DE LA LEUCOCYTHÉMIE. SOI

Arnold, Spronck) les autres la division directe (Lôwit, Biondi, Arnold pour quelques cas).

h. Les lésions néoplasiques sont constituées par des lymphonies. Je vous en ai déjà parlé à propos de la pseudo-leucémie (1). Ces néoplasies ne sont pas caractéristiques de la leucémie, puisque, d'une part, on en trouve (le semblables sans leucémie (ainsi qu'en témoigne le cas que j'ai récemment rapporté) et que, d'autre part, il peut y avoir leucémie sans lymphomes.

Elles ont été décrites par Virchow, Friedreich, Bôttcher, Vidal, Craigie, Benett, etc.

0. Deiters, E. Wagner et, depuis, beaucoup d'autres, les ont plus particulièrement étudiées. Bien qu'elles se développent de préférence dans des organes qui, à l'état normal, sont constitués par du tissu adénoïde, tels que les ganglions lymphatiques, la rate, on en rencontre aussi dans des organes partiellement ou totalement dépourvus de ce tissu (lymphomes hétérotopiques), comme le foie, les reins, la plèvre, le tissu pulmonaire interlobulaire, le tissu cellulaire (p. ex. le tissu cellulaire rétro-sternal), l'estomac, l'intestin (duodénum, jéjunum, iléon, rectum), les testicules.

Les lymphomes ont généralement la structure du tissu lymphoide, mais on a observé aussi des productions hétérotopiques de tissu myélogène.

Le mode de production de ces néoplasies est dis- ! cuté, Virchow, Neumann, Bizzozero, etc., pensent • qu'elles ont pour point de départ les éléments préexis- Itants. Bindfleisch, MM. Cornil et Ranvier, Ziegler «admettent qu'elles débutent par une accumulation de «cellules blanches et que la trame adénoïde se forme

(1) Voir Leçon précédente.

S02 niî LA LEUCOCYTIIÉMIE.

secolulairemenL. Celle vue fournil un argument à ceux qui en font des productions secondaires.

Il faut faire remarquer que les deux processus sont l'un et l'autre admissibles et non contradictoires. Il est, en effet, pi-obable qu'il y a des lympliomes primitifs et des lymphomes secondaires. Ces derniers proviendraient d'une sorte de généralisation par greffes, comme cela se voit dans d'autres processus néoplasiques.

2° Parmi les lésions secondaires, les plus importantes sont les infarctus de globules blancs et les infarctus hémorragiques.

Les premiers peuvent être, nous venons de le voir, le premier stade des lymphomes (Ollivier et Hanvier). Quant aux infarctus liémorragiques, ils sont dus à des oblitérations vasculaires facilitées, sinon pi-oduites, par l'état leucémique du sang.

On a encore signalé dans les lymphomes des foyers caséeux, des infarctus par oblitération vasculaire et des infiltrations purulentes dues à des infections secondaires. Enfin, la tuberculose miliaire peut venir se greffer sur les lésions leucémiques.

Les faits connus jusqu'à présent permettent-ils d'assigner une origine distincte aux deux variétés de leucémie décrites par Ehrlich et Lazarus : la lymphatique et la myélogène ? Four trancher cette question, examens histologiques qui accompagnent les autopsies publiées dans ces dernières années me paraissent insuffisants. Il faut attendre la relation de faits nouveaux et mieux étudiés. On devra surtout se préoccuper de la question que j'ai soulevée, à propos de la forme dite lymphatique, en montrant que les auteurs ont confondu, sous le nom de lymphocytes, les deux variétés de mononucléaires, que j'ai distin-

DE LA LEUCOCYTRÉMIE. 503

guées : les opaques (ou vrais lymphocytes, les clairs). Or, dans la forme dite lymphatique, vous avez vu que ce ne sont pas des lymphocytes qui s'accumulent dans le sang, mais bien des mononucléaires clairs.

Il y a lieu de se demander où se forment ces éléments, quels rapports ils affectent avec les autres mononucléaires et particulièrement avec les myélocytes. Si des observations nouvelles venaient à prouver l'existence constante de lésions de la moelle osseuse dans cette prétendue leucémie lymphatique, la solidité delà division admise par Ehrlich etLazarus seraitfort ébranlée. En un mot, il se pourrait que, malgré les apparences, les deux variétés de leucémie, dites lymphatique et myélogène, fussent l'une et l'autre sous la dépendance, au moins en partie, d'une lésion médullaire. S'il en était ainsi, la question de la leucocythémie serait un peu simplifiée. Peut-être même pourrait-on expliquer l'adénie ou pseudo-leucémie par la non participation de la moelle osseuse au processus morbide.

Voyons, maintenant, s'il est possible d'indiquer la cause prochaine de t état du sang dans la leucémie? Toutes les hypothèses ont été soutenues. Et, en effet, Messieurs, il est clair que la multiplication des éléments du sang peut résulter, soit du passage dans le sang d'éléments formés dans les organes hématopoiétiques malades, soit de la multiplication des éléments du sang, soit (Micore d'une accumulation des globules blancs par défaut de destruction.

Le débat qui s'est élevé dans ces dernières années au sujet de ces théories est intéressant, mais prouve simplement que les rapports qui peuvent exister, soit à l'état normal, soit dans les cas pathologiques, entre

y04 DK LA KF.L'COCYTIIÉMIE

les éléments produits par les organes hématopoiétiques et ceux qui existent dans le sang, sont encore incom- l plètement précisés. I

Je me suis rallié, il y a longtemps déjà, à la première | hypothèse, dite de Virchow-Neumann, Je n'ai aucun motif pour l'ahandonner. C'est elle qui expli(|ue le mieux la variabilité des faits observés. Comment comprendre avec les autres hypothèses la rareté des éléments en voie de multiplication dans le sang?

Mais j'ai encore d'autres arguments à vous citer (jui plaident fortement en faveur d'une altération primitive des organes hématopoiétiques. '\

Tout d'abord, dans le plus grand nombre des cas, : la leucémie est consécutive à une hypertrophie de la | rate et des ganglions. Les observations dans lesquelles j la leucémie a été la première en date sont exceptionnelles et peuvent être expliquées par une lésion latente de la moelle des os. Et cela d'autant mieux que ces ; lésions sont peut-être, nous l'avons dit, les plus importantes. '

L'apparition précoce des globules rouges à noyau j a pour moi une signification absolue. Dans un travail ! que j'ai publié en 1883 sur ces éléments considérés | dans le sang de l'adulte, je crois avoir établi que les ï hématoblastes nucléés sont formés par les portions de l'appareil hématopoiétique qui passent, dans diverses : conditions pathologiques, à l'état embryonnaire; que la présence de ces éléments dans le sang est toujours la conséquence d'une lésion anatomo-pathologique de la moelle des os ou des autres organes hématopoiétiques (rate, plus rarement foie, ganglions) et non celle d'un simple trouble dans l'évolution des hématies, ainsi qu'on l'a soutenu en Allemagne et en Italie surtout.

DE LA LEUCOCYÏHÉMIE. EiOo

\'ous savez que, chez l'embryon, on trouve, à côté des globules rouges ordinaires, des globules rouges nucléés, les uns très volumineux (globules niicléés géants) les autres de taille moyenne. Ces éléments disparaissent chez l'homme, au moment de la naissance, pour réapparaître chez l'adulte dans certaines circonstances, notamment dans la leucocythémie, lorsque les organes hémalopoiétiques sont remplis d'éléments embryonnaires. Formés dans les organes hématopoiétiques, les globules rouges nucléés pénètrent dans le sang de l'adulte, sans perdre leur noyau. Ils y persistent, ainsi que je vous l'ai dit, avec leurs caractères propres, absolument comme chez l'embryon. En d'autres termes encore, les globules rouges à noyau (hématoblastes nucléés) ne représentent pas pour moi le premier stade de formation des hématies légitimes. Ce sont des éléments qui font normalement partie constituante du sang chez l'embryon, mais qui, chez l'adulte, sont toujours d'origine pathologique et sans rapport aucun avec la reconstitution du sang.

La présence dans le sang des corpuscules réfringents que j'ai décrits, constitue un autre argument en faveur de la lésion primordiale des organes hématopoiétiques et du passage ultérieur dans les vaisseaux de certains éléments formés dans ces organes.

Enfin, il est très probable que les myélocytes proviennent également de la pénétration dans le sang de corpuscules formés dans la moelle osseuse, corpuscules qui, normalement, restent fixes, et ne sont pas entraînés sous cette forme dans le torrent circulatoire.

En résumé, Messieurs, les faits semblent établir que la maladie a plutôt pour siège l'appareir hématopoié-

506 UE LA LliUCOCYTIlÉMIE.

tique que le sang et plus parliculièremcnt la moelle des os. La lésion du sang n'a qu'une part accessoire dans la uialignilé de la maladie, puisque la lymphadénie conduit à l'épuisement sans leucémie.

Un dernier point reste à examiner :

Quelle peut être Vorigine de l'alléralion des orffanes hémalQpoiétiqiies'^ Quelle est la véritable cause de la leucocythémie ?

Dans son ensemble la maladie se comporte comme uneafleclion néoplasique de mauvaise nature. On tend, cependant, à en faire une maladie infectieuse et la forme aiguë, récemment reconnue et étudiée, semble donner un certain poids à cette opinion.

C'est un sujet obscur et difficile, encore à l'étude.

Je vous rappellerai seulement que notre malade a eu la syphilis et qu'on peut admettre que cette maladie a pris une certaine part au développement de la leucémie, car elle est assexsouvent notée dans les antécédents des malades.

Enfin, il est possible que l'état leucémique du sang soit simplement un syndrome relevant de processus divers, notamment des processus toxi-infectieux.

Messieurs, je n'insisterai pas longuement sur \\\ gravité d'un pareil état.

On cite quelques rares guérisons, mais on peul penser qu'il ne s'est agi que d'arrêts temporaires. En général, la leucémie suit une marche progressive, et a une durée de deux à trois ans. Elle se termine, soit par les progrès lents de la cachexie, soit par une complication (hémorragies, troubles gastro-intestinaux, infections secondaires).

DE LA LEUCOCYTIIÉMIE. 5()7

Le pronostic est encore assombri chez notre malade par la coexistence de la syphilis.

Vous vous souvenez qu'on a noté chez lui des lésions oculaires complexes paraissant résulter à la fois de la syphilis et de la leucémie. Depuis son entrée dans notre service sont survenus des vertiges qui, peu accentués d'abord, ont augmenté ensuite. Pendant ces vertiges le malade se sent entraîné en arrière et tombe sans toutefois perdre connaissance. Il nous est donc permis de supposer qu'il y a peut-être aussi des lésions syphilitiques intra-craniennes.

En raison des manifestations syphilitiques, il nous a paru important de continuer le traitement spécifique. Malheureusement l'anémie et l'épuisement des forces dus à laleucémie empêchent le malade de le supporter facilement.

Il a été abattu après les injections de benzoate de mercure qui sont habituellement bien tolérées. Depuis, nous avons fait faire quelques frictions mercurielles et nous avons continué les lavements d'iodure de potassium, donnés dès les premiers jours.

En même temps, nous faisons administrer pour combattre laleucémie des injections rectales de liqueur de Fowler diluée.

Encouragé par les résultats que donne le traitement par le suc thyroïdien dans la maladie de Basedow, on a essayé l'extrait de rate et de ganglions chez les leucémiques. J'ai expérimenté aussi ce mode de traitement, en particulier chez le malade de la salle Béhier. Il ne m'a donné aucun résultat.

Je crois donc que l'arsenic est le seul médicament qui puisse améliorer l'état des leucémiques. Malheureusement, d'après ce que j'ai vu, il ne peut que

S08 DE LA LIîUCOCYTnÉMlE.

relardor le terme l'alal et je ne connais pas d'ohservalion prohanUî de guérison définitive.

Adilendiim. — Le malade qui a l'ait l'objet de celte leçon est sorti le 10 juin 189U, après quinze jours de séjour II l'hôpital, il se trouvait alors plus affaibli et plus amaigri qu'à son entrée. Il a fourni lui-même des renseignements sur la marche ultérieure de sa maladie dans une lettre datée du 6 août. Cette lettre est écrite d'une main ferme et dans un langage très clair.

Le 23 juin, il ressentit dans le dos, du côté gauche, une assez vive douleur qui disparut immédiatement et à laquelle il n'attacha pas grande importance. Le lendemain, à son réveil, il s'aperçut de l'existence, au même endroit, d'une grosseur accompagnée de vives douleurs. Il fit appeler en toute hâte un médecin qui revint plusieurs fois dans la journée et lui annonça dans la nuit qu'il s'agissait d'une tumeur liquide.

Le 23 juin, ce médecin pratiqua une ponction et retira de la tumeur environ un demi-litre de sang. Etant donnée la gravité de cet état, il fit avertir le père du malade qui arriva le lendemain et l'emmena avec lui à Bordeaux.

11 y eut à son arrivée une consultation de trois médecins (dont deux professseurs de la Faculté de Médecine) qui prescrivirent l'administration de cacodylate de sodium en lavements (un centigramme par lavement). Comme l'hématome du dos augmentait de plus en plus, on fit une nouvelle ponction le 1" juillet, mais l'écoulement de sang persistant, on s'arrêta après en avoir retiré un litre.

L'hématome continua à grossir et on évalue à 3 litres

DE LA I.EUCOCYTIIKMIE. tiOO

la quantité de sang qu'il renfermait trois jours après l'opération. (?)

A partir de ce moment la tumeur se mit à diminuer et elle avait complètemerit disparu au bout de trois semaines.

Deux analyses du sang faites par M. Sabrazès, l'une le lendemain de la ponction, l'autre huit jours après, auraient montré que dans l'intervalle le nombre des globules rouges avait augmenté d'un million par millimètre cube.

Au moment où le malade écrivait sa lettre (le 6 août), son état paraissait être très satisfaisant. « Les médecins, dit-il, considèrent ma guérison comme certaine. Je jouis d'un appétit excellent; mes ongles et mes muqueuses sont devenus aussi roses qu'ils l'ont jamais été; j'ai déjà pas mal engraissé et enfin mon moral continue à être excellent. Par contre, je suis encore excessivement faible et presque sourd. »

Il attribua cette amélioration au cacodylate de sodium, dont il avait pris 60 centigrammes du 30 juin au 6 août. Cette amélioration a dû être passagère, car le malade a succombé peu de temps après, au commencement de septembre 1899.

TUENTE-CINOUIÉME LEÇON

de l'adénie a l'ohme lipomateuse.

Messieurs,

Le malade que je vous préseule est uu homme de trente-huit ans, vigoureux, ohèse, bien constitué, chez lequel, se sont développées, en divers points du corps des tumeurs volumineuses dont le siège, la consistance et la structure anatomique sont remarmarquables. En certaines régions, elles entraînent des déformations considérables.

Le fait est surtout frappant à la région cervicale et à la face. Le cou présente une tuméfai;tion énorme, le diamètre en est plus considérable que celui de la tête. Il se dessine sous forme d'un bourrelet épais, encadrant exactement la mâchoire inférieure et descendant jusqu'au sternum, de telle sorte que les épaules semblent se continuer directement avec la tète. Cependant un sillon profond sépare le bourrelet sous-maxillaire de la région sus-hyoïdienne.

Le volume du cou et de la tête, allant progressivement en décroissant de bas en haut, il en résulte que l'extrémité céphalique, depuis les épaules jusqu'au sommet du verlex, a la forme d'une pyramide tronquée à base inférieure, et à sommet supérieur.

Cette tuméfaction du cou et de la face est dilTiise. En avant, elle a envahi les régions sus et sous-hyoï-

DE L'ADEiME A FOUME LIPOMATEIJSE. bH

dienrics, latéralement les régions parolidienne, sousmaxillaire, sterno-mastoïdienne et siis-claviculaire, plus en arrière la région mastoïdienne, et enfin, à la partie postérieure du cou, les deux fossettes latérales de la nuque.

Celles-ci sont comblées par deux tumeurs volumineuses à grand axe vertical, descendant jusqu'à la partie inférieure de la nuque. Les oreilles sont comme soulevées. La l'ace tout entière semble boursouflée, grâce à l'abondance du tissu adipeux : d'où exagération des sillons naso-géniens, naso-buccaux, etc.

Au niveau des bords latéraux du trapèze, dans les fosses sus-épineuses, il existe également une tuméfaction diffuse, se continuant avec celle de la nuque.

Sur le dos, à gauche, le long du bord interne de l'omoplate, on voit une petite tumeur arrondie, mollasse, grosse comme une petite noix.

Aux aisselles, surtout à droite, il existe une énorme tumeur qui retombe sur la partie antéro-latérale du thorax, au-dessus et en dehors des mamelles légèrement hypertrophiées.

Ces tumeurs empêchent l'adduction complète du bras.

Aux aines : gros bourrelets parallèles et sous-jacenls au pli de Qexion de la cuisse. A l'aine droite, on aperçoit une longue cicatrice linéaire, résultant de l'ablation partielle de la tumeur, faite en 1895, par M. Pierre Delbet.

Dans toutes les autres régions, aucune tumeur semblable.

Ces tumeurs ont toutes une consistance à peu près identique. Chacune d'elles est constituée par une tuméfaction ditruse, sans limites précises, légèrement lobulée, semi-élastique, semi-fluctuante, ayant en un

312 DE L'ADÉNIK A FOltME Lll'OMATEUSE.

mol tous les caruclères des lipomes; mais une palpalion attentive permet de reconnaître, en certains points, de petites masses arrondies, tantôtfixes (nuque), tantôt plus fermes, nettement séparées les unes des autres, roulant sous les doigts : ce sont des ganglions lymplialiques hypertrophiés, noyés dans une énorme masse de tissu adipeux.

Dans les régions maxillaires et sus-claviculaires, l'abondance de la graisse empêche de sentir les ganglions. Us sont très nets à la nuque et faciles à reconnaître dans les aines, dans l'aisselle droite et surtout dans Taisselle gauche.

Là, non seulement on sent des ganglions hypertrophiés, mais encore des sortes de cordons indurés qui semblent les réunir entre eux. i

Toutes ces masses sont mobiles par rapport au plan profond ; la peau qui les recouvre a un aspect normal, sauf au niveau de l'aisselle droite.

Dans cette région, elle est considérablement épaissie, ridée, chagrinée, grenue, comparable à de la peau d'orange, impossible à plisser ; elle a, en un mot, un aspect éléphantiasique. Le réseau veineux est très développé à la surface de toutes les tumeurs et surtout autour d'elles.

Lorsque j'ai vu le malade pour la première fois, c'est-à-dire le 20 janvier 1397, il était assez fortement cyanosé et présentait une gène très notable de la respiration. En proie à une dyspnée légère, mais continue, le moindre effort augmentait beaucoup la difficulté de la respiration.

Le sommeil dans le décubitus complet était impossible ; la respiration bruyante. Au plus léger effort, il existait un cornage laryngé, modéré.

DE L'ADÉNIE A FORME LIPOMATEUSE. 513

Ces phénomènes se sont amendés depuis le début du traitement suivi en ce moment. Mais il persiste encore une altération très notable de la voix, qui est grave, profonde, un peu voilée.

En raison de ces troubles, mon attention devait se porter du côté du médiastin. Or, j'ai pu constater, à peu près à l'union de la première et de la deuxième pièce du sternum, une zone de matité transversale de 10 centimètres environ ; à ce niveau, du côté droit surtout, la respiration est rude, bronchique.

Il existe donc manifestement une compression des bronches, et cette compression est limitée sans doute à la loge antérieure du médiastin ; en arrière, il n'y a pas de matité.

Malgré l'hyperadipose de la paroi abdominale, on peut reconnaître que ni le foie, ni la rate ne sont augmentés de volume.

Les testicules sont normaux. La légère hypertrophie des mamelles s'explique facilement par l'hyperadipose généralisée.

Enfin du côté du cœur, du système nerveux et de l'appareil digestif, nous n'avons rien de remarquable à signaler.

L'étude du malade a été complétée par des examens du sang et des urines.

L'analyse du sang a montré une augmentation manifeste du nombre des globules rouges, que j'attribue à la cyanose : 5 580000 le 29 janvier, 5 425 000 le 27 février.

Par contre, il n'existe qu'une leucocytose légère et qui n'est même pas constante, puisque le 29 janvier on trouve : 12 400 globules blancs et, le 27 février,

G. IIayem. — Clinique médicale. 33

514 DE L'ADENIE A FOHMlî LIPÛMATEUSE.

Quant à l'analyse des urines, elle montre une élimination très exagérée des chlorures, et, au contraii-e, très faible de l'urée, particularités que l'alimentalioii du malade n'explique .pas.

Le 5 février il y a : 136'', 14 d'urée par vingt-quatre heures et 22k%27 de chlorures.

Le 11 février, 186"', 94 de chlorures.

Avant de nous prononcer sur la nature de l'affection qui se traduit par cet ensemble de phénomènes, examinons les antécédents du malade et rendons-nous compte de la manière dont se sont développées les manifestations morbides.

Ses parents étaient bien portants ; aucun d'eux n'était atteint de tumeurs analogues.

Lui-même, à part quelques maladies contractées dans son enfance, de neuf à onze ans (rougeole, scarlatine, fièvre typhoïde), a toujours eu une bonne santé.

Il est depuis longtemps un peu obèse; il a d'ailleurs, comme employé dans les bureaux de la Compagnie du gaz, toujours mené une vie presque sédentaire.

Il y a cinq ans, il a été atteint d'une maladie fébrile, accompagnée d'une tuméfaction douloureuse des régions parotidiennes, ayant débuté à gauche, puis s'étant étendue à droite. Le médecin traitant a porté le diagnostic d'oreillons. La maladie a duré quinze jours. La tuméfaction a totalement disparu à droite. Elle s'est atténuée à gauche, maissans jamais disparaître complètement.

Tel serait le début apparent de la maladie actuelle. Un peu plus tard est survenu un gonflement au niveau de la fossette latérale gauche de la nuque. Mais à partir de ce moment, toutes les poussées ganglionnaires ont eu lieu sans douleur et sans fièvre.

DE L'ADÉNIE A FORME LIPOMATEUSE. 51o

Tandis que le gonflement augmentait insensiblement dans les régions précédemment envahies, il faisait son apparition en d'autres points : nuque du côté droit, région parotidienne et sous-maxillaire droites.

Pendant trois ans, la tuméfaction reste limitée au cou.

11 y a deux ans, les régions inguinales sont prises simultanément. Quelque temps après, l'aisselle droite est envahie.

Les tuméfactions du cou, jusque-là indépendantes, se fusionnent.

11 y a huit mois, apparaît pour la première fois un .peu de gêne respiratoire.

Depuis deux ou trois mois, la tumeur de l'aisselle droite a considérablement augmenté de volume. Enfin, il y a cinq ou six semaines, l'aisselle gauche s'est prise à son tour. Et c'est dans cet état que le malade se montre à nous (1).

Nous sommes en présence d'une maladie chronique, apyrétique, à marche progressive, lente, n'ayant pas donné lieu jusqu'à présenta un dépérissement marqué, ne déterminant que des gênes mécaniques. Cette malatdie est caractérisée essentiellement par le dévelopipement de tumeurs lipomateuses, siégeant dans les irégions où il existe des ganglions lymphatiques et renermant des ganglions plus ou moins volumineux, econnaissables en beaucoup de points par la palpation. existe, en outre, une modification sensible du pli

(1) Le malade a été présenté à la Société médicale des hôpitaux 'd mars 1897). V. les bulletins de cette société qui contiennent l'observation clinique et la discussion à laquelle a donné lieu la présentation du malade.

îiJfj DE L'ADÉNlli A FOHME LIPOMATEUSE.

cutané au niveau du bord antérieur de l'aisselle droite.

Cette localisation exclusive, cette marche lente mais envahissante, portent immédiatement à penser qu'il s'agit d'une maladie ganglionnaire.

La maladie dite de Hodgkin ou encore lymphadénic (adénie de Trousseau) se comporte, au moins pendant une première phase évolutive, de la même manière ; mais les tumeurs ganglionnaires auxquelles elle donne lieu présentent des caractères sensiblement différents.

Presque toujours multiples, elles sont constituéepar des ganglions hypertrophiés, durs, isolés au début, puis arrivant à se toucher et pouvant former demasses marronnées d'un volumeparfois considérable.

En ce cas, lorsque la production est bilatérale, il n'est pas impossible que la tête soit, comme ici, supportée par un énorme collier.

Les ganglions conglomérés restent distincts les uns des autres et peuvent être mobilisés ; ils ne se fusionnent véritablement qu'en cas de suppuration.

La consistance de ces masses est variable, généralement assez dure, ligneuse ; elle peut être molle au point de simuler un abcès. Parfois, on trouve des points mous et comme fluctuants au milieu de masses plus dures.

Dans le cas actuel, les caractères des tumeurs rap-^ pellent ceux du lipome et se rapportent incontestablement à des masses ganglionnaires, noyées dans une atmosphère cellulo-adipeuse. L'épaississement hyper-, trophique de la peau de l'aisselle droite, ressemblant à. une lésion éléphantiasique, constitue également une particularité qui n'a jamais été signalée, que je sache, dans la lymphadénic légitime.

Ce mélange de ganglions et de tissu adipeux peut-

DE L'ADÉNIE A FORME LIPOMATEUSE. 517

il s'expliquer à l'aide des notions acquises touchant la constitution anatomique des lymphadénomes?

Vous vous souvenez (voir leçon précédente) que les lymphadénomes se montrent sous deux formes :. type pur, type irrégulier; que ce dernier comprend deux variétés, suivant que dans les produits morbides il y a prédominance de tissu cellulaire ou de tissu fibreux.

Il n'est pas question, dans les descriptions classiques, de ces productions morbides du développement anormal, hypertrophique, de l'atmosphère celluloadipeuse dans laquelle plongent les ganglions lymphatiques devenus malades. Or, dans le cas actuel, c'est à cette hypertrophie que se rapportent les caractères particuliers des tumeurs. M. Delbet en a fourni la preuve. La portion de tumeur qu'il a enlevée en 1895 était constituée par des ganglions perdus au sein d'une masse lipomateuse.

Nous sommes donc en présence d'une variété insolite d'affection ganglionnaire. Cette constatation anatomique suffit-elle pour que nous soyons en droit d'admettre une maladie particulière, sans rapport avec la lymphadénie?

La question ainsi posée est difficile à résoudre. La lymphadénie est une maladie à marche lente, procédant par poussées, dans l'intervalle desquelles l'état local peut rester stationnaire pendant assez longtemps. Nous observons chez notre malade une évolution mor- Ibide analogue.

Les caractères du sang ne nous paraissent pas poulyoir servir au diagnostic.

Ils sont assez variables dans la lymphadénie et jpeuvent même se modifier chez le même malade, isuivant les phases de la maladie.

518 DIL L'ADÉNIE A l'OHMIS LIPOMATEUSE.

L'hyperlrophic lymphomaleuse des ganglions existe le plus souvent sans altération sensible dansle nombre et dans les qualités des globules blancs.

Nous sommes alors dans le cas de l'adénie, de la lymphadénie pure (variété aleucémiquc de M. Gilbert). Dans d'autres cas, plus rares, la lésion ganglionnaire s'accompagne de leucémie, et tantôt les lésions du sang sont les mêmes que dans la leucocythémie dite myélogène, tantôt, ce qui est plus rare, l'augmentation des globules blancs porte exclusivement sur les mononucléaires.

Chez notre malade, le nombre des globules blancs est légèrement augmenté, mais insuffisamment pour qu'on puisse admettre la leucémie.

J'ai observé, il est vrai, un cas de leucémie ganglionnaire (à petits mononucléaires) avec un nombre relativement restreint de globules blancs : mais il existait, cependant, une leucocytose marquée (37200 éléments], et à marche progressive, puisqu'au bout d'un an on comptait 83390 élémeats. Or, chez notre malade, on n'a relevé qu'une leucocytose très légère (le 29 janvier: 12 400 globules blancs, le 27 février : 8050).

Semblable leucocytose peut se montrer dans les néoplasies de quelque nature qu'elles soient.

Le chiffre élevé des globules rouges, que j'ai rapporté à la cyanose, indique tout au moins que nous sommes encore loin de la période cachectique, bien que la maladie date de plusieurs années.

La cyanose paraît être la conséquence de l'extension de l'affection ganglionnaire aux groupes médiastinaux. Elle s'explique par la gêne respiratoire et par la compression des troncs veineux de la tète.

En résumé, l'affection de notre malade semble se

DE L'ADÉNIE A FOKME LIPOMATEL'SE. 519

rapprocher de la lymphadénie ganglionnaire. Elle en est peut-être une forme spéciale. Quant à l'aspect éléphantiasique de la peau de l'aisselle droite, il a pour origine des trouble-s trophiques en rapport avec la gêne de la circulation veineuse et lymphatique.

On note, en effet, à ce niveau, l'aspect variqueux des veines, la présence de cordons lymphatiques indurés et on peut admettre qu'il existe, en outre, des varices lymphatiques.

Quelques auteurs font de la lymphadénie une maladie infectieuse. Cette opinion a été surtout défendue dans ces derniers temps par M. Pierre Delbet. Cet observateur a obtenu un microbe mobile, sporifère, qui lui a paru pathogène et avec lequel il a reproduit chez le chien, après des inoculations multiples, faites à haute dose, une lymphadénie avec leucémie (1).

Comme depuis l'époque où ces recherdres ont paru, les résultats qu'elles annoncent n'ont pas été confirmés, nous croyons nécessaire d'attendre de nouveaux travaux avant de nous prononcer.

Toujours est-il qu'il y a lieu de se demander si les accidents fébriles et douloureux qui ont marqué, chez notre malade, le début du gonflement parotidien, étaient dus à des oreillons ou simplement à la lymphadénie qui peut procéder par poussées aiguës, douloureuses.

Vous savez que la lymphadénie paraît avoir souvent pour origine des lésions pharyngiennes, amygdaliennes ou voisines de ces régions. Je n'en connais pas d'observation établissant un rapport entre cette maladie et les oreillons. Théoriquement ce rapport est possible.

D'après M. Pierre Delbet, ce cas aurait comme ceux

(1) Pierre Delbet, Comptes rendus de VAcad. des Sciences, juin et iluillet 1895.

520 Ulî L'ADÉNIE A FORME LIPOMATEUSE.

de lymphadénie vraie qu'il a étudiés, une origine microbienne.

La tumeur qu'il a extirpée, constituée par des tissus graisseux, renfermant de petits ganglions noirâtres, lui a permis d'obtenir une culture pure d'un microbe analogue au stapbylocoque.

Notre malade a déjà été soumis à de nombreux traitements. 11 a pris surtout de l'iodure de potassium à très forte dose et de l'arsenic. Ces médicaments se sont montrés inefficaces.

Frappé de la prédominance excessive des tissus adipeux sur l'élément ganglionnaire, j'ai prescrit au malade de la poudre de corps thyroïde de mouton. 11 en prend deux capsules par jour, représentant un tiers de glande. J'ai fait cboix delà préparation de M. Yvon.

Bien que le malade ne soit que depuis six jours à cette médicamentation, il se trouve soulagé : la gène respiratoire a déjà diminué. La dose va être portée à trois capsules par jour et je ferai alterner l'usage de cette poudre avec celui de l'arsenic.

Depuis que cette leçon a été faite, j'ai revu le malade un assez grand nombre de fois. Grâce à l'usage de la poudre de corps thyroïde, qui est parfaitement supportée, il se maintient dans un état satisfaisant, sensiblement stationnaire. Ce médicament est le seul qui lui procure du soulagement.

J'ai tenu à reproduire cette leçon telle qu'elle a été faite, sans la modifier, pour montrer l'embarras que peut éprouver le professeur de clinique en présence de faits qu'il a très rarement l'occasion de rencontrer.

DE L'ADÉNIE A FORME LIPOMATEUSIî. 521

Mais je veux la compléter en donnant ici un court résumé du travail de MM. Launois et Bensaude, travail qui a eu précisément pour point de départ l'observation de mon malade.

11 est intitulé : « L'adéno-lipomatose symétrique diffuse à prédominance cervicale » (1).

Ces auteurs ont pu recueillir 4 cas semblables, inédits, et en ont trouvé plus de 70 autres dans la littérature médicale, sous les noms les plus divers : gangliites, névromes plexiformes, lipomes multiples, lipomes symétriques d'origine nerveuse, lipomes diffus du cou et de la nuque.

Toutes les observations sont d'une similitude remarquable, elles paraissent calquées les unes sur les autres. Les nombreuses photographies jointes au mémoire rendent ce fait évident.

En s'appuyant sur les recherches de Mac Cormac, de Baker et Bowlby, de Madelung, MM. Launois et Bensaude pensent qu'il s'agit d'une variété spéciale, bien nettement déterminée, de tumeurs lipomateuses symétriques, entièrement distinctes des lipomes circonscrits vrais, multiples et symétriques, des pseudolipomes des membres inférieurs et des pseudo-lipomes sus-claviculaires de MM. Potain et Verneuil, quelque puissent être d'ailleurs les ressemblances avec ces dernières affections. Ainsi dégagée, la maladie serait caractérisée non seulement par des lésions anatomiques et des symptômes propres, mais encore par une pathogénie spéciale. Elle aurait pour origine, ainsi que je

(1) Launois et Bensaude, L'adéno-lipomatose symétrique diffuse à prédominance cervicale {Bull, et Mém. de la Soc. rnéd. des hâp., 1 avril 1898 et Presse médicale, l'^-' juin 1898). — Voy. aussi thèse de Kehns (Paris, 1898), inspirée par M. Launois.

DE L'ADÉNIE A FORME LIPOMATEUSE.

le dis dans celle leçon, les ganglions et vaisseaux lymphaliques; mais elle se dislinguerait absolurnenl de la lymphadénie, par l'anatomie palliologique , l'éliologie et surtout par l'évolution clinique.

En résumé, pour MM. Launois et Bensaude, les productions lipomaleuses sont sous la dépendance d'un processus général. Il s'agit d'une maladie du système lymphatique ayant beaucoup de points de ressem blance avec l'adéno-lymphocèle.