, excellence.

Pour M. Bouveret, l'ulcère est une complication de l'hypersécrétion continue.

Or, remarquez le bien, dans le cas présent, la première analyse indiquait une hyperpepsie peu intense, très banale, sans dilatation, sans prolongation des digestions, La douleur n'avait rien de caractéristique.

17 mni 1897.

N = 3 964900 I{ = 1 992 CTj G = 0,52

ANÉMIES SYMPTOMATlQUIilS. — ULCÈRE STOMACAL. 357

il n'existait aucun motif de soupçonner l'ulcère, ■cjuand celui-ci s'est révélé par une liématémèse. Les faits de ce genre sont certainement fréquents.

L'auteur qui a le mieux décrit les types cliniques de l'ulcère, est Lebert. 11 en admet dix formes, dont trois sont tirées des complications. Nous retiendrons seulement les sept premières formes :

r F. perforante aiguë, avec développement latent de l'escarre, rupture soudaine après sa chute, et terminaison fatale ;

2" F. hémorragique tiiguë, avec début analogue, mais avec érosion d'une artère. Cette forme peut aussi entraîner la mort rapide, à titre exceptionnel. Le plus habituellement les malades survivent ;

3° F. diispeplïque^ caractérisée par un processus chronique avec troubles d;yspeptiques moyennement douloureux ;

4° F. dyspeptique cardialgique, caractérisée par un ■développement proportionnel des troubles dyspeptiques et douloureux ;

5° F. cardialgique ou névralgique, à phénomènes douloureux prédominants ;

6° F. hémorragique chronique, avec tendance à la fréquence et au retour habituel des hémorragies ;

7° F. vomitive, caractérisée par l'importance des vomissements. Dans les premières phases, cette forme ne présente aucun caractère particulier ; plus tard, les vomissements très fréquents ressemblent aux vomissements nerveux.

Ces formes résument bien ce qu'on sait en clinique, mais il faut être prévenu que souvent elles se succèdent.

Ainsi la première, la forme perforante aiguë peut —

j'en ai observé un cas d'une netteté absolue — survenir chez des individus jusqu'alors non dyspeptiijues en apparence, mais qui auraient été trouvés dyspeptiques à la suite d'un examen méthodique.

C'est l'ulcère latent terminé par perforation. Le plus souvent les malades ont éprouvé des signes de dyspepsie, mais de dyspepsie banale, quand soudain une perforation vient en révéler la gravité. L'ulcère latent a d'abord commencé par la troisième forme (dyspeptique) avant de passer à la première.

On peut faire les mêmes remarques au sujet du type suivant. Il est très exceptionnel que les malades soient pris tout à coup d'une hémorragie énorme, mortelle même, dans le cours d'une santé absolument bonne. Ici encore, l'hématémèse est précédée d'une période de dyspepsie banale. La seconde forme de Lebert, la forme hémorragique aiguë ^ est donc presque toujours secondaire ; elle représente la seconde phase d'un ulcère à forme dyspeptique.

On peut toujours se demander, il est vrai, si la maladie n'a pas d'abord été constituée par une gastrite simple, compliquée à un moment donné d'un ulcère à évolution rapide, atteignant en peu de temps les gros troncs artériels. C'est à cette supposition que s'est rallié Lebert en créant la forme hémorragique aiguë.

Les deux processus sont possibles et c'est pour cette raison que je disais que notre malade avait peut-être déjà un ulcère lorsqu'il était simplement dyspeptique.

Fait singulier, à la suite d'une grande hémorragie, on constate parfois un amendement notable des douleurs et des phénomènes dyspeptiques, susceptible

même d'en imposer et de faire croire à la guérison de l'ulcère.

Assez souvent les malades vont mieux, vont bien même et paraissent guéris. On les perd de vue et on les croit, en effet, guéris. Mais, quand on a toute facilité pour les suivre, on ne larde pas à avoir la preuve du contraire, en voyant éclater des accidents nouveaux et parfois redoutables.

Il en a été ainsi chez notre malade. Après la première hématémèse, il s'est cru rétabli et, depuis, il a vomi quatre fois du sang.

Est-ce une raison pour faire rentrer son cas dans la sixième forme de Lebert, c'est-à-dire, dans la forme hémorragique chronique? A priori, cela semble évident. En réalité, il faut faire ici des distinctions.

Deux types cliniques distincts réalisent également le tableau de la forme hémorragique chronique.

a. Dans le premier type, la première hématémèse, plus ou moins abondante, est suivie à de courts intervalles de nouveaux vomissements sanguins et de melaena. On note parfois une hémorragie par semaine, si peu abondante soit-elle. L'ulcère saigne avec la plus grande facilité : c'est un iilcèî^e suintant.

b. Dans le deuxième type, les hématémèses, abondantes cette fois, sont séparées par de longs intervalles ; les douleurs présentent parfois des accalmies assez durables et les troubles dyspeptiques une atténuation assez grande pour que les malades se croient guéris. Quelques auteurs donnent à ce type le nom de forme hémorragique récidivante.

Entre ces deux formes, la distinction n'est pas toujours facile à établir.

Ceux qui admettent la forme récidivante supposent

;t60 ANÉMIES SYMI'TOMATIQUES. — ULCÈllE STOMACAL.

i\ue l'ulcère, après avoir èlè floridc cÀ saignant, se cicalrisc ; mais qu'en raison de la persistance de la cause, un autre ulcère se produit tôt ou tard, capable de provoquer h son tour des hémorragies. Et, de fait, chez les malades qui succombent, on peut trouver plusieurs ulcérations d'âges difîérenls, les unes cicatrisées, les autres récentes. On en a rencontré jusqu'à 4, 5 et même davantage. Ces cas sont rares.

Dans d'autres faits, après des récidives analogues à celles que nous venons d'observer, on est étonné de ne trouver à l'autopsie qu'un seul ulcère^ plus rarement deux ulcères non cicatrisés. J'ai soigné, il y a deux ans, un malade atteint d'un prétendu ulcère récidivant. Il avait deux grandes ulcérations de même âge en apparence, toutes deux perforantes ; l'une était en rapport avec le pancréas, l'autre avec le foie.

A quelle variété avons-nous affaire ici? S'agit-il d'une succession d'ulcères ou d'un seul ulcus non cicatrisé ? La reproduction des grandes hématémèses est-elle due à la formation de plusieurs ulcérations à intervalles éloignés ou à la persistance d'un ulcus chronique ?

Cette question , toute subtile qu'elle soiten apparence, soulève des considérations intéressantes au point de vue du pronostic et du traitement. Il importe donc de la résoudre.

Pour y arriver, on peut s'appuyer, dans le cas actuel, sur rétat du sang.

Le jeune homme que nous venons d'examiner a été tout d'abord considéré comme un anémique, comme un chlorotique (1889). Ce diagnostic était peut-être exact. Mais la chlorose chez le garçon est rarement intense, elle ne se montre guère que chez les dégénérés ;

le malade n'a pas de stigmates de dégénérescence ; ses sœurs ne sont pas chlorotiqiies. D'autre part, elle constitue un état passager qui se voit de dix-huit à vingt-deux ou vingt-trois ans, mais non à vingt-huit .ans.

Pour ces raisons, même en admettant un fond de chlorose, l'anémie chronique et persistante que nous observons est certainement symptomatique.

L'hypothèse d'un ulcère chronique ne s'étant jamais cicatrisé peut s'appuyer encore sur d'autres considérations.

La persistance des troubles dyspeptiques dans l'intervalle des crises d'hématémèses, l'intensité des douleurs avec irradiation dans le dos sont des arguments à invoquer. Rappelez-vous qu'à un moment donné, après sa blennorragie, le malade marchait courbé en deux.

Et puis, en outre de l'aglobulie et des hématémèses, il existe une augmentation appréciable des globules blancs (12 500).

Cette leucocytose, quoique peu prononcée, prouve que l'ulcère est loin d'être cicatrisé en ce moment. On ne la trouve guère que dans les ulcères déjà anciens, épaissis, plus ou moins calleux, ou ayant déterminé une périgastrite locale.

L'absence de cicatrisation trois mois après la dernière hématémèse permet de penser que la cicatrisation ne s'est pas faite non plus après les premières.

En résumé, le diagnostic est le suivant:

Ulcère de l'estomac. Forme hémorragique récidivante par ulcération chronique non cicatrisée, entretenant depuis longtemps une aglobulie chronique symptomatique avec lésions du sang analogues à celles de la chlorose.

Ce cas soulève encore une question que nous allons examiner.

11 n'est pas difficile actuellement de reconnaître que ce jeune homme est atteint d'ulcère de l'estomac. Mais à quelle cause doit-on rattacher cette anémie prononcée qui persiste avec une accentuation peu commune dans l'intervalle des crises hémorragiques ?

L'ulcère avec anémie constitue une forme un peu particulière qu'on pourrait désigner sous le nom de forme anémique de l'ulcère. Et, eiTectivement, l'ulcère n'est pas habituellement une maladie anémiante. Alors même que les malades auront eu une ou plusieurs hématémèses abondantes, vous constaterez un teint coloré et une richesse de globules rouges sensiblement normale. Vous savez, d'ailleurs, que c'est là un des caractères dont les auteurs se servent pour établir le diagnostic différentiel de l'ulcère et du cancer. Il faut donc pour que l'ulcère prenne cette forme et s'accompagne d'une anémie persistante, parfois progressive, qu'une cause particulière intervienne.

Dans le cas que nous venons d'étudier, l'anémie est-elle symptomatique des hémorragies, des hématémèses ?

Ces hémorragies, au nombre de cinq en quatre ans et demi, ont été formidables. J'ai vu le malade après la première et après la troisième : il était exsangue. Et, cependant, si je me pose la question suivante : ces hémorragies sont-elles capables d'expliquer l'anémie chronique intense avec altérations persistantes . des globules, difficulté de la rénovation sanguine ? Je répondrai, cela n'est pas probable.

La tendance à la rénovation du sang chez l'homme adulte est considérable. Lorsqu'à la suite d'une très

grande liémorragie produisant un état d'anémie aiguë, toute perte de sang cesse, le sang se répare avec plus ou moins de lenteur, mais à peu près complètement au bout de quelques mois, si les organes sont sains.

Pour que des hémorragies, même très abondantes, déterminent un état d'anémie chronique avec altérations des globules, analogues à celles de la chlorose, il faut que les hémorragies se succèdent avant l'achèvement de la réparation. C'est ce qui se voit, par exemple, dans les hémorragies par fibromes utérins.

L'expérimentation conduit au même résultat. Je n'ai pu reproduire chez le chien le type de l'anémie chronique avec altérations chlorotiques du sang qu'en pratiquant des saignées abondantes coup sur coup (1).

J'en conclus qu'entre chacune des hématémèses, notre malade aurait eu le temps de réparer ses pertes de sang, si un obstacle ne s'y était opposé.

Cet obstacle, pourquoi le chercher ailleurs que dans la persistance de l'affection stomacale ?

On peut d'abord supposer que, dans l'intervalle des hémorragies, l'ulcère a continué à fournir un suintement sanguin et on aura facilement l'explication de l'anémie simulant la chlorose. Le malade, qui s'observe avec soin, n'a pas eu de selles noires en dehors des hématémèses; mais il peut avoir perdu constamment un peu de sang, sans qu'il se soit produit une modification sensible des garde-robes.

L'existence d'un suintement assez faible pour ne pas provoquer de selles noires, mais suffisant, en raison de sa continuité, pour s'opposer à la réparation sanguine n'est, toutefois, qu'une hypothèse. En réalité,

(1) Dm sang, p. 568.

il n'y a pas de preuve de la persistance des perles de sang en dehors des crises hémorragiques. Nous devons donc nous demander, pour achever ces remarques, si l'anémie chronique ne pourrait pas relever d'une autre cause.

Vous savez que dans le cancer les malades peuvent s'anémier sans perdre de sang ; l'anémie semble être alors uniquement d'origine infectieuse.

L'ulcère chronique est-il également capable de provoquer une déglobulisation par infection? La leucocytose légère, mais notable que nous avons constatée, peutêtre regardée comme preuve d'un certain degré d'infection. Mais il faudrait, pour établir que cette infection est capable d'anémier, de produire une forte déglobulisation, observer des cas d'anémie notable et durable chez des malades n'ayant jamais eu d'hématémèses. Jusqu'à présent tous les ulcéreux anémiques que j'ai observés avaient eu des hémorragies. 11 est donc, en somme, diflicile de se prononcer sur la pathogénie de cette aglobulie persistante.

Si le diagnostic est exact, c'est-à-dire s'il existe bien, comme je le pense, un ulcère chronique, notre malade est menacé de divers accidents redoutables.

L'ulcère est la maladie la plus grave après le cancer. Il expose à diverses complications qui sont souvent causes de la mort. Voici les principales :

1 ° La perforation avec j)éritonite suraiguë se voit surtout dans les .ormes récentes, mais s'observe aussi dans les formes chroniques.

2° La périgastrite suppurée, l'abcès sous-diaphragmatique, la perforation du diaphragme, etc., ne se montrent guère aussi que dans les cas récents. Parfois,

cependant, ces deux complications se produisent dans des cas d'une certaine ancienneté, à l'occasion de la formation d'un nouvel ulcère.

Dans les faits analogues à celui-ci, il se produit des adhérences intimes avec les organes voisins et la complication qui peut se . montrer est une ulcération de ces organes formant le fond de l'ulcère.

3° Dans ces conditions, les accidents septiques ne sont pas rares, fièvre septicémique, endocardite infectieuse, phlegmatia alba dolens, etc.

4° L'anémie enfin peut devenir mortelle, même en l'absence de nouvelles hématémèses.

Certains auteurs ont dit que l'ulcère pouvait se compliquer d'anémie pernicieuse progressive. C'est là une expression inexacte, car il s'agit d'une anémie extrême symptomatique, nosologiquement distincte de l'anémie pernicieuse protopathique.

J'espère qu'aucune de ces complications ne surviendra et que notre malade guérira ; mais il est urgent, pour atteindre ce but, de le soigner très méthodiquement.

L'état actuel est, en effet, la conséquence d'un traitement insuffisant. Le malade ne s'est jamais soumis à un régime rigoureux et surtout assez prolongé. Après chaque poussée nouvelle, il ne tardait pas à délaisser le régime qui lui convenait. C'est pour cette raison que je l'ai engagé à entrer dans le service.

Que faire en pareil cas ?

Au moment des grandes hémorragies, il faut recommander non seulement le repos général absolu, mais aussi le repos de l'organe atteint. L'alimentation se fera donc uniquement par la voie rectale. Un sac de glace pilé sera appliqué sur le creux épigastrique. Si le malade souffre ou s'agite, la piqûre de morphine

est tout indiquée. Au besoin, les injections sous-cutanées de sérum remédieront momentanément au danger résultant d'une gi-ande perte de sang.

Le danger immédiat une fois passé, il convient de prescrire le régime lacté progressif, très rigoureux, tout en continuant les lavements alimentaires jusqu'à ce qu'il soit possible d'arriver à deux litres de lait par jour, il doses régulièrement espacées. Ce régime lacté g. sera maintenu pendant un temps variable, toujours difficile à déterminer, pendant plusieurs mois au moins.

S'il existe des douleurs, on fera tous les matins pendant huit, dix, vingt jours, un pansement de l'estomac au bismuth (15 à 20 grammes de sous-nitrate de bismuth en suspension dans 200 grammes d'eau).

Certains malades ont un dégoût insurmontable pour le lait. S'alimentant mal, ils dépérissent plus ou moins rapidement. Dans une pareille affection, l'intolérance pour le lait est une condition des plus fâcheuses.

11 faut alors intervenir le plus tôt possible à l'aide d'une médication capable de déprimer le type hj^erpeptique. La plus active est représentée par l'usage de l'eau de Carlsbad, employée depuis longtemps en Allemagne dans ces cas par Leube, Oser, etc.

Ce procédé m'a donné de bons résultats. Habituellement j'attends que les malades soient revenus progressivement à un régime mixte ; mais je l'emploie plus tôt quand le régime lacté n'est pas accepté.

L'eau de Carlsbad est alors donnée à la dose de deux à trois verres par jour. Le régime se compose de lait auquel on ajoute, plus tard, des soupes, des œufs, etc.

Quand on est revenu h une alimentation plus ordi-

naire, il vaut mieux faire prendre l'eau de Carslbad le matin, en trois fois, à la dose de 500 à 600 grammes par jour.

Cette médication doit-êtfe continuée un mois et reprise après cinq à six semaines jusqu'à ce que les digestions soient bonnes et non accompagnées de douleurs.

Addendiim. — Le malade, que j'aurais désiré garder plus longtemps à l'hôpital, a voulu quitter le service le 7 août. Malgré ses protestations, il est à craindre qu'il ' n'abandonne bientôt son régime, composé de laitage et d'oeufs, et qu'il ne soit repris de nouveaux accidents.

Les douleurs avaient presque complètement disparu et cédaient facilement à l'application de compresses froides. L'iiématémèse ne s'était pas reproduite. Le poids, de 116 livres au 28 mai, s'était élevé à 1 20 livres le 15 juin, pour rester ensuite stationnaire. L'anémie était moindre évidemment ; mais la pâleur était encore marquée. Aussi bien, le sang présentait encore tous les caractères du type chlorotique.