TRENTE-SIXIÈME LEÇON

MALADIES HÉMORRAGIPARES.

Du purpura hemorragica (1).

Messieurs,

Il est entré il y a quelques jours, avec son enfant, dans notre salle de crèche, une malade âgée de trente et un ans, mariée. Elle s'occupe de son ménage et n'exerce pas de profession. A part une pleurésie droite, dont elle fut atteinte il y a dix ans, on ne relève dans ses antécédents aucune maladie sérieuse.

Elle a eu trois enfants ; ses couches furent bonnes et non suivies d'hémorragie.

Le début de son affection actuelle remonte à trois mois. Elle perdit alors, au moment de ses règles, pendant six à huit jours, beaucoup plus de sang que d'habitude et s'aperçut, en même temps, de l'existence de petits points rouges disséminés sur le corps ; elle souffrit des gencives et eut plus tard des épistaxis à différentes reprises. Elle dit avoir beaucoup maigri depuis le début de sa maladie.

Actuellement, vous le voyez, cette femme a assez bonne mine ; elle présente des croûtes à l'orifice des narines, provenant de récentes épistaxis. Sur le corps vous apercevez de toutes petites taches, couleur

(d) Leçon recueillie par M. Raoul Bensaude, interne du service, et publiée in Presse médicale, 1895.

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lie de vin, irrégulièrement disséminées, mais plus marquées au cou, aux membres supérieurs et aux jambes, et en outre, des ecchymoses de taille variable ; les deux plus volumineuses affectent, à la racine des cuisses, une localisation à peu près symétrique. D'autre part, depuis son entrée, la malade a perdu du sang par diverses muqueuses : elle a eu des pertes abondantes au moment de ses règles, des épistaxis répétées et des hémorragies gingivales ; aujourd'hui encore les gencives sont tuméfiées et saignent à la moindre pression. Jamais elle n'a eu d'hémoptysies, ni de saignements par les oreilles ; les conjonctives oculaires ne présentent rien de particulier. En appliquant le pouce entre les deux corps du muscle sterno-mastoïdien droit, on sent un frémissement cataire sur le trajet de la veine jugulaire interne. Le thorax est déformé parla constriction du corset, le foie est un peu abaissé, et le rein droit, mobile, facilement accessible, est atteint dé néphroptose du 2° degré. L'estomac, légèrement clapotant, descend, deuxheures après le petit repas du matin jusqu'à l'ombilic. La malade a conservé de l'appétit, bien qu'elle ait eu quelques vomissements au début de son affection et qu'elle se plaigne souvent d'une sensation de lourdeur au niveau de l'estomac. Elle se sent très fatiguée et affaiblie depuis ses nombreuses hémorragies. L'analyse complète des urines ne révèle rien de particulier.

Vous voyez. Messieurs, que cette malade présente des symptômes peu nombreux. Son état pathologique est, en somme, caractérisé par de l'amaigrissement, de l'asthénie et une disposition particulière aux hémorragies par diverses voies, ayant entraîné un certain degré d'anémie.

MALADIES HÉMORRAGIPARES. — PURPURA. 525

Il n'y a aucun signe de tuberculose, aucune tare organique.

Les antécédents héréditaires de la malade sont nuls et dans ses antécédents personnels nous ne trouvons rien qui puisse expliquer son état : femme d'un ouvrier aisé, elle a toujours eu une alimentation suffisante et variée ; son logement est assez grand et bien aéré.

Il nous faut avec ces éléments poser le diagnostic.

Il est certain, Messieurs, quecettemalade est atteinte d'une affection hémorragipare, d'une diathèse hémorragique, comme disaient les anciens. Les maladies hémorragipares comprennent au moins trois groupes : le scorbut, l'hémophilie et le purpura.

Le scorbut^ extrêmement rare chez nous, est caractérisé parles conditions étiologiques dans lesquelles on l'observe. D'origine alimentaire, il se voit chez des individus qui ont été soumis à une nourriture insuffisante par sa monotonie, par l'absence de certains principes et particulièrement de ceux que renferment les végétaux. Commun autrefois chez les marins qui vivaient exclusivement de conserves salées, il a complètement disparu sur les navires depuis que les ressources y sont devenues plus variées.

Il a régné sous forme d'une petite épidémie pendant le siège de Paris et se voit encore chez les prisonniers qui, débilités par le manque d'air et de lumière, reçoivent une alimentation suffisamment abondante, mais insuffisamment variée. A notre époque, lesmédecins des prisons sont à peu près les seuls qui aient l'occasion d'observer cette affection. Dans la population civile les cas de scorbut sporadique sont extrêmement

526 MALADIES nÉMORRAGlPARES. — PURPURA.

rares, car l'alimenLalion même défectueuse des classes pauvres contient les principes divers nécessaires h nos tissus. Notre malade ayant toujours été convenablement nourrie, nous pouvons repousser le diagnostic de scorbut sporadique.

S'agit-il d'un cas d'hémophilie? L'bémophilie est une maladie familiale, caractérisée par une diminution considérable de la coagulabilité du sang, c'est-à-dire de la propriété que présente le sang de se prendre en masse bors de l'organisme, et par la production d'hémorragies abondantes à l'occasion des moindres blessures. Nous ne retrouvons pas ces particularités chez notre malade ; son affection rentre évidemment dans le groupe des purpuras.

Le purpura, messieurs, est un symptôme et non une entité morbide. Tous les auteurs admettent plusieurs espèces de purpura, mais aucune d'elles n'est encore nettement définie.

On s'accorde à penser que, dans un grand nombre de cas, il existe une altération particulière du sang, favorisant la production des hémorragies. Certains faits démontrent toutefois que le purpura peut relever d'une lésion des vaisseaux. J'ai fait voir que les oblitérations vasculaires sont parfois la cause des foyers hémorragiques et que ceux-ci sont de véritables infarctus. Les ecchymoses, alors saillantes, forment des bosses sanguines pouvant se terminer par sphacèle. La relation d'un de ces faits est publiée dans la thèse d'un de mes élèves, M. Oriou. Chez notre malade^ comme dans l'immense majorité des cas, on ne trouve aucun des caractères du purpura par altération des vaisseaux. Il s'agit chez elle d'un purpura hemorrhagica.

MALADIES HÉMORRAGIPARES. — PURPURA. 527

Existe-t-il une altération du sang en rapport avec la production des hémorragies ?

L'étude des altérations du sang dans le purpura a été faite d'une manière incomplète. Dans l'état actuel de nos connaissances, les altérations chimiques du sang en général sont très mal connues. La difficulté de cette étude résulte des modifications que le sang subit, dès qu'il sort des vaisseaux, et du danger qu'il y a à en extraire une quantité suffisante pour une analyse chez la plupart des malades. Aussi peut-on dire que la chimie du sang n'a pas fait de progrès sensibles depuis les travaux d'Andral et de Gavarret. Nous n'avons donc pas à nous occuper des modifications chimiques du sang.

Quand on examine l'état du sang dans le purpura au point de vue anatomique, on observe des faits variables ; parfois même, chose curieuse, le sang est d'une constitution absolument normale. Nos connaissances en étaient là, lorsqu'en 1887, unhistologiste belge, Denys, publia dans « la Cellule o, un travail intitulé : « Etudes sur la coagulation du sang dans un cas de purpura (1). » Ce cas analogue, au point de vue de l'obscurité des causes et de la nature des symptômes, à celui que nous venons d'observer, permit à cet auteur de reconnaître dans le sang, (sans toutefois faire la numération des éléments) une absence presque absolue d'hématoblastes.Ce fait anatomique coïncidait avec une coagulabilité normale.

A ce moment, je rédigeais pour mon livre sur le sang le chapitre relatif aux maladies hémorragipares, et je n'avais pas encore eu l'occasion d'observer un cas

(i) La Cellule, t. 111, fasc. 3 (G. Carré, éditeur).

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de purpura analogue. Je n'avais rien vu, non plus, de semi)lable dans les autres afTections liémorragipares : scorbut ou hémopliilie. Peu de temps après la publication de ce livre, en mai 1890, je fus appelé <à donner des soins à un jeune homme de dix-huit ans qui avait, depuis l'âge de neuf à dix ans, des poussées de purpura dit hémorragique. Le sang de ce jeune homme présentait diverses modifications et, entre autres, une diminution remarquable du nombre des hématoblastes. L'examen, fait par mon interne d'alors, M. Luzet, donna les résultats suivants :

Les préparations de sang pur, faites à l'aide de la cellule à rigole, montrent une disposition régulière des piles de globules rouges. Ces éléments sont de dimensions normales ; les globules blancs sont abondants. Les hématoblastes sont extrêmement rares. Après cinq minutes apparaît un réticulum fibrineux très fin.

Sur les préparations de sang sec, obtenues par un étalement rapide du sang, les globules rouges sont réguliers, les hématoblastes très rares ; on trouve quelques hématoblastes de grande taille. 11 n'y a pas de globules rouges à noyau. La coagulation du sang du doigt, recueilli dans une petite éprouve tte, a lieu au bout de cinq minutes. Au bout de vingt-quatre heures, la rétraction du caillot ne s'est pas faite et il n'y a pas de transsudation de sérum.

Nurnéi-alion : N (nombre de globules rouges par millimètre cube) =6 020200

— R (richesse globulaire exprimée en glo-

bules sains) =3523 000

— G (valeur individuelle moyenne d'un glo-

bule) =0,H8

— B (nombre des globules blancs) = 17639

— H (npmbre des hémaloblasles) =69 900

MALADIES IlÉMORRAGIPARES. — PURPURA. 'o29

Tels sont les renseignements que je peux vous fournir sur le premier cas. La maladie s'est prolongée, quoi (|u'on ait pu faire pour l'arrêter, et j'ai appris, deux ans plus tard, que le malade se trouvait toujours dans I le même état.

En 1891, j'ai communiqué à la Société médicale des I hôpitaux (séance du 17 juillet) l'histoire d'une malade iâgée de vingt-deux ans, qui, à partir de l'âge de sept ità huit ans, fut prise très fréquemment d'épistaxissans ccause appréciable. Ses règles, apparues à l'âge de dixthuitans, furent d'abord modérées. Mais, après lesprermiers rapports sexuels, survinrent des ménorragies. Presque invariablement, cinq à six jours avant l'apparrition des règles, il se produisait une poussée de puripura (taches ressemblant à des piqûres de puces) coufvrant presque tout le corps, sauf la face. De plus, malgré les ménorragies, les épistaxis persistaient, et pendant les règles elles se montraient tous les deux iju trois jours.

Lesang,dontrétudefutfaiteparM.Hallion, présentait ees caractères de l'anémie chronique du troisième degré, lyec une grande rareté des hématoblastes, sans augmentation sensible des globules blancs, sans producion de réliculum fibrineux. Voici l'état numérique es éléments du sang :

Le sang du bout du doigt se coagule en six minutes, la température delà chambre. Mais le caillot formé ■ rétracte à peine et ne donne, au bout de vingt-

G. Hayeji. — Clinique médicale. 34

530 MALADIES IIÉMORRAGIPARES. — PURPURA.

quatre heures, qu'une quanlilé insignifiante de sérum. Au bout de quarantc-liuit heures, la quantité de sérum transsudé n'a pas augmenté.

L'étude attentive des préparations sèches, soumises ou non aux colorants, montre beaucoup de globules nains, quelques rares globules géants et une grand» inégalité dans la coloration des éléments.

Il est impossible de trouver un seul globule rouge nucléé. Les globules blancs n'offrent rien de particulier.

Les hématoblastes, très clairsemés, sont souvent remarquablement hypertrophiés ; quelques-uns mesurent? à 8 [xet dépassent le diamètre desglobules rouges moyens.

Plus tard, en 1893, je fus consulté pour une jeune fille de treize ans, atteinte de purpura hemorragica, rendu grave par la fréquence et l'abondance des hémorragies.

L'examen de son sang fut fait par M, Lion :

Numération : N = 2 860 000

Dans le liquide A qui sert à la numération des globules on note :

Quelques globules rouges de dimensions supérieures à la normale ; peu ou pas de petits globules ; pas d'amas hématoblastiques ; globules rouges peu déformés.

Examen du sang pu7\ — Les piles de globules rouges sont peu volumineuses, maisbienformées. Pas de transformation des mers plasmatiques en lacs. Peu de globules blancs. Amas d'hématoblastes, très peu nombreux et très petits. Réticulum fîbrineux peu dense, mais à grosses fibrilles.

MALADIES HÉMORRAGIPARES. — PURPURA. 531

Examen du sang sec. — Très peu d'hématoblastes. Globules rouges peu déformés en général; très peu de petits ; quelques-uns de dimensions supérieures à la normale.

Coagulation. — Le sang recueilli dans une petite éprouvette se coagule en masse au bout d'un quart d'heure à vingt minutes. Abandonné à la température de la chambre, le caillot ne présente ni rétraction ni transsudation de sérum au bout de vingt-quatre heures.

Le sang de notre malade est altéré d'une manière analogue. L'étude en a été faite par M. Bensaude.

Numération : N = 3 006 000

Une deuxième numération des hématoblastes faite cinq jours plus tard donne :

Préparation de sang pur. — Disposition normale des piles de globules rouges et des mers plasmatiques. Pas d'augmentation de la cohérence des globules. Hématoblastes rares et en général isolés. Pas de réseau fibrineux au bout d'une demi-heure.

Préparation de sang sec. — Globules rouges : quelques-uns déformés, inégaux, globules nains par places. Hématoblastes très rares ; quelques-uns de grande taille. Corpuscules réfringents, analogues à ceux que j'ai signalés dans la leucocythémie. Pas de corpuscules d'exsudation sur les préparations traitées

b32 MALADIES IIÉMORRAGIPARKS. — PURPURA.

par le liquide iodo-ioduré faible. Pas de globules rouges à noyau.

Coagulation. — La prise en gelée du sang a eu lieu après neuf minutes, à une température de vingt degrés. Pas de rétraction du caillot ni de production de sérum après vingt-quatre heures.

Voici du sang de la malade, recueilli depuis vingtquatre heures dans cette petite éprouvette. Vous pouvez constater que la coagulation s'est faite en masse et que le caillot est resté adhérent aux parois du vase, sans se rétracter et sans donner lieu à une transsudation séreuse.

Vous savez. Messieurs, qu'à l'état normal les choses ne se passent pas ainsi. Recueillez du sang dans une petite éprouvette d'environ 3 centimètres cubes de contenu, la coagulation se fera bientôt, et, au bout de vingt minutes, vous pourrez renverser complètement l'éprouvette sans que le caillot se déforme; le caillot commencera à se creuser en godet au bout d'un quart d'heure et à se détacher des parois de l'éprouvette déjà au bout d'une heure. Au fur et à mesure que le caillot se rétractera, il donnera lieu à une transsudation de sérum, la masse totale du sang restant toujours la même. Au bout de vingt-quatre à quarante-huit heures, ce retrait sera aussi complet que possible, et le caillot noyé dans une atmosphère de sérum sera séparé dans toute sa hauteur, au moins d'un côté de la paroi du vase.

Que résulte-t-il de ces divers examens du sang? Nous pouvons dire qu'il y a une variété de purpura hemorragica dans laquelle le sang présente les caractères suivants :

l°Absence de modifications anatomiquesappréciables des globules rouges.

MALADIES IIÉMORRAGIPARES. — PURPURA. 533

2° Diminution considérable dans le nombre deshématoblastes ; ceux qui restent sont souvent de grande taille.

3°Pas de modifications constantes des globulesblancs. Dans un cas seulement, le nombre de ces éléments était augmenté, indépendamment de toute lésion phlegmasique.

4° Coagulabilité du sang normale. Le réticulum fibrineux reste invisible ou, au contraire, est formé de fibrilles d'une grosseur exagérée.

5° Absence de transsudation de sérum, provenant de la perte de la propriété que possède le caillot normal de se rétracter.

Les deux caractères constants et pathognomoniques sont donc la rareté des hématoblastes et l' absence de transsudation de sérum après la coagulation du sang.

Cet état du sang peut-il être considéré comme une formule anatomo-pathologique ou bien est-il accidentel ? — Denys, qui n'a, d'ailleurs, remarqué que la diminution des hématoblastes, s'est posé la question sans pouvoir la résoudre d'une manière rigoureuse. Il fallait attendre d'autres cas. Je ne sais si l'on en a publié à l'étranger. Les quatre faits que je viens de rapporter, rapprochés de celui de Denys, permettent d'attribuer à la lésion du sang une inconstestable valeur.

Il existe bien à l'état normal, chez des individus qui paraissent sains, d'assez grandes différences dans le nombre des hématoblastes; mais une rareté extrême ou seulement très prononcée de ces éléments, lorsqu'elle est durable et non accidentelle, est un fait pathologique indéniable. Je ne l'ai rencontré jusqu'à présent que dans la période d'état de l'anémie dite perni-

534 MALADIES HÉMORRAGIPARES. — PURPURA.

cieuse progressive, et dans la forme de purpura dont nous nous occupons. On retrouvera peut-être encore ce même fait dans d'autres circonstances ( 1 ). Nous sommes donc bien en présence d'une lésion anatomique du sang.

Cette lésion peut-elle explique?' les hémorrayiesl — Denys a fait observer avec raison que mes recherches sur le processus de l'hémostase permettent de comprendre pourquoi un sang dont les hématoblastes sont en petit nombre, tout en restant coagulable, peut s'épancher au dehors plus facilement que le sang normal, en cas de lésion vasculaire.

J'ai démontré, en effet, que les hématoblastes jouent un rôle important dans l'arrêt des hémorragies par plaie vasculaire.

Vous savez, Messieurs, que, dans le cas de blessure d'un vaisseau, l'hémostase spontanée est la conséquence, d'une part, de la contraction de la paroi vasculaire, qui tend à diminuer l'étendue de la plaie, de l'autre, de la formation d'une sorte de bouchon cruorique, qui, en raison de sa forme, est connu sous le nom de clou hémostatique. J'ai fait voir que ce clou hémostatique, n'est pas constitué, comme l'ont dit plusieurs observateurs, par des globules blancs, mais bien par des hématoblastes. Ces éléments sont à ce point altérables qu'en arrivant au contact des bords de la plaie, ils deviennent visqueux, cohérents, comme lorsqu'ils rencontrent un corps étranger. Ils s'accumulent sur les bords de la plaie et y forment un obstacle d'abord

(1) Depuis que cetle leçon a été faite j'ai constaté l'absence de rctracLilité du caillot dans d'autres circonstances (Voir 5' leçon, p. 77).

MALADIES IlÉMORRAGIPARES. — PURPURA. 535

insuffisant; puis, les premiers hématoblastes arrêtés, retenant au passage ceux que l'écoulement du sang vient incessamment mettre en contact avec eux, l'orifice de la plaie se rétrécit de plus en plus et finit par être complètement obturé. Aux hématoblastes s'adjoignent d'ailleurs bientôt d'autres éléments du sang, en même temps que se fait une précipitation de fibrine.

Le processus de Vhémostase n'est donc qu'un cas particulier de la production des concrétions sanguines par battage. Prenez du sang frais et fouettez-le, vous verrez se déposer à la surface de la baguette, avant laformation de la fibrine, de nombreuses concrétions constituées par des hématoblastes. Ces éléments, s'étant altérés immédiatement au contact du corps étranger, sont devenus assez adhésifs pour y rester attachés. Le même phénomène se passe sur les préparations de sang sec : c'est toujours sur le point de la préparation où la goutte de sang aura été déposée que les hématoblastes seront le plus nombreux.

Il est donc évident que, dans les cas où le nombre des hématoblastes sera diminué, le bouchon hématoblastique se formera plus difficilement. Mais il n'est pas démontré que la difficulté de l'hémostase soit la seule cause des manifestations hémorragiques. Elle peut permettre de comprendre les ménorragies, peutêtre aussi les épistaxis par lésion de la muqueuse soit utérine, soit nasale, mais elle explique plus difficilement les pétéchies et les ecchymoses.

En résumé, la diminution des hématoblastes dans le purpura ne peut rendre compte que jusqu'à un certain point de la production des hémorragies. Cellesci paraissent aussi résulter de la cause même qui entraîne la diminution dans le nombre de ces élé-

S36 MALADIES IIÉMORRAGIPAKES. PURPURA.

ments. C'est ce qui va ressortir des considérations dans lesquelles je vais entrer en répondant aux critiques que Denys in'a adressées sur deux points : l'intervention des hématohlastes dans la coagulation et la signification des hémaloblastes dans la rénovation du sang.

Denys dit que, puisque le sang se coagule normalement en l'absence d'Iiématoblastes, ceux-ci ne prennent aucune part, contrairement à mon opinion, à la formation de la fibrine. Je n'ai jamais prétendu que les hémaloblastes fussent indispensables à la coagulation. Je suis même un des auteurs qui ont fait le plus d'expériences sur la coagulation des sérosités dépourvues d'hématoblastes.

J'ai seulement dit que les hématoblastes étaient, dans le sang, les éléments qui s'altéraient le plus profondément pendant la coagulation, et que les hématoblastes altérés faisaient corps avec le réticulum fibrineux. J'ai même démontré que cette particularité donnait naissance à une variété de fibrine spéciale, à la fibrine du sang, et qu'elle était la principale cause de la séparation spontanée du sérum. Cela est si vrai que le deuxième caractère que nous avons reconnu au sang dans cette variété de purpura (l'absence de production de sérum) est simplement la conséquence delà rareté des hématoblastes.

J'ai fait autrefois un certain nombre d'expériences qui l'établissent clairement ; je me contenterai de vous rappeler celle qui consiste à comparer la coagulation du plasma de cheval filtré à 0° à celle du plasma non filtré (1).

(1) Voir V" Leçon, p. 77 et suiv.

MALADIES UÉMORRAGIPARES. — PURPURA. îi37

Denys a critiqué mes travaux sur un deuxième point. De l'absence d'anémie ou de diminution notable des globules rouges, dans un cas où les hématoblastes étaient d'une extrême rareté, il conclut que les hématoblastes ne peuvent, comme je le pense, former des globules rouges. Cette manière de raisonner ne me paraît pas rigoureuse.

Examinons ce qui se passe dans l'hypothèse que je soutiens : la transformation de.s hématoblastes en hématies.

Soit H le nombre des hématoblastes formés, R le nombre des globules rouges issus de ces hématoblastes : on aura H — R = h (h représentant le nombre des hématoblastes non transformés et reconnaissables dans le sang). Il est clair que le chiffre h est un rapport entre les éléments formés et les éléments transformés. Pour que ce chiffre soit sensiblement constant et non nul, il faut qu'il y ait toujours le même excès de production hématoblastique sur le nombre des globules rouges formés.

Si tous les hématoblastes, au fur et à mesure de leur production, se transformaient en globules rouges, il n'y aurait plus d'hématoblastes visibles dans le sang. A l'état normal, l'excès de formation hématoblastique sur la production globulaire est de un vingtième; on comprend qu'à l'état pathologique ce rapport puisse varier, soit dans un sens, soit dans l'autre. Il pourrait même se faire qu'il y eût absence d'hématoblastes visibles dans le sang, sans qu'on pût en conclure à l'absence de rapport entre les hématoblastes et les hématies.

Notez, d'ailleurs, que la critique de mon opinion est formulée par un auteur, qui, avec beaucoup d'autres,

538 MALADIES HÉMORRAGIPARES. — PURPURA.

fait provenir les globules rouges des globules nucléés de la moelle des os, bien qu'à l'élat normal il soit impossible de voir un seul globule rouge à noyau dans le sang.

La diminution dans le sang du nombre des hématoblastes ne prouve même pas, vous le voyez, que la formation hématoblastique soit affaiblie. Il y a, en effet, au moins deux manières d'interpréter le fait de la diminution des hématoblastes dans le sang. Cette diminution peut être, en effet, la conséquence, soit d'une destruction, soit d'un défaut de production.

Certaines expériences, que j'ai pratiquées lors de mes recherches sur l'action des sérums, ont fait voir qu'on peut déterminer , chez les animaux , une maladie hémorragipare, offrant une certaine analogie avec le purpura hemorragica, lorsqu'on leur injecte dans les vaisseaux du sérum emprunté à un animal d'une autre espèce. Les manifestations hémorragiques ont pour origine une variété de coagulation que j'ai désignée sous le nom de « coagulation par précipitation grumeleuse ». Les grumeaux ont pour noyau de formation un amas d'hématoblastes et les animaux soumis à ces expériences ont un sang pauvre ou plutôt appauvri en ces éléments.

Il est donc permis de supposer que, chez certains malades atteints de purpura, la diminution dans le nombre des hématoblastes est la conséquence d'une destruction ou d'une précipitation de ces éléments (1).

Dans cette hypothèse on se trouve conduit h rechercher dans l'existence d'autres désordres pathologiques la cause de l'altération du sang.

(1) Voir IV= Leçon, p. 56.

MALADIES HÉMORRAGIPARES. — PURPURA. 539

Je ne fais que poser cette question, et je dis qu'il est possible que la toxémie soit sous la dépendance d'un vice dans l'élaboration des matériaux nutritifs ou de l'introduction dans le sang, sous l'influence d'un trouble de la digestion, de substances toxiques, capables d'entraîner une modification des hématoblastes et peut-être la. formation de coagulations par précipitation. Ce sujet est en somme complexe, et je dois me borner à vous indiquer les divers problèmes qui devront être l'objet de recherches ultérieures.

Un fait m'a frappé, c'est qu'il existe, dans le scorbut et dans tous les cas de purpura que j'ai examinés, des troubles gastriques très marqués.

Nos deux premiers malades avaient une digestion gastrique très anormale. La malade actuelle a des digestions jlentes, une dilatation de l'estomac et un état hyperpeptique très accentué.

Voici l'analyse du suc gastrique, faite par M. Carrion le 10 février :