‹ Leçons sur les maladies du système nerveux faites a la Salpêtrière. [electronic resource]Chapitre 49 sur 203 · CARACTÈRES CLINIQUES H · texte numérisé non relu

CARACTÈRES CLINIQUES H

mais chez laquelle l'affection de la jointure remontait à une époque beaucoup plus éloignée. Outre l'usure des surfaces articulaires, qui , comme dans le cas précédent, est poussée très loin, vous reconnaissez ici la présence de corps étrangers, de stalactites osseuses, et, en un mot, de tous les accompagnements habituels de Y arthrite déformante. Ces dernières altérations, je le répète, faisaient absolument défaut chez la première malade. Je suis porté à croire, d'après cela, qu'elles ne sont nullement nécessaires et qu'elles se produisent d'une façon accidentelle vraisemblablement surtout par le fait des mouvements plus ou moins énergiques que les malades continuent quelquefois à imprimer aux membres affectés.

Je veux me borner, quant à présent, à cette indication des traits les plus généraux de Tarthropathie des ataxiques, car c'est là un sujet que je compte reprendre avec plus de développement par la suite. Ce qui sera dit suffira, j'espère, pour montrer que l'affection articulaire dont il s'agit est, elle aussi, l'expression de troubles trophiques relevant directement de la lésion du centre nerveux spinal. Voici, d'ailleurs, en quelques mots, les principaux arguments sur lesquels je fonde ma manière de voir.

Je signalerai, en premier lieu, l'absence de toute cause traumatique ou diatliésique, du rhumatisme, de la goutte, par exemple, pouvant expliquer l'apparition de la maladie articulaire dans les cas que j'ai observés. M. R. "Wolkmann^ a émis l'opinion que Farthropathie des ataxiques est tout simplement le résultat de la distension que subissent les ligaments et les capsules articulaires, en conséquence de la démarche maladroite particulière à ce genre de malades. Les faits, aujourd'hui nombreux, dans lesquels notre arthropathie siège aux membres supérieurs et occupe soit l'épaule, soit le coude, montrent suffisamment

' Cannstatt's J ahreslericU , 1868-1869, 2" Bd, p. 391.

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que l'interprétation, proposée par Wolkmann, ne saurait avoiiqu'une portée très restreinte. L'influence d'une cause toute hk-canique ne peut être invoquée, du moins comme agent principal, même dans les cas où l'arthropathie siège aux membres inférieurs. J'ai eu soin de faire remarquer, en effet, me fondant sur des observations cliniques, bien des fois répétées, que l'affection articulaire dont il s'agit se développe en général à une époque relativement peu avancée de la sclérose des cordons postérieurs, et alors que Tincoordination motrice est encore nulle ou à peine accusée.

Les caractères cliniques de notre artliropathie sont, d'un autre côté, véritablement spéciaux. Son début brusque, marqué par la tuméfaction générale du membre, les altérations rapides que subissent les surfaces articulaires, enfin son apparition à une époque pour ainsi dire déterminée de la maladie spinale à laquelle elle se rattache, constituent autant de particularités que l'on ne trouve réunies, si je ne me trompe, dans aucune autn^ affection articulaire.

Mais voici un argument plus direct. Dans l'opinion où nous étions que l'arthropathie en question est une lésion trophique consécutive à l'affection de la moelle épinière, nous ne pouvions cependant songer à la rattacher aux altérations banales di^ l'ataxie locomotrice progressive : sclérose des cordons postérieurs, méningite spinale postérieure, atrophie des racines postérieui*es des nerfs rachidiens. Un examen minutieux, fait dans plusieurs cas, nous avait démontré, d'un autre côté, qu'on ne pouvait invoquer une lésion des nerfs périphériques : c'est dans la substance grise des cornes antérieures de la moelle que nous croyons avoir trouvé le point de départ de cette complication singulière de l'ataxie *. Il n'est pas très rare de voir la substance

' Voir Charcot et Joffroy. — Note sur une lésion de la substance grise de la moelle épinière, observée dans un cas d'arthropathie liée à l'ataxie locomotrice pro ijressive. In Archiv. de physiologie, t. III, p. 306, 1870.

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