‹ Lecons sur les maladies du sangChapitre 71 sur 82 · QUARANTIÈME LEÇON · texte numérisé non relu

QUARANTIÈME LEÇON

du scorbut (1).

Messieurs,

Nous recevons assez souvent des misérables qui doivent leur maladie à l'absence de toute hygiène, mais nous voyons rarement des scorbutiques. C'est à peine si, dans les hôpitaux fréquentés par la partie la plus pauvre de la population, on en signale de temps en temps un cas isolé. Avant de vous présenter le malade qui se trouve aujourd'hui dans nos salles, laissez moi vous rappeler brièvement l'histoire d'un autre malade que nous avons observé l'an dernier.

H... était un marchand ambulant âgé de cinquantecinq ans. Depuis vingt- cinq ans il habitait une petite mansarde du faubourg Saint-Antoine, mal aérée et froide. Ses dépenses n'excédaient pas un franc par jour. Le café était sa seule boisson à tous les repas, par mesure d'économie ; il faisait même de la soupe au café. Ses repas se composaient de soupe à l'oignon, de haricots, de pommes de terre, de fromage, de pain, quelquefois de charcutrerie, exceptionnellement de viande, jamais de fruits. Sa nourriture a donc toujours été insuffisante, mal composée et de mauvaise qualité. Peut-on s'étonner de voir éclore, dans de pareilles

(1) Leçon recueillie par M. le D"" Parmenticr, chef de clinique.

conditions, le scorbut, cette maladie de famine.

Elle débuta par de la lassitude, de la faiblesse dans les jambes, et par une tuméfaction douloureuse des gencives.

Le malheureux s'efforça de continuer son métier pendant quelques jours. Son propriétaire menaçant de le mettre à la porte, il réduisit encore sa nourriture. 11 dut bientôt abandonner son travail. Pendant co temps la maladie faisait des progrès.

Huit jours après qu'elle eût débuté, les jambes devinrent luisantes, brûlantes, comme vernissées au niveau des chevilles et des mollets. Elles ne tardèrent pas à se couvrir d'un piqueté de nombreuses élevures, petites, rouge vif, indolores, qui s'ouvraient, saignaient abondamment et se recouvraient ensuite d'une croûtelle, laissant après être tombée la saillie initiale. Il y eut plusieurs poussées successives de pétéchies.

Un nouvel accident apparut. Les jambes, depuis les chevilles jusqu'aux mollets, devinrent brusquement f/onflées^ dures et couvertes de larges ecchymoses. Les articulations des cous-de-pied, des genoux devinrent raides et douloureuses pendant les mouvements. C'est dans ces conditions que, sur le conseil du médecin du bureau de bienfaisance, H... entra dans mon service.

Quelques-uns d'entre vous se rappellent son amaigrissement, ses joues creuses, ses côtes saillantes, son ventre déprimé, ses membres grêles, ses reliefs musculaires eux-mêmes mal dessinés, la teinte sale et terreuse de ses téguments, en un mot, son aspect misérable.

L'attention était particulièrement attirée par l'état des membres inférieurs qui étaient gonflés, œdématiés,

couverts de larges ecchymoses et de péléchies. A la hauteur du mollet, les masses musculaires présentaient un empâtement d'une certaine dureté. Les mouvements du pied et du genou étaient douloureux et même impossibles à, exécuter passivement. Les jambes étaient naturellement placées dans la demi-flexion.

Les membres supérieurs ne présentaient guère d'altérations.

Uétat de la bouche était bien tel qu'on le trouve habituellement dans le scorbut.

A la mâchoire supérieure, les gencives étaient, dans presque toute leur étendue et surtout à leur partie postérieure, très gonflées, saillantes ; elles formaient des bourrelets violacés, bleuâtres, ecchymotiques, d'où émergeaient les extrémités de dents noirâtres ou cariées. A la mâchoire inférieure, les lésions des gencives étaient encore plus accusées. La muqueuse était ulcérée et recouverte de fongosités grisâtres et sales ; partout elle saignait au moindre contact. Enfin, la voûte palatine, le voile, la gorge présentaient une teinte rouge et la langue était saburrale.

Il existait en même temps une adénopathie sousmaxillaire douloureuse. L'haleine était fétide, la salivation exagérée et le crachoir contenait un liquide sanieux, sanguinolent. La mastication était pénible et douloureuse.

L'appétit était cependant conservé. Le malade se plaignait de quelques crampes d'estomac et avait, seulement depuis quelques jours, de la diarrhée jaune, qui rendait plus douloureuses des hémorroïdes procidentes et irréductibles.

L'examen du sang dénotait une anémie du deuxième degré,, sans leucocytose. La coagulation était normale

DU SCORBUT. b99

et le caillot rétractile laissait exsuder une quantité assez abondante de sérum.

Je m'arrête là, messieurs, car l'examen des organes ne nous a rien appris de plus qui méritât d'être relevé.

Cet homme était entré le 19 avril 1898, pesant quatre-vingt-quatorze livres. Quand il est parti, le 4 juin, il avait gagné onze livres. Les pétéchies, les ecchymoses avaient disparu, les gencives étaient guéries. Il restait seulement un peu d'œdème et d'endolorissement des jambes. La maladie, après un léger état fébrile (37%5 à 38"), de quelques jours, était redevenue apyrétique.

C'était d'ailleurs la seconde attaque de scorbut, car une première, peu accusée il est vrai, avait eu lieu à l'âge de quarante ans, dans les mêmes circonstances.

Cet homme, que j'ai revu cette année, est maintenant albuminurique. Il ne l'était pas alors.

Mais il est grand temps de vous parler du malade présent. R... est un homme de cinquante-deux ans, faïencier, reçu par erreur en chirurgie et envoyé ensuite dans mon service pour des ecchymoses multiples des membres inférieurs et une hémarthrose du genou droit. Lorsqu'on le découvre, on constate, en effet, au genou droit un large placard violacé et une tuméfaction notable de la synoviale et des tissus périarticulaires. La bourse séreuse prérotulienne est pleine de sang ainsi que celle de la patte d'oie. Le gonflement du genou, le soulèvement et la mobilité excessive de la rotule, la difficulté de la flexion de la jambe, les froissements articulaires perceptibles à la main, ne laissent aucun doute sur l'existence de l'hémarthrose.

On remarque, en outre, à la hauteur du mollet, deux

larges taches vineuses, l'une externe, l'autre interne, et, dans l'inlervalle, des taciies de teinte jaune serin, semées comme les précédentes de nom])rouses pétéchies:

Au niveau de la fosse, on retrouve des taches sem- ])Iables d'un jaune serin plus accentué, sur lesquelles tranchent vivement des traînées violacées, marquant l'empreinte des plis des draps.

A gauche^ les infiltrations hémorragiques sont un peu moins étendues. Le creux poplité présente des suffusions sanguines violacées reposant sur un fond paille à reflet verdàtre.

A la face interne du tibia, au mollet, sur le dos du pied, on voit également des taches jaunâtres de la largeur de la paume de la main, semées de pétéchies, et au-dessous de la malléole interne deux ecchymoses violacées, ponctuées d'éléments purpuriques d'un rouge ponceau.

En outre, il existe des varices de la saphène interne, des traces d'eczéma variqueux de la partie inférieure de la jambe, quelques éléments de folliculite et de kératose pilaire.

Les infiltrations hémorragiques dermiques et souscutanées, enlèvent à la peau, épaissie et tendue, toute élasticité, et donnent aux parties atteintes une véritable dureté.

Les membres inférieurs, le thorax, la face sont indemnes d'ecchymoses et de pétéchies.

La mâchoire supérieure est dégarnie de dents. La mâchoire inférieure n'a plus que quatre incisives et une canine. On trouve bien des fongosités à la sertissure des dents, mais sans hémorragie gingivale ou buccale.

UU SCOHDUT. 601

Le début de l'affeclion ne remonte pas à plus de quatre semaines. C'est, il y a un mois, que le malade s'est aperçu par hasard d'une rougeur violacée au milieu des chevilles. Puis, d'autres placards ont apparu, parsemés d'éléments plus petits, d'un rouge plus vif. Enfin le genou droit se tuméfia, rendant très difficile les mouvements de flexion et d'extension. Et tout cela s'est produit sans douleur, sans fièvre, sans phénomènes généraux bien marqués.

Ce n'est pas à dire que l'état général soit parfait. Loin de là. Cet homme, grand et bien charpenté, présente un faciès amaigri.

L'artère frontale est sinueuse et dure, le front largement découvert.

Le pouls légèrement tendu, bat 72 fois par minute. Le cœur ne présente rien d'anormal qu'un léger retentissement du deuxième bruit à l'orifice aortique.

La respiration est un peu courte, gênée par un emphysème modéré, accompagné de catarrhe bronchique.

L'appétit n'est guère modifié. Les digestions sont bonnes en apparence, au dire du malade. On constate seulement un peu de clapotage de l'estomac. Le foie ni la rate ne présentent rien de particulier à noter.

Je n'ai rien d'autre à vous signaler qu'un certain degré de myosis double, avec faible réaction pupillaire à la lumière et à l'accommodation et une légère exagération des réflexes patellaires.

Les analyses du suc gastrique et des urines ont donné les résultats suivants :

Repas d'Ewald {21 mai 1899).

Acidité totale

IICL libre

IICI coml)inc organique

Giiiorliydric

Glilorc total

Cliiore minéral fixe. . . .

Coefficient

Coefficient

Peplones Peu.

Résidu Incolore, peu abondant

Acides gras Réaction lactique.

Caractères généraux Liquide peu abondant,

spumeux.

Analyses des urines (20 mai et 26 mai 1899).

20 mai 1899. 26 mai 1899.

Volume 2650 ce. 2000 ce.

Couleur jaune rougeâtre. jaune ambré.

Aspect louche. . louche.

Consistance fluide. fluide.

Odeur faible. faible.

Réaction acide. acide.

Densité ' 1008 1010

Par litre. Par 24 lieurcs. Par litre. Par 24 heures

Substances dissoutes. . 19,20 50,88 24,00 48,00

Acidité (en P^QS) 0,31 0,82 0,31 0,62

Acide phosphorique. . . 0,87 2,30 1,20 2,40

Urée 12,60 33,39 17,92 35,84

Azote total 13,44 35,61 20,04 40,08

Acide urique 0,09 0,23 0,14 0,28

Chlore 3,16 8,37 2,10 4,20

Mucine peu. peu.

Glucose... 0 0

Peptones 0 0

Albumine 0 0

Pigments 0 0

Urobiline Très abondante. peu.

Indican peu. peu.

Apris fiO minutes.

c=o,iob

. . li + C = 0,105

A-Il . ,.

Nous venons d'examiner ensemble la situation actuelle. 11 convient maintenant de jeter un regard en arrière et de rechercher au milieu de quelles circonstances la maladie hémorragique s'est développée. Peut-être trouverons-nous quelque cause dont nous pourrons tirer profit lorsque nous aborderons l'étude pathogénique.

Les antécédents héréditaires du malade ne présentent pas grand intérêt. Sa mère est morte phtisique. Son père et ses frères sont bien portants. Il n'y a pas d'hémophilie dans la famille.

Ses antécédents morbides personnels se réduisent à deux blennorragies et à un chancre mou, guéri depuis deux ans. Il y a une vingtaine d'années, il a bien fait des excès de boissons pendant cinq ou six ans, mais depuis il a vécu sobrement. D'ailleurs, on ne trouve aujourd'hui aucun signe d'alcoolisme.

Par contre, son hygiène alimenlaire est déplorable. Depuis longtemps, en effet, il se nourrit de charcuterie, de viandes froides et d'œufs, sans goûter aux légumes. Ce n'est pas qu'il manque d'appétit ou qu'il se prive volontiers; mais, comme il est vieux garçon et qu'il a pris l'habitude de manger seul chez lui, il n'achète que des choses ne demandant pas de préparation.

Tels sont les renseignements que nous avons pu . obtenir. Il suffirait, je pense, à autoriser un diagnostic certain.

Nous sommes, en effet, en présence d'une maladie caractérisée par des hémorragies cutanées, souscutanées et séreuses (articulation du genou droit et bourse séreuse prérotulienne) , localisées exclusivement aux membres inférieurs où elles ont apparu il y a un mois. Les muqueuses et les viscères ne présentent pas

le moindre épancliemcnt sanguin. Il n'y a ni douleurs, ni phénomènes généraux, et l'anémie même est des plus légères.

Quelle étiquette devons-nous mettre surcettemaladie hémorragi(iue?

Dans un travail très étendu et très documenté, VV. Koch [Traité de chirurgie de Billrolli et Luecke) tend à réunir dans un faisceau commun toutes les maladies caractérisées par des hémorragies spontanées. Après avoir passé en revue toute la littérature -médicale, toutes les opinions émises sur ce sujet, l'auteur finit par identifier le scorbut, les purpuras et même l'hémophilie, qui ne seraient au fond que des formes diverses de l'affection scorbutique.

C'est là un retour vers une opinion très ancienne.

Si ces essais de généralisation sont intéressants au point de vue de la pathologie générale, s'ils renferment une part de vérité que nous aurons tout à l'heure l'occasion d'indiquer, il ne faut pas oublier que le but de la clinique est de délimiter avec précision les espèces particulières constituant un groupe générique. N'est-ce pas le meilleur moyen d'arriver aux indications thérapeutiques? Or, celles-ci varient avec les espèces, et comme il n'est pas douteux que les diverses espèces de maladies hémorragipares {on disait autrefois maladies scorbutiques) comportent chacune des indications propres, nous devons nous appliquer à en faire le diagnostic.

Dans ce groupe de maladies, V hémophilie iieni à coup sûr un rang à part. Elle n'est pas produite, au moins directement, par les circonstances extérieures. Si celles-ci peuvent être invoquées, elles ont agi non sur l'individu, mais sur la race, pour provoquer un état

constitutionnel, transmissible héréditairement, de telle sorte que certaines qualités, ou plutôt défectuosités, engendrent chez le malade un état morbide qui, tôt ou tard, se traduit par des phénomènes hémorragiques très particuliers, par une extrême facilité à saigner au moindre trauma et par une profonde modification du sang, dont j'ai indiqué les caractères.

Notre malade n'est pas hémophile. 11 ne peut qu'être atteint d'une variété de purpura ou bien du scorbut proprement dit.

Pour faire ce diagnostic différentiel, il faut avoir présents à la mémoire les principaux caractères du purpura et du scorbut.

Comme vous connaissez mieux la première affection que la seconde, laissez-moi vous indiquer les signes du scorbut.

Vous savez que le scorbut est sporadique ou épidémique.

Le premier frappe isolément certains individus.

Le second choisit, dans une agglomération soumise en bloc à des conditions particulières, certains membres probablement prédisposés.

Dans les deux cas l'intensité de la maladie est fort variable. Presque toujours, cependant, les cas sporadiques affectent une forme légère ou moyenne, dont je vais vous esquisser les principaux traits.

Après une période prodomique assez longue, sorte de préparation de l'organisme sans phénomènes précis autres que la fatigue, surtout dans les jambes, des phénomènes dyspeptiques divers, de l'amaigrissement, la maladie apparaît.

Elle débute presque toujours par un léger état fébrile (38" et au-dessus), avec anorexie, langue

606 DU SCOniiUT.

saburrule. et bientôt se montrent des hémorragies.

Sur les membres, particulièrement sur les jambes, se développent des pétéchies, des ecchymoses, des suffusions sanguines plus profondes et presque toujours en môme temps un certain degré d'œdème, surtout dans les extrémités.

Assez souvent, spécialement dans les formes d'une certaine intensité, cette première poussée hémorragique s'accompagne d'épistaxis, de métrorragie chez la femme, de gonflement livide, fongueux, saignant des gencives.

Les hémorragies se développent avec une prédilection marquée au niveau des membres inférieurs.

S'il existe des pétéchies et des echymoses qui ressemblent exactement à celles du purpura hemorragica, il est fréquent d'observer, en outre, même dans les cas légers, comme chez notre malade, des épanchements profonds qui sont tout à fait rares dans le purpura.

De grandes nappes sanguines envahissent le tissu sous-dermique et rendent la peau dure et adhérente aux gaines musculaires. Au-dessous de celles-ci, le sang s'épanche pour pénétrer dans le tissu cellulaire des muscles et durcir les masses musculaires, fuser en les raidissant le long des tendons. Parfois aussi le sang s'extravase dans les gaines tendineuses, dans les boursps séreuses, dans les articulations, notamment dans les grandes, comme celle du genou.

11 en résulte une gêne circulatoire qui augmente l'œdème local. Le membre, ainsi infiltré de sang et de sérosité dans ses divers plans et jusque dans ses articulations, devient dur, raide, scléréux, comme coulé en cire.

Ce membre de cire, piqueté et marbré à la surface

de taches livides, passe au bout de quelques jours par les diverses teintes ecchymotiques, sur une étendue d'autant plus grande que s'étend sous la peau l'imbibition de la sérosilé souillée de pigment sanguin. On dirait un membre roué de coups, et c'est pourquoi notre malade a paru atteint de fortes contusions et a été envoyé, tout d'abord, en chirurgie.

Quand on est prévenu qu'un pareil aspect du membre n'est pas le résultat d'un traumatisme, on ne peut guère hésiter.

Que s'est-il passé lorsqu'on m'a présenté le malade? Après avoir vu son membre droit, je lui ai demandé s'il avait perdu du sang (par une surface ou un émonctoire). Sa réponse ayant été négative, j'ai, sans plus ample informé, déclaré que nous étions en présence d'un cas de scorbut.

Il est donc vrai qu'un membre scorbutique a une physionomie propre, qui écarte de l'esprit d'un observateur ayant déjà vu des scorbutiques, l'idée d'un purpura hémorragique.

Cliniquement, il n'est pas exact de dire que la sémiologie du scorbut est la même que celle du purpura.

Voici les différences qui m'ont frappé et sur lesquelles j'attire votre attention.

L'état hémorragique du membre droit chez notre malade était, au moment de l'entrée, très étendu et prononcé, en raison surtout de la diffusion de l'épanchement sous-cutané en nappe. Cet état formait un contraste remarquable avec celui des autres parties du corps.

Dans le purpura, on ne trouve de lésions semblables ou plutôt analogues que dans les formes intenses de la variété hémorragique. Et encore sont-elles disposées

en foyer et constituées par des bosses sanguines plus ou moins saillantes, plutôt que sous forme de larges nappes diffuses. De plus, elles ne siègent pas uniquement sur les membres inférieurs, avec prédilection pour l'un des membres; elles sont plus disséminées et répandues également sur le tronc, sur les membres supérieurs, ou tout au moins accompagnées sur ces parties de taches purpuriques et d'ecchymoses.

En outre, avec un tel développement de lésions cutanées, ou sous-cutanées, on trouve, dans le purpura, non seulement une dissémination plus grande des lésions, mais encore des hémorragies par diverses voies : épistaxis, hématémèses, hématurie, mélœna, etc.

Remarquez aussi qu'avec ces hémorragies cutanées et sous-cutanées, nous avons chez notre malade un épanchement articulaire et prérotulien. Pareil fait peut évidemment s'observer dans le purpura hémorragique, mais seulement lorsqu'il y a des hémorragies par les muqueuses, hémorragies qui manquent ici.

Et je n'ai encore rien dit, pour justifier mon opinion, de l'état des gencives. On a cependant considéré certaines altérations des gencives comme un caractère important du scorbut.

[1 l'est, en effet, mais sans rien offrir de pathognomonique.

L'état scorbutique des gencives, si manifeste dans la première observation, peut manquer. Dans beaucoup de cas, il n'est pas proportionnel à l'intensité de la maladie. Enfin, il peut exister aussi dans le purpura. Nous en avons vu ensemble plusieurs exemples.

Il est probable qu'il dépend, non pas tant de la nature et du développement de la maladie hémorragipare que dé l'état plus ou moins infect de la bouche.

Notre malade n'a presque plus de dents, condition excellente pour être épargné par le scorbut buccal. 11 présente, cependant, une légère lésion fongueuse, non saignante, il est vrai, ti la mâchoire inférieure au niveau de la sertissure des deux dents antérieures qui lui restent.

J'ai donc pu m'appuyer sur les symptômes, bien qu'il s'agisse d'un cas léger, pour établir le diagnostic.

Les données étiologiques, que j'ai recueillies, n'ont fait que confirmer mon impression première.

Le scorbut est effectivement une maladie hémorragipare, créée par des circonstances extérieures particulières. Je ne veux pas dire par là que certains individus n'y soient pas prédisposés ; mais il serait singulièrement difficile d'énoncer en quoi consiste la prédisposition.

Ce qui semble démontré, c'est que la maladie ne prend naissance que par le fait de certains vices d'alimentation. L'étiologie, longtemps discutée, est aujourd'hui assez nettement précisée.

Parmi les causes invoquées, même par les auteurs les plus anciens, le mode d'alimentation a toujours été considéré comme important.

Ce n'est pas l'inanition, la famine, qu'il faut incriminer. La question de quantité cède le pas à la question de qualité. Et ce point va nous permettre de faire une hypothèse vraisemblable relativement à la nature de la cause prochaine de la maladie.

L'histoire des épidémies observées dans les armées, sur les navires, dans les prisons, sur les populations assiégées (siège de Paris), etc., montre clairement que la privation de végétaux frau^ et j'ajouterai de viande

G. IIayeh- — Clinique médicale. 39

610 DU SCOHUUT.

fraîche, est la cause déterminante du scorbut. Elle a déjà été invoquée en 1G96 par William Cockburn, puis par Baclislrom, etc.

Il s'agit donc d'un gem'e particulier d'inanition. Or, nous retrouvons nettement cette cause dans les deux cas actuels.

Notre dernier malade — qui paraît mal constitué et plus prédisposé qu'un autre aux hémorragies — a fait pour ainsi dire une expérience sur lui-même, expérience à longue portée et fort démonstrative. Une diète, comportant un minimumde viande fraîche et l'exclusion de végétaux frais, paraît être la cause unique de son mal, les autres conditions hygiéniques dans lesquelles il a vécu ne pouvant guère être incriminées.

La symptomatologie et l'étiologie s'accordent donc et nous permettent l'une et l'autre de poser le diagnostic de scorbut.

Il est un point toutefois de cette symptomatologie qu'il a été, vous le voyez, inutile de faire intervenir ici pour atteindre notre but, et sur lequel je désire cependant fixer votre attention. Il peut, dans des cas moins nets, servir au diagnostic et il permet mieux qu'aucun autre d'affirmer que le groupe des maladies hémorragipares doit être subdivisé en espèces distinctes. Je veux parler des caractères du mng.

Cette question intéressante se rattache à celle de la nature de la maladie sur laquelle nous allons, pour terminer, présenter quelques considérations.

Ne perdons pas notre temps en vains débats. Après avoir étudié les purpuras, nous pouvons aller droit au but.

Les maladies hémorragipares se rattachent incontestablement à la grande classe des toxémies et par

là elles se rapprochent les unes des autres et sont de la même famille. Mais multiples et d'origines diverses sont, sans aucun doute, les matières produisant l'altération du sang, cause prochaine de la maladie.

La clinique et l'expérimentation le prouvent.

En étudiant la pathogénie des purpuras, j'ai montré que les matières albuminoïdes du sang, normales et inofîensives pour une espèce, sont productrices d'une lésion hémorragipare pour une autre.

C'est un trait de lumière pour le mode de formation des lésions du purpura hémorragique.

Pour le scorbut, les faits prouvent, et celui que nous venons d'observer est confîrmatif, que l'altération sanguine est déterminée par la pauvreté de certains principes alimentaires; qu'elle a probablement pour point de départ une sorte d'inanisation minérale^ car ce sont surtout par leurs sels que les végétaux frais ont des propriétés particulières.

Le défaut de potasse invoqué par Garrod est loin d'être démontré. Nous savons, en effet, l'inefficacité du carbonate de potasse comme médicament. Mais la lésion sanguine résulte-t-elle d'un défaut général de constitution saline du plasma? La cryoscopie du sérum des scorbutiques fournirait peut-être un résultat intéressant. Mais en supposant l'existence d'une altération de ce genre, il est probable que le processus est plus complexe.

L'organisme lutte contre toute tendance à l'adultération du sang et pour assurer l'intégrité des qualités générales de ce liquide, il se consume lui-même.

Le vice d'origine alimentaire me paraît aboutir, en dernière analyse, à une désagrégation des tissus, à une sorte particulière d'autophagie et ce sont peut-

être les principes de désagrégation résultant de ce processus qui sont les principaux agents de latoxémie scorbutique.

En ce cas, bien que la cause soit extérieure, c'est par une auto-intoxication que se produirait la toxénaie. Telle est du moins l'hypothèse que j'ai admise à l'époque du siège de Paris.

Je ne l'abandonne pas. Cependant nous devons, pour le moment, rester dans le champ des hypothèses.

Mais, si nous ne pouvons pas encore définir la nature exacte des principes adultérants du sang, nous pouvons donner la preuve que celui-ci est modifié dans les maladies hémorragiques et cela d'une manière différente pour chaque espèce.

En efTet, la formule hématologique du purpura hemorragica n'est pas la même que celle du scorbut et celle-ci n'est pas celle de l'hémophilie.

Chacune de ces maladies peut se reconnaître à l'aide des caractères anatomiques et physiologiques du sang qui lui sont propres. J'ai déjà eu l'occasion d'indiquer ces caractères; je vous les rappelle.

Dans l'hémophilie, il n'y a pas d'altérations anatomiques spéciales, mais il existe un retard considérable de la coagulation.

Dans le purpura hémorragique, on note une diminution des hématoblastes. La coagulabilité est normale, mais le caillot ne se rétracte pas et par conséquent ne laisse pas exsuder de sérum.

Dans le scorbut, on ne constate ni modifications anatomiques, ni retard de la coagulation. La rétractilité du caillot est normale. J'ai -noté parfois une augmentation de la fibrine.

Le sang du scorbut est donc remarquable par

l'absence de caractères anatomiques ou physiologiques manifestes. Ces signes, tout négatifs qu'ils soient, n'en sont pas moins significatifs dans l'espèce. Nous les avons retrouvés dans le cas présent.

EX.VMEN DU SANG (25 mai 1899). — Coagulalion. — Le sang recueilli par piqûre s'écoule facilement.

Coagulation rapide. Caillot bien rétracté après vingtquatre heures.

Pas de redissolution.

Hémostase facile.

Numération 3 720 000 (nombre des globules rouges).

— R = 2 955 075 (nombre des globules rouges, exprimé en

globules sains).

— G = 0,78 (valeur globulaire).

— B = 6O0O (nombre de globules blancs).

Sang frais. — Piles peu denses. Mers et lacs plasmatiques presque vides de leucocytes. Léger réticulumfibrineux.

Sang sec, — Sur des préparations traitées par les colorants, nous n'avons pas constaté de lésions particulières appréciables.

Il résulte de ces faits que le traitement de ces divers états n'est pas univoque.

L'auto-intoxication donnant naissance au scorbut cesse et la maladie guérit par simple éloignement des causes. Notre malade avait une mauvaise hygiène alimentaire. Le changement de nourriture va suffire pour amener la guérison. Il n'en serait pas de même dans un purpura hémorragique, du moins dans un aussi court espace de temps.

L'état fonctionnel de l'estomac laisse quelque peu à désirer ; mais il sera facile d'y remédier.

La guôl'ison se produira sans l'inlervention d'un véritable traitcmonL gastrique; car ici l'intoxication ne paraît pas avoir pour origine l'absorption de poisons formés dans le tube digestif, comme cela est possible dans d'autres maladies consécutives aux mauvaises digestions.

Le régime se composera surtout de viande et de légumes frais.

Pouvons-nous, dès maintenant, TpréYoir Vévolution de la maladie?

Dans les cas les plus légers, les malades, après un repos de huit à quinze jours, reprennent des forces et des couleurs et ont une convalescence courte. Au contraire, lorsqu'il y a des épanchements considérables dans les membres inférieurs, la maladie a toujours une durée fort longue. Six à huit semaines de traitement sont nécessaires pour amener la guérison dans les cas moyens du genre de ceux dont je vous ai parlé.

Le premier symptôme qui s'amende lorsque les poussées hémorragiques ne se produisent plus et que les malades restent au repos absolu , c'est l'œdème dur, local. Le membre se détend peu à peu, et assez rapidement, à moins que les hémorragies du tissu cellulaire sous-cutané ne soient presque généralisées à tout le membre ; la dureté ligneuse observée d'abord devient de moins en moins grande ; l'on ne sent plus que çà et là, au niveau des ecchymoses, des plaques sous-outanées qui disparaissent progressivement.

Les lésions des gencives s'améliorent en général rapidement ; les dents ébranlées ne tardent pas à s'affermir.

Bientôt le teint de terne et de terreux, reprend

un peu de coloris ; les signes d'anémie s'amendent. Les forces ne reviennent que peu à peu, assez lentement. Chez les malades qui ont de grandes ecchymoses des membres, ce n'est qu'au bout de trois à six semaines que l'amélioration estnotable.

Dans la convalescence, toujours longue et pénible, ce sont les lésions dues aux hémorragies des membres qui, d'abord rapidement améliorées, sont les plus lentes à disparaître. Souvent l'œdème, qui s'était effacé, renaît chaque fois que le malade veut se lever.

Dans les cas intenses, certains muscles, spécialement les jumeaux^ le soléaire, peuvent rester indurés ; la contraction en est douloureuse. La faiblesse musculaire peut d'ailleurs être assez grande, pendant la convalescence, pour rendre la marche incertaine, presque impossible. L'atrophie des adducteurs des cuisses et des muscles du mollet m'a paru manifeste dans quelques cas (1).

La guérison, habituelle dans la plupart des cas, n'est quelquefois complète que deux à trois mois après le début des premiers accidents et, d'une façon générale, elle tarde d'autant plus longtemps que l'intensité des hémorragies des membres a été grande.

Dans l'épidémie de scorbut, dont j'ai été témoin pendant le siège de Paris, j'ai observé quelques terminaisons fatales (4 fois sur 26), mais dans ces quatre cas il est survenu des complications importantes, sur la nature desquelles je ne puis m'arrêter

Ayant affaire dans le cas présent à une forme de

(1) Relation clinique de l'épidémie de scorbut observée à la Charité pendant les mois de janvier, février, mars 1871 (Gazette hebdomadaire, 187i).

fil6 DU SCOUDLIT.

moyenne intensil('i, il faut compter sur deux mois de traitement environ pour arriver à la guérison.

Addendum. — Le malade, entré le 18 mai avec un scorbut datant d'un mois, a quitté le service le \" juillet dans un état satisfaisant. Les téguments avaient presque partout repris une coloration normale, sinon une souplesse parfaite, les mouvements étaient indolores. Seuls existaient encore quelques taches pigmentaires au niveau des malléoles internes et un petit hématome apparu subitement le 20 juin au niveau du genou droit.

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