TRENTE-NEUVIÈME LEÇON

MALADIES HÉMORRAGIPARES (SDITE).

Pathogénie du purpura ; parenté du purpura avec l'anémie pernicieuse progressive (1).

Messieurs,

La diversité des formes cliniques du purpura, vous ;avezpu vous en convaincre, est grande. 11 est peu de ^sujets qui soient d'une étude aussi complexe. Permettezimoi donc de vous présenter encore un de nos malades iavant d'aborder la dernière question qu'il nous reste à (examiner, celle de la pathogénie des lésions hémorraigiques. Ce nouveau fait clinique est d'ailleurs remarquable à divers égards et, en l'étudiant, nous pourrons, je pense, faire un rapprochement intéressant entre le [»urpura hémorragique apyrétique et l'anémie sponanée la plus grave, celle qui porte le nom de perlicieuse progressive.

11 s'agit d'un homme de 53 ans, couché au nMO bis le notre salle Bazin.

De ses antécédents héréditaires, retenez seulement lue son père a vomi du sang«à l'âge de 55 ans, quatre innées avant de succomber, mais qu'aucun autre nombre de sa famille n'a présenté d'hémorragie ni de ignés d'hémophilie. Quant à lui, son passé morbide

(1) Leçon recueillie par M. Parmentier, chef de clinique. G. Haybm. — Clinique médicale. 37

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se borne à une rougeole, à une bronchite passagère, à un rhumatisme articulaire aigu de trois semaines de durée. 11 n'a pas sou dort de privations. C'est un ouvrier, qui gagnait suffisamment pour se nourrir convenablement, mais dont la sobriété laissait h désirer. Deux à trois litres de yin par jour, de la bière, une ou deux absinthes, formaient sa ration quotidienne. A ces excès de boissons, ajoutez les fatigues et les dangers de son métier, qui depuis onze ans consiste à décharger de la chaux vive, et vous admettrez peut-être avec lui qu'il est, en grande partie du moins, victime de sapi'ofession.

Est-ce à dire que ses camarades soient sujets aux mêmes accidents? Chez eux, on n'observe guère que des saignements de nez assez fréquents ; mais ces ouvriers, embauchés quand le travail devient pressant, changent d'occupation après six à huit mois; ils ne sont donc exposés aux poussières de chaux que pendant un temps limité.

•L'apparition despremiers symptômes remonte à deux mois et demi.

Les gencives ont saigjié tout d'abord sans cause apparente, sans traumatisme, et sans douleur, pendant quelques minutes au début, bientôt pendant une demiheure et même pendant plusieurs heures, enfin le quinzième jour pendant quarante-huit heures. Le sang, qui venait sourdre peu à peu à la surface de la muqueuse, se mêlait avec la salive avant d'être rejeté. Ces hémorragies incessantes provoquèrent une grande fatigue et de l'anémie et, au bout de trois semaines, le malade dut s'aliter. On lui prescrivit alors des applications de perchlorure de fer sur les gencives, et, à l'intérieur, une préparation ferrugineuse et arsenicale.

Il était souffrant depuis un mois et demi quand il

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me fut présenté avec le diagnostic de leucocythémie. L'anémie était considérable et les hémorragies gingivales, pour être plus espacées, n'avaient pas disparu. J'appris en l-interrogeant que la moindre coupure saignait beaucoup et cola depuis plusieurs années, et, en découvrant la poitrine, je vis quelques taches de purpura. Je l'engageai dès lors à entrer dans mon service.

Tel vous le voyez aujourd'hui, telil était à son arrivée à la clinique (l""" févr. 1897).

Sa face pâle, ses mains exsangues, ses muqueuses décolorées vous disent assez la persistance, sinon la violence des hémorragies.

A l'examen de la cavité buccale, vous constatez la pâleur des gencives, la tuméfaction, la saillie de leur bord libre formant bourrelet; en cherchant bien, c'est à peine si vous pouvez découvrir çà et là une légère fissure, une érosion insignifiante. Les dents sont noires par suite des badigeonnages de perchlorure de fer; elles sont surtout mauvaises. Celles qui manquent ont été arrachées il y a une quinzaine d'années et l'avulsion en a été suivie d'un saignement abondant.

Sur la poitrine, au-dessus et en dehors du mamelon gauche, il existe deux groupes de petites taches rouges, ne s'effaçant pas par la pression. Ce sont des pétéchies'.

Ces hémorragies cutanées s'accompagnent d'hémorragies rétijiiennes bilatérales. A l'aide de l'ophtalmoscope, on en aperçoit une à droite et trois à gauche, au voisinage de la papille décolorée. L'acuité visuelle est légèrement diminuée : à gauche, V = 0,6 ; à droite, V=0,4.

L'ouïe est également atîaiblie à droite.

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J'ajoute qu'il n'y a eu ni liémalémèse, ni mela^na, ni hémoptysie, ni liématurie.

Les appareils cardio-vasculaire et respiratoire ne présentent rien d'intéressant à signaler. Un peu d'emphysème pulmonaire, un souffle anorganique susapexien, un certain degré de tachycardie (100 pulsations) en l'absence de fièvre, et c'est tout.

Du côté de l'appareil digestif, on ne trouve qu'une légère dilatation de l'estomac. L'appétit et l'embonpoint sont conservés, les selles sont régulières, le foie n'est pas tuméfié. Il n'y a ni pituites, ni vomissements, et, malgré ses habitudes d'intempérance, le malade n'a ni tremblement, ni rêves professionnels, ni cauchemars, ni plaques d'anesthésie ou d'hyperesthésie.

Toutefois l'analyse en série du .s-uc stomacal montre bien que l'évolution digestive n'est pas régulière : L'estomac ne renferme pas de liquide à jeun.

Repas d'Ewald. — Examen en série.

Après 30'.

a = 0 Liquide peu abondant, très épais, mal émulsionné.

Après 60'.

A = 0,i20 H = 0,004 C = 0,087 H-1-C = 0,gi T = 0,288 F = 0,197 T

Liquide peu abondant, assez bien émulsionné.

Après 90'.

a = l,02 Liquide assez abondant, assez bien émulsionné.

hhirine est claire, transparente, peu acide, de densité égale à 1017 en moyenne. Elle oscille en. volume de 1700 à 1800 centimètres cubes.

MALADIES IIÉMORRAGIPARES. — PURPURA.

Voici le résultat de l'analyse du 5 février 1897 :

Pour un litre.

Pour 1750

Acidité

Chlorures

Urée

Absence d'albumine, de mucine, de glucose, d'indican, de peptone, de pigments biliaires, d'urobiline.

L'acidité de l'urine varie quelque peu d'un jour à l'autre :

A = 0,354 (15 février) A = 0,177 (16 — ) A = 0,318 (17 - ) A = 0,247 (18 — ) A = 0,460 (19 — ) A = 0,849 (20 — )

J'ai tenu également à être renseigné sur l'élimination des phosphates et j'ai prié mon interne en pharmacie d'en faire l'analyse.

Le 18 février, on a trouvé :

Acide phosphorique 1,729

Phosphates alcalins (potasse et soude) 2,669

Phosphates terreux (chaux, magnésie) 1,142

Chaux i ^ ^'^^^^ de chaux caustique 0,39

( à l'état de phosphate tribasique . . . 1,007

Phosphate de magnésie, par différence 0,135

\! examen du sang^ dont je dois vous parler en dernier lieu, a donné des résultats intéressants. Le sang qui s'écoule à la piqûre du doigt est fluide et pâle. L'arrêt en a été des plus faciles, une fois l'opération terminée.

Recueilli dans une éprouvette, il s'est comporté un peu différemment dans deux expériences faites à six jours de distance. La première fois, il s'est coagulé

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lentement et n'a fourni que (juelques gouttes de sérum au bout de vingt-quatre heures; la seconde fois, il s'est pris en masse rapidement et a donné un sérum aussi abondant qu'à l'état normal, clair et limpide. La numération a fourni les résultats suivants :

Examen du 4 février 4897.

La constitution anatomique du sang est bien d'une manière générale celle de l'anémie extrême. On trouve ici tous les caractères généraux de l'aglobulie au quatrième degré : nombre des globules inférieur à un million, inégalité de diamètre, de coloration, etc.

Toutefois, certaines particularités méritent d'être relevées.

Les hématoblastes sont certainement rares ; mais ils paraissent plus rares encore qu'ils ne le sont réellement, en raison d'une vulnérabilité plus marquée qu'à l'état normal. Ceux qui sont nettement reconnaissablés sont très déformés. D'autres sont manifestement en voie de dissolution : ils apparaissent diffluents, transformés en corpuscules finement granuleux. Nous aurons à tenir compte plus tard de ces altérations et de l'absence de poussée hématoblastique. Ce dernier signe, tout négatif qu'il soit, a une réelle valeur dans l'appréciation d'une anémie hémorragipare.

Les globules rouges sont loin d'être normaux. Dans les préparations de sang pur on voit quelques globules rouges, de diamètre moyen, devenus épineux. De plus, d'autres globules rouges, moyens ou de

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grande taille, sont tout à fait déformés, comme plissés, changeant de forme à tout instant, un peu à la façon des globules blancs amœboïdes, sans toutefois se déplacer dans le champ microscopique. C'est une variété rare de ces pseudo-parasites que j'ai décrits autrefois {voir leçon XXVll). On voit d'ailleurs un grand nombre de petits globules et de globules nains extrêmement déformés ; les plus petits cheminent dans la préparation à la façon de micro-organismes mobiles.

Enfin les globules rouges plus visqueux, plus adhésifs,plus cohérents qu'à l'état normal, se laissent tasser et déformer par pression de la lamelle.

L'absence de chlorocytes et d'achromacytes, l'absence de coloration hémoglobique du sérum sont des preuves de la résistance assez grande des globules rouges. Ce n'est qu'au bout de deux à trois jours que le sérum devient très légèrement coloré, ce qui est normal.

Sur lespréparations sèches traitées par les colorants, on voit quelques globules blancs nu peu hypertrophiés. Quelques-uns présentent une surcharge granuleuse. On ne voit pas de globules rouges à noyau indubitables.

J'en ai fini. Messieurs, avec l'exposé détaillé dés symptômes et des examens faits au laboratoire. Cette longue observation peut se résumer ainsi : Chez un homme vigoureux, assez bien constitué, mais buveur et travaillant dans une atmosphère de chaux presque vive, s'est développée une sorte de diathèse hémorragique. Celle-ci s'est traduite par des hémorragies gingivales, cutanées (pétéchies), rétiniennes et par une anémie considérable, atteignant le qua-

a84 MALADIES IlÉMORRAGIPARES. — PURPURA.

trième degré, sans autres troubles viscéraux appréciables qu'un état gastrique latent. Enfin cette alFection semble avoir été précédée d'une certaine aptitude aux hémorragies post-traumatiques.

Mais quelle est cette aiïeclion ? S'agit-il d'une anémie post-hémorragique, d'une hémophilie, d'une leucocythémie, d'une anémie pernicieuse progressive, d'un purpura hemorragica ou d'un scorbut?

Je ne m'arrête pas à l'hypothèse d'une anémie essoiitielle, d'une déglobulisation. L'anémie paraît bien due aux pertes de sang; mais comme les hémorragies gingivales ont été spontanées, il ne peut être question d'anémie post-hémorragique simple.

Si j'ai prononcé le mot d'hémophilie, c'est parce que j'ai entendu faire ce diagnostic dans des cas analogues et que le malade accuse un certain état hémophilique antérieur. Or, ni les qualités du sang ni les symptômes ne rappellent l'hémophilie à proprement parler.

L'hypothèse de leucocythémie admise par un médecin sur la foi d'un examen incomplet n'est pas soutenable. Cette erreur vous montre qu'il faut tenir compte, non du rapport des blancs aux rouges, mais du nombre absolu des blancs, ainsi que des altérations de ces éléments.

L'anémie pernicieuse progressive doit toujours être présente àl'esprit, quand l'aglobulieatteintle quatrième degré. Les taches purpuriques, les hémorragies rétiniennes né sont pas étrangères à l'histoire de cette maladie.

Mais il faut bien reconnaître que dans l'anémie pernicieuse progressive les hémorragies gingivales sont tout à fait exceptionnelles, et que lorsqu'il existe des

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hémorragies, celles-ci n'apparaissent qu'à une époque déjà avancée de la maladie.

Dans le cas présent, l'anémie s'est accentuée au fur et à mesure des pertes de sang et bien que l'organisme ait présenté, comme dans l'anémie pernicieuse progressive, une faible tendance à la réparation du sang, la maladie ressemble plus dans l'ensemble au purpura hemorragica qu'à l'anémie spontanée, compliquée de purpura.

L'hypothèse d'un scorbut ne peut être soulevée qu'en raison de l'état de la bouche. Mais j'ai déjà eu l'occasion de vous dire que les hémorragies gingivales n'étaient pas pathognomoniques. Nous ne trouvons ici ni l'étiologie spéciale, ni les infiltrations sanguines des membres, notamment des membres inférieurs qui, vous le verrez, constituent les caractères symptomatiques principaux du scorbut.

En résumé, nous croyons qu'il s'agit d'un purpura hemorragica de forme un peu particulière, se rapprochant jusqu'à un certain point de l'anémie pernicieuse progressive. Ce fait semble donc établir une sorte de parenté entre deux affections considérées comme essentiellement différentes. Je vais tâcher de vous montrer qu'il n'y a là rien qui puisse vous surprendre en m'occupant maintenant de la pathogénie du purpura.

S'il est facile, en envisageant le purpura comme symptôme, d'énoncer des considérations générales touchant les conditions dans lesquelles on l'observe, les diverses formes qu'il revèten clinique, iln'en est pas de même lorsqu'on aborde le problème difficile concernant la nature du purpura.

Le purpura n'est, en somme, qu'une hémorragie

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survenant sans plaie. Là est seulement l'unité de la question. Cette unité cesse dès qu'on se demande pourquoi et comment se pi'oduil l'hémorragie. Nous sommes alors en présence du problème complexe touchant le mode de formation des hémorragies dites spontanées. Et, de fait, toutes les théories applicables à ce processus ont été invoquées pour expliquer le purpura. S'il est probable que toutes renferment une part de vérité, la difficulté est d'établir pour chaque forme de purpura la théorie qui lui convient.

Prenons d'abord la théorie nerveuse. Elle s'appuie sur d'assez nombreuses expériences démontrant l'influence des lésions du système nerveux central ou périphérique sur le développement de certaines lésions hémorragiques des membranes. Ces expériences sont fort intéressantes, mais à quels cas cliniques sontelles applicables ? Il est tout au plus permis de les invoquer pour expliquer les rares cas de purpura se montrant dans le cours des maladies de la moelle, du tabès par exemple.

Dans ces dernières années, les théories pathogéniques ont fait une plus large part aux infections et aux toxiinfections qu'aux perturbations nerveuses. Aussi a-t-on largement appliqué les doctrines nouvelles à l'explication du purpura. Quelques auteurs, cependant, n'ont pas cru devoir abandonner pour cela la théorie nerveuse, et ils ont cherché à la concilier avec les données acquises sur les lésions produites par les toxines et les microbes, en invoquant l'action que ces causes de troubles morbides produit sur les diverses parties du système nerveux.

Le moment ne me paraît pas encore venu de faire la part des diverses hypothèses émises. Mais le problème

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est assez complexe pour qu'il soit permis de le scinder et d'examiner séparément 1° le processus anatomopathologique de l'hémorragie ; 2° la cause prochaine de ce processus.

Le mode de production de l'hémorragie n'est pas univoque.

Mais on peut affirmer, ce me semble, que dans bien des cas, et probablement dans tous ceux auxquels on peut donner l'épithète d'hémorragique, il s'agit d'infarctuspar oblitération vasculaire. Ces oblitérations ont lieu, vous le savez, par thromboses ou embolies. La thrombose est rare. Je l'ai invoquée dans quelques cas et M. Oriou en a rapporté au moins un fait probant dans sa thèse. L'oblitération des petits vaisseaux par embolies me parait être, au contraire, fréquente.

Comment ces embolies se forment- elles? J'ai attiré il y a déjà longtemps l'attention sur ce point et dans le cours de mes précédentes leçons j'ai eu l'occasion de vous citer les faits expérimentaux qui nous fournissent à cet égard des éclaircissements remarquables. Et, cependant, dans les travaux les plus récents parus en France, sur la question, il n'a été tenu aucun compte de ces recherches.

Permettez-moi donc d'y revenir, tout en évitant les redites, pour vous montrer que le genre de processus embolique qui me paraît intervenir dans la production des lésions hémorragiques du purpura, explique les altérations si particulières que présente le sang, en même temps qu'il permet d'en entrevoir la cause prochaine.

Il y a là une concordance entre les faits cliniques et expérimentaux qui, je le pense, ne pourra manquer de vous frapper.

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Qu'avons-nous trouvé de plus saillant dans le purpura hemorragica : 1° dans certains cas, au moins, une certaine difficulté de l'hémostase, sans diminution de la coagulabililé du sang ; 2° l'absence de rétraction du caillot et, par suite, de formation de sérum.

Je vous ai montré que ces deux pliénomènes si intéressants étaient l'un et l'autre la conséquence de la diminution souvent considérable des hématoblastes [36° leçon ; la première sur le purpura].

Cela nous conduit à nous demander quelle est la cause de cette diminution des hématoblastes.

Cette question me semble résolue par les expériences auxquelles je faisais allusion tout à l'heure, c'est-àdire par celles qui ont trait aux transfusions de sang ou de sérum étranger. Je vous en ai parlé antérieurement, d'abord à propos des origines de la sérotliérapie (IV leçon) et plus tard quand nous avons étudié les concrétions intravasculaires (XXI" leçon.) Le moment est venu de vous rappeler que certaines de ces expériences suscitent une maladie hémorragipare ayant de grandes analogies avec le purpura humain. Pour éviter de compliquer la question, je laisse volontairement de côté les expériences faites avec le sang complet ou défibriné et m'en tiens à l'expérience plus simple, mais en même temps typique, réalisée par l'injection du sérum de bœuf chez le chien (1).

Cette injection provoque un certain nombre de phénomènes importants : d'abord de l'accablement, du tremblement, des frissonnements, des efforts de vomissements, des nausées, du hoquet; puis de la diarrhée, bientôt muqueuse et sanguinolente, accom-

(1) Du sang, p. 240 el suiv.

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pagnée de coliques et de ténesme; de la suppression des urines, de l'albuminurie; enfin, de l'hypothermie si la mort est prompte, de l'hyperthermie dans le cas contraire. A l'autopsie, on constate des infarctus hémorragiques dans le tube digestif, dans l'intestin surtout ; des hémorragies des séreuses [péritoine, péricarde, endocarde], des infarctus de la rate, des taches pâles dans les reins congestionnés, des ecchymoses de la vessie, des taches rouges diffuses dans le foie et dans les poumons. Au microscope, on voit une stase étendue avec de petits coagulums et une infiltration diffuse d'hématies. En un mot, on a sous les yeux le tableau caractéristique d'une maladie hémorragipare, ressemblant à la forme la plus grave du purpura hémorragique. On peut d'ailleurs, dans certains cas, observer des désordres légers avec sûrvie de l'animal.

La cause des hémorragies tient évidemment à l'action du sérum de bœuf sur les éléments du sang du chien. Je vous ai déjà dit que ces hémorragies sont des infarctus par embolies dues à la variété de coagulation que je désigne sous le nom de précipitation grumeleuse. Ce genre de coagulation est une sorte de réaction agglutinante, pour employer une expression nouvelle, rendant bien compte de l'effet produit sur les éléments du sang par un sérum étranger.

Il est de la plus haute importance, pour l'éclaircissement des faits qui nous occupent, de se rappeler quelle est la constitution spéciale de ces concrétions grumeleuses (1). Elles présentent deux parties : l'une centrale, l'autre périphérique. La partie centrale ou noyau est visqueuse, incolore, vitreuse, semi-élastique.

(1) Dm sang, p. 436.

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Elle résulte de lu confluence d'hémaloblasles altérés réunis en amas et soudés, devenus presque diffluenls. La partie périphérique inégale, déchiquetée est rouge et formée par des amas d'hématies et de globules blancs retenus à la matière visqueuse centrale.

Si l'on réfléchit à ce fait que ces concrétions sont innombrables, on peut en conclure que l'injection d'un sérum étranger dépouille pour ainsi dire le sang de ses hématoblastes. Et, en elfet, l'examen direct au microscope, montre qu'après ce genre d'injection le sang de l'animal transfusé est presque absolument dépourvu d'hématoblastes.

Une injection de sérum étranger produit donc artificiellement, expérimentalement, la lésion hémalique si particulière du purpura hemorragica et, cela, en même temps que de nombreux foyers hémorragiques au niveau des muqueuses et des séreuses.

11 y a peu d'expériences qui puissent reproduire aussi fidèlement un état morbide déterminé (1).

Or, si nous nous demandons maintenant quelle est la cause à laquelle on doit rapporter ces efîets remarquables des sérums étrangers, nous obtiendrons des renseignements d'une grande valeur sur la cause prochaine des maladies hémorragipares. Dans les considérations que je vous ai présentées sur ce sujet, je vous ai donné les raisons qui nous font attribuer les effets, dits improprement toxiques des sérums, à la spécificité des matières albuminoïdes de ces liquides.

Les expériences de chauffage de ces sérums à 57-59" qui établissent que, sans être modifiés en apparence, ces liquides albumineux sont dépossédés de propriétés

(d) La formation des concrétions intravasculaires [Reoue scientifique, 21 juillet 1883).

MALADIES HÉMORRAGIPARES. — PURPURA. 591

importantes, telles que les propriétés globulicides et coagulatrices, sont particulièrement instructives à cet égard.

Tous les sérums ayant la même constitution générale, et étant équimoléculaires, nous sommes conduits, d'après ces faits expérimentaux, dont l'application à la pathologie humaine n'a pas été assez remarquée, à conclure très légitimement que les matières albuminoïdes normales du sang sont susceptibles d'acquérir des propriétés nouvelles par l'introduction dans le sang de produits capables de les adultérer, même légèrement.

Ne pensez-vous pas que de telles altérations puissent avoir lieu sous l'influence de certaines infections ou toxi-infections, ou même de simples auto-intoxications ou de troubles de la nutrition générale?

Et bien, ce sont là précisément les causes le plus souvent invoquées, et avec raison, pour expliquer les maladies hémorragipares. Nous entrevoyons maintenant comment ces causes peuvent agir sur le sang pour produire des infarctus hémorragiques et mieux encore comment elles peuvent, en même temps, rendre compte des lésions hématiques.

De l'ensemble de ces faits cliniques et expérimentaux il nous semble, en effet, se dégager cette conclusion générale, à savoir que les lésions du purpura sont la conséquence d'une toxémie analogue à celle qu'on peut provoquer artificiellement par certaines injections de sang étranger; que cette toxémie attaque particulièrement les hématoblastes en les précipitant et en en faisant le centre de coagulations spéciales.

Le purpura hémorragique, tout au moins dans les formes caractérisées par la formule hématologique

592 MALADIES nÉMORIUGlPARES. — PURPURA.

que VOUS connaissez maintenant (diminulion des hématohlastes, défaut de rétractilité du caillot), est en dernière analyse une lésion des hématoblastes par toxémie.

Vous voyez maintenant pourquoi il se rapproche de l'anémie pernicieuse progressive qui est également, ainsi que je crois l'avoir établi, une aflbclion par lésion des hématoblastes.

Au point de vue de la physiologie pathologique générale du sang ces deux affections sont voisines. Voilà pourquoi il est habituel d'observer du purpura dans l'anémie progressive, et pourquoi aussi nous ne devons pas être étonnés de voircertainspurpuriques, comme le malade que je viens de vous présenter, tomber dans un état d'anémie, hors de proportion avec les pertes sanguines éprouvées.

La difTérence entre le purpura hémorragique et l'anémie pernicieuse progressive semble pouvoir s'expliquer par le mode suivant lequel se fait, dans l'un et l'autre cas, la diminution dans le nombre des hématoblastes.

Dans la première affection, leshématoblastes seraient modifiés sans être détruits, de manière à être précipités dans le sang. Dans la seconde, il y aurait destruction complète de ces éléments peut être par dissolution, d'où anhématopoièse, avec réduction au minimum des lésions hémorragiques. Il est. possible que l'adultération du sang, cause prochaine de ces deux maladies des hématoblastes, soit la même ; qu'il s'agisse simplement d'une question de degré, d'intensité d'action. Mais il est plus logique d'admettre la diversité des causes de toxémie et de supposer que les unes atteignent les hématoblastes sans les détruire, que les

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autres ont, au contraire, sur ces éléments, une action plus destructive et plus dissolvante. Rappelez-vous \e jeune cocher dont nous avons pu examiner les organes (Leçon précédente). L'altération du sang paraît avoir été chez lui, au moins en partie, sous la dépendance de lésions graves des reins et du foie. Dans d'autres cas, la toxéraie pourra avoir simplement pour origine une affection du tube digestif. Mais assez souvent aussi le point de départ de la lésion hémalique restera obscur. ^

En raison de cette diversité possible, probable même, dans les causes d'adultération du sang, nous nous sommes demandé s'il ne s'agissait pas, chez notre malade, d'une intoxication particulière déterminée par son métier. A l'entendre, il est empoisonné par la chaux. Et il est d'ailleurs difficile d'admettre que la respiration, ou mieux l'inhalation de poussières de chaux pendant des années, ne soit pas nuisible. Les autres ouvriers, qui ne travaillent que pendant six à huit mois, ont des épistaxis.

La chaux doit se déposer sur les lèvres et dans la cavité buccale, arriver dans le pharynx et pénétrer dans le tube digestif. Elle ne paraît pas produire d'effets corrosifs prononcés sur la muqueuse des premières voies digestives et aériennes; mais on peut supposer qu'elle détermine une alcalinisation exagérée par absorption.

Je serais donc assez disposé à attribuer ici un rôle dans la production de la toxémie à une saturation alcaline de l'économie. Ce n'est là qu'une hypothèse échappant à toute démonstration.

Il est peut-être plus aisé de voir un certain rapport

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