PARALYSIE GÉNÉRALE SPINALE SUBAIGUE

muscles, elle s'altaque cependant à toute Tétendue ou à foute une partie des membres. En même temps, la peau, sur les régions paralysées et atrophiées, devient froide, cyanosée et comme momifiée.

Enfin, — et c'est là un trait distinctif qu'il importe d'opposer aux symptômes classiques de l'atrophie musculaire progressive, — les muscles, ceux même qui n'ont pas subi une réduction de volume extrême, présentent une diminution notable, sinon une disparition totale de la contractilité farad i que.

Ces muscles, si profondément atteints dans leur nutrition, peuvent parfois cependant — l'expérience le démontre — récupérer toutes leurs fonctions. Il est rare, néanmoins, que plusieurs des muscles les plus gravement compromis ne restent pas atrophiés à tout jamais,

Il ne faut pas oublier que la bénignité dans le pronostic n'est pas absolue. Dans certains cas, en effet, la maladie dans sa marche ascendante, peut envahir le bulbe et y déterminer des désordres analogues à ceux que nous avons mentionnés dans la sclérose latérale symétrique et que nous retrouverons dans la paralysie labio-glosso-laryngée proprement dite. En pareille circonstance, les choses changent de face et l'on peut voir, à bref délai, la maladie se terminer par la mort.

Une autre particularité doit vous être connue : dans son évolution lente, qui s'étend parfois sur plusieurs années, la paralysie générale spinale subaiguë est sujette à des amendements illusoires et à des rechutes. Cette irrégularité dans la marche de la maladie mérite de fixer l'attention du médecin et l'oblige à une grande réserve dans ses appréciations.

Je signalerai enfin, comme un rapprochement curieux, qu'il n'est pas rare d'observer, dans la paralysie générale spinale, des troubles gastriques, survenant par crises, analogues à ceux

PARALYSIE PSEUDO-HYPERTROPflIQUE 283

qui ont été décrits, sous le nom de crises gastriques, à propos de Fataxie locomotrice.

La clinique, d'après ce qui précède, désigne pour ce type une place dans la série des amyotrophies spinales, place intermédiaire entre les formes aiguës et les formes chroniques, mais Fanatomie pathologique n'a pas encore prononcé. Il est on ne peut plus vraisemblable qu'elle ne contredira en rien ce classement. Il convient, toutefois, avant de conclure d'une façon définitive, d'attendre ses décrets.

Je ne m'arrêterai pas, Messieurs, après ce qui précède, à énumérer toutes les autres formes possibles de l'amyotrophie spinale deutéropathique, cela m'entraînerait beaucoup trop loin. Les principes que je me suis efforcé de mettre en relief suffiraient, d'ailleurs, je le pense, à vous guider dans l'interprétation de la plupart des cas de ce genre. Maisje ne puis me dispenser de vous entretenir, au moins sommairement, de certaines amyotrophies qui ne relèvent pas d'une lésion spinale et qui sont susceptibles cependant, comme celles qui nous ont occupé dans nos dernières leçons, de se générahser et d'affecter une marche progressive. Parmi les amyotrophies de ce groupe, je citerai seulement, à titre d'exemple, la maladie dite pm^alysie pseudo-hypertrophique et les amyotrophies saturnines. Je ne veux pas, tant s'en faut, entrer bien avant dans ce sujet ; je me propose uniquement de montrer qu'en matière d'amyotrophie progressive, il faut se garder de céder à l'envie de tout expliquer physiologiquement par la lésion des cornes grises spinales antérieures. Cette lésion a son domaine pathogénique fort vaste déjà, il ne faut pas l'étendre à l'excès si l'on ne veut pas courir le risque de tout compromettre.

284 PARALYSIE rSEUDO-llYPERTROPHlQUE

La paralysie pseudo-hy perthi^ojjhique , dite encore myosclérosique, se rencontre surtout, vous ne l'ignorez pas, chez les jeunes enfants ; quelques observations tendent à établir, toutefois, qu'elle peut se montrer aussi chez l'adulte.

Ouoi qu'il en soit, il y a lieu, au point du vue clinique, d'y distinguer deux périodes, reconnues du reste par tous les auteurs. La première ne dure guère plus de quelques mois, un an au plus ; elle est caractérisée par une sorte de parésie des membres inférieurs surtout, due à la modification de certains muscles, ceux-ci ne présentant pas encore d'hypertrophie apparente ^ ou se montrant même, parfois, manifestement atrophiés ^ . Dans la seconde période, beaucoup plus longue la parésie tend à se généraliser et de plus les muscles affectés, ceux des mollets principalement, augmentent de volume et s'accusent par un relief souvent énorme.

Des suppositions de tout genre ont été faites relativement à la pathogénie de l'affection dont il s'agit. Dans ces derniers temps, beaucoup d'auteurs se sont montrés enclins à en chercher le point de départ dans le système nerveux ^ et plus particulièrement dans la moelle épinière. En réaUté, c'est là une hypothèse qui, je le pense du moins, ne repose sur aucun fondement solide. Déjà, dans un cas présenté à \di Société de médecine de Berlin^ par MM. Eulenbourg et Cohnheim ^^ les résultats de l'autopsie des centres nerveux avaient été négatifs. A la vérité, dans ce cas, la moelle épinière ayant été examinée à l'état frais, ou après un durcissement imparfait, des lésions très délicates, telles que sont l'atrophie des cellules motrices

^ Ducliennc (de Boiilog-ne). — Electrisat. localisée, 3e édit., p. 605.

2 Pepper. — Clinical lectures on a case of progressive muscular sclerosis. Philadelphia, 1871, pp. 14 et 16.

3 Celle opinion se trouve formulée dans une édition déj,\ ancienne des Princi/jles of human Physiolor/i/ de W. Carpenter. Edition de P. -G. Smilh ; Philadelphie, l8o.j, p. 342. Noie.

4 Verhandlungen der B.'rliner medicinischen Geselhchats. Berlin, 1866. H. 2, p. 191.

l'ARALYSlE PSEUDO-nVrERTROPHIQUE 283

et la sclérose des cornes antérieures de la substance grise, — auraient pu à la rigueur échapper aux investigations '. Mais

* Charcot. — Note sur Vétat anatomiqiie des muscles et de la moelle épinière dans un cas de paralysie pseudo-hypertrophique . In A)'chiv. de physiologie, 1871-1872, p. 228.

L'observation dont il s'agit est relative à un jeune sujet atteint de paralysie pseudo-hypertrophique qui a succombé à l'hôpital Sainte-Eugénie, dnns le service de M. Bergeron, à la suite d'une maladie intercurrente. L'histoii-e de ce petit malade est bien connue: elle a été tracée par M. le D«" Bergeron, dans une communication faite à la Société médicale des hôpitaux, en 1867. {Bulletins et mémoires de la Société médicale des hôpitaux de Paris, T. IV, Iro série, année 1867, p. ioT.) M. Duchenne (de Boulogne) l'a reproduite dans son mémoire sur la paralysie musculaire pseudo-hypertrophique (Archi' ves générales df médecine, nos de janvier 1868 et suiv., p. 19, ch, XII). Une bonne photographie en pied, annexée à la communication de M. Bergeron, montre le relief exagéré que présentaient la plupart des masses musculaires chez Tenfant en question, et fait particulièrement comprendre l'attitude caractéristique qu'il affectait dans la station verticale. (Voir aussi les fig. 3, 4 et 9 du mémoire de M. Duchenne). Je ne puisque renvoyer^ pour ce qui concerne le côté clinique, aux trasaux que je viens de citer. Relativement à l'état de la moelle épinière, nos observations ont porté sur des coupes transversales, colorées par le carmin et préparées avec une grande habileté par M. Pierret. Ces coupes, d'ailleurs, ont été très multipliées et prises sur les points les plus divers des régions cervicale et dorsale de la moelle. Je dois faire remarquer, ici, que les muscles qui reçoivent leurs nerfs du renflement cervical étaient, pour la plupart, affectés à un haut degré, et que les deltoïdes, enire autres, offraient de la façon la plus accentuée les caractères de l'hypertrophie par substitution graisseuse. Si donc, dans ce cas, les lésions musculaires avaient été liées à des lé-ions spinales, celles-ci n'eussent pas manqué de se montrer très accentuées dans le renflement cervical de la moelle épinière.

Or, le résultat a été absolument négatif; partout, nous avons trouvé les faisceaux blancs antéro-latéraux et postérieurs dans un état d'intégrité parfaite ; la substance grise, dont nous avons fait l'objet tout spécial de nos investigations, ne présentait aucune trace d'altération. Les cornes antérieures n'étaient ni atrophiées ni déformées. La névroglie y avait sa transparence accoutumée et les cellules motrices, en nombre normal, n'offraient, dans les diverses parties qui les constituent, aucune déviation du type physiologique. Rappelons que les racines spinales, tant antérieures que postérieures, ont paru également parfaitement saines.

Après avoir reconnu que les altérations musculaires dans ce cas ne relevaient point de l'altération des cellules nerveuses des cornes antérieures ou des racines nerveuses, il importait de rechercher si elles ne devaient pas être rattachées à quelque lésion du grand sympathique ou des nerfs périphériques. Relativement au premier point, je ne puis donner aucun renseignement, le grand sympathique ne figurant pas parmi les pièces que j'ai eues à ma disposition. Pour ce qui concerne le second point, je dois déclarer, après avoir examiné avec soin divers fragments provenant des nerfs sciatiques, uiédians et radiaux, que ces nerfs m'ont paru offrir, dans toutes leurs parties, les apparences de l'état normal. Nous avons même rencontré, dans l'épaisseur des muscles affectés, plusieurs filets nerveux qui nous ont semblé également exempts d'altération.

28G PARALYSIE PSEUDO-HYPERTROPHIQUE

le fait que j'ai publié, il y a quelques années dans les Archives de physiologie, n'est pas passible des mêmes objections, et

Tout récemment deux observateurs des plus compétents, MM. L. Glarke et W. Gowers ont présenté, à la Société royale médico-chirurgicale de Londres, un fait qui, sous le rapport an.itomo-pahologique, paraît être en contradiction formelle avec celui qui précède. [On a case of pseudo-hypertrophie muscular parahjsis. In Medico-chirurgical Transactions, tome LVII. London, 1874). Mais je ferai remarquer que, dans l'observation des autpurs anglais, les lésions spinales, trouvées à l'autopsie, et constituées surtout par des foyers de désinfér/ration, n'occupaient que d'une façon tout îi fait accessoire, pour ainsi dire accidentelle, celr s des régions de la moelle (cornes grises antérieures et faisceaux radiculaires antérieurs) qui seuls ont une influence directe sur la nutrition des muscles, de telle sorte que les lésions spinales, dans ce cas, ne paraissent avoir été, en quelque sorte fortuites : il ne me paraît pas, tout au moins, qu'elles aient pu être le point de départ des altérations prononcées du système musculaire.

Une observation, publiée il y a trois ans dans les Archiv der Heilkunde [Beitraege zur Kerinsniss dtr atrophia musculorum lipomatosa. Leipzig, 1871, p. 120), par M. 0. Barth, tendrait, elle aussi, h faire rentrer la. paralysie pseiidohypertrophique dans le groupe des myopathies spinales. L'autopsie, en effet, conduite avec le plus grand soin, met hors de doute l'existence de lésions spinales très accentaées;je ne crois p;is cependant que ce fait ait, tant s'en faut, la signification qui lai a été prêtée. 11 s'agit là d'un homme âgé de quarante-quatre ans environ, chez lequel, en 1867, trois ans avant la terminaison fatale, se manifestèrent, dans les membres inférieurs, les premiers symptômes de paralysie motrice. La paralysie s'aggrava progressivement et s'étendit aux membres supérieurs. Deux ans après le début, le malade était condamné à séjourner au lit, et il était privé de la plupart de ses mouvements. En même temps que progressait la paralysie des mouvements, des douleurs plus ou moins vives, et des fourn)illements incommodes occupaient les membres ; de plus, les muscles paralysés offraient une atrophie profonde et devenaient, sur certains points, le siège de contractions fibrillaires très accusées. En dernier lieu, les mouvements de la parole et ceux de la déglutition devinrent difficiles.

Pendant le cours des derniers mois, plusieurs des muscles atrophiés, en particulier les adducteurs du pouce et les muscles des mollets, subirent un accroissement de volume remarquable, bien que l'impuissance motrice persistât au même degré.

A l'autopsie, les muscles des membres présentèrent pour la plupart, à des degrés divers, les caractères de la substitution graisseuse.

Les faisceaux musculaires otfraient : les uns^ les altérations de l'atrophie simple, les autres en moins grand nombre, celles de la dégénération granulo-graisseuse. 11 restait, d'ailleurs, en plusieurs points, dans l'intervalle de ces faisceaux, un certain degré d'hyperplasie consécutive. L'examen de la moelle épinière fournit des résultats intéressants : Les faisceaux latéraux étaient sclérosés, symétriquement, dans toute leur étendue en hauteur, depuis l'extrémité supérieure du renflement cervical, jusqu'à l'extrémité inférieure de la région lombaire.

Les cornes antérieures de la substance grise étaient manifestement atrophiées ; en outre, un bon nombre de grandes cellules nerveuses motrices, présentaient une atrophie plus ou moins accusée et même beaucoup d'entre elles avaient disparu.

PARALYSIE PSEUDO HYPERTROPfllQUE 287

il plaide absolument dans le même sens que celui de M. Cohnheim.

On constata enfin qu'une grande quantité de tissu adipeux sefait accumulée sous la peau des membres et à la surface de la plupart des viscères.

lime paraît tout à fait illégitime de rapporter l'observation dont je viens de rappeler très Ijrièvemeut les principaux traits au type classique de la paralysie pseudo-hypertrophiqiie.

L'âge relativement avancé du sujet, l'existence de douleurs vives et de fourmillements dans les membres, les contractions fibrillaires, l'embarras de la parole et de la déglutition survenus à une certaine époque de la maladie, toutes ces circonstances protesteraient, au besoin, contre une semblable assimilation. Elles se rattachent, au contraire, très naturellement au type mor])ide, sur lequel j'ai appelé l'attention dans les deux dernières leçons (pp. :1.S à 242) et dans lequel, — ainsi que cela avait eu lieu dans l'observation de M, Barth, — la sclérose symétrique des cordons latéraux se combine avec l'atrophie progressive des cellules nerveuses des cornes antérieures.

Sans doute, les lésions musculaires décrites dans le cas de M. 0. Barth, rappellent, à quelques égards, celles qu'on trouve uniformément signalées dans tous les cas de paralysie pseudo-hypertrophique jusqu'ici publiés ; mais cette circonstance ne suffirait pas à elle seule pour justifier un rapprochement nosographique. Je crois devoir, à ce propos, faire une remarque qui pourrait paraître banale, si le fait auquel elle s'applique n'avait pas été méconnu : C'est qu'aucune des lésions musculaires dont il s'agit n'apparlient absolument en propre à la paralysie pseudo-hypertrophique, et ne saurait, par conséquent, suffire à la spécifier. Ainsi l'hypertrophie du tissu conjonclif interstitiel, avec atrophie simple des fibres musculaires, peut se retrouver, par exemple, à la suite des lésions traumatiques des nerfs (Mantegazza. Gazntta lomb., p. 181, 1867. — Ei'b. Deutsch, Archiv, t. IV, 1868), et dans quelques cas df paralysie infantile spiiale (Volkman, Samm/. klin. Vovtraege. Leipz., IS'Û. — Charcot et JofTi-oy, Archiv. de pliysiolog., t. III, 1870, p. 134). Quant à la substitution graisseuse avec ou sans accroissement de volume du muscle, elle peut se produire, à titre de complication éventuelle, encore dans la paralysie infantile (Laborde, thèse inaug., 1864 ; — Prévost. Soc. de biologie^ 1865, t. XVII, p. 215. — Charcot et Joffroy. Loc. cit. — Vulpian. Arch. de phydoï., t. 111, 1870, p. 3 16. — W. Muller. Beitriige zur pathol. Anat. der Rw:kenmarks. Leipzig. 1870. Obs. ii), dans l'atrophie musculaire progressive, dans la paralysie spinale de l'adulte yDuchenne, de Boulogne, loc. cit.), et dans bien d'autres circonstances qu'il serait trop long d'énumérer. Il est à noter qu'en pareil cas, la substitution graisseuse des muscles paraît se rattacher quelquefois à une iipomatose généralisée qui s'accuse, en particulier, — le cas de M. Barth en offre un exemple, — par l'accumulation de tissu adipeux sous la peau et dans les cavités viscérales. Tout dernièrement, M. W. Muller [loc. cit.) a insisté avec raison sur ce point. Mais je me sépare complètement de l'auteur que je viens de citer, lorsque, refusant toute autonomie à la paralysie pseudohypertrophique, il avance que tous les faits qui ont été — artificiellement, selon lui, — groupés sous ce nom, pourraient être ramenés par la critique, à l'une quelconque des formes de l'amyotrophie liée à l'atrophie des cellules nerveuses motrices. Rien, à mon sens, n'est moins justifiable que cette opinion, et le cas même, qui fait l'objet principal de la présente note, suffirait à lui seul pour en démontrer l'inanité.

288 ANATOMIE PATUOLOGIQUE

D'après ces observations, la paralysie pseudo-hypertrophique doit être considérée comme indépendante de toute lésion appréciable de la moelle épinière; j'ajouterai que, dans le fait qui m'est personnel, les racines nerveuses, et aussi les nerfs périphériques, se sont montrés comme celle-ci tout à fait exempts d'altération. C'est donc dans le muscle lui-même qu'il faut chercher le point de départ des lésions d'oii dérivent les symptômes observés pendant la vie.

Yoici, concernant les altérations musculaires dans la paralysie pseudo-hyperlrophique, quelques détails empruntés à mon travail {loc. cit.), et qui ne vous paraîtront pas, sans doute, dénués d'intérêt.

Ce qui frappe tout d abord dans ceux des muscles oîi l'on peut étudier Irôs exactement les premières phases du processus morbide, c'est que les minces lamelles du tissu conjonctif — dépendant à\i perymhiiim internmn — qui, à l'état normal, séparent à peine les faisceaux musculaires primitifs et les laissent presque en contact réciproque, sont ici remplacées par d'épaisses travées dont le petit diamètre égale sur certains points celui des faisceaux musculaires, et môme le dépasse (F/^. 27). Ces travées, ainsi qu'on peut s'en convaincre, surtout par l'examen de coupes longitudinales dissociées, sont constituées par du tissu conjonctif de formation récente, où les fibres lamineuses, dirigées surtout parallèlement au grand axe des faisceaux musculaires, sont entremêlées souvent avec des cellules embryo-plastiques en assez grand nombre.

L'interposition de cellules adipeuses entre ces fibrilles marquent une phase nouvelle du processus (J^îg. 27, G.). Les cellules sont discrètes d'abord, isolées et comme perdues au milieu des faisceaux de fibrilles ; mais leur nombre s'accroît sur certains points, dans de telles proportions qu'elles se substituent aux fibrilles, lesquelles finissent par disparaître complètement. Cette substitution graisseuse, ébauchée déjà dans

quelques endroits sur les muscles non hypertrophiés, devient presque générale sur ceux oii l'augmentalion de volume est très prononcée. Dans ce dernier cas, l'examen microscopique

Fig. 27. — Coupe trarisversale d'un muscle dans La paralysie pseudo-hypertrophique. (Phase intermédiaire entre la première et la seconde période du processus). — I, I, Ilots de tissu conjonctif. — M, M, Coupes des faisceaux musculaires. — G, G, Cellules adipeus .s.

montre la majeure partie de la surface des coupes occupée par des cellules adipeuses, presque partout contiguës, tassées les unes contre les autres'et que la pression réciproque a rendues

^Â-f^-v^ft

Fig. 28. — Coupe Longitudinale d'un muscle dans La paralysie pseudo-hypertrophique (deuxième période du processus morbide). Cellules adipeuses partout contiguës et que la pression réciproque a rendues polyédriques. — Faisceaux musculaires isolés, dépouillés de leur enveloppe fibrillaire et mis en rapport immédiat avec les cellules du tissu adipeux. — Les faisceaux musculaires, même les plus grêles, ont conservé la striation en travers.

polyédriques. Çà et là, au sein du tissu adipeux, on rencontre soit des îlots composés de plusieurs faisceaux musculaires primitifs (de 2 à 8, 10, 12 au plus), enveloppés de toutes parts par les fibrilles conjonctives [Fig. 27, I), s^it des tractus fibril-

Charcot, t. 11, 4e édit. 19

laires isolés, sans faisceaux musculaires ; soit enfin, — et ce dernier cas est le plus rare, — des faisceaux musculaires isolés, dépouillés de leur enveloppe fibrillaire et mis en rapport immédiat avec les cellules du tissu adipeux (Fig. 28).

En somme, la substitution graisseuse représente évidemment la phase ultime du processus morbide, et, à mesure qu'elle progresse, le tissu fibrillaire de formation nouvelle, ainsi que les faisceaux musculaires, tendent à disparaître ^

Pour ce qui est de ces derniers, Taltération qui aboutit à leur complète disparition, s'accuse déjà dès la première période, alors que le tissu conjonctif interstitiel commence à s'hyperplasier, en dehors de toute trace de substitution graisseuse. Elle consiste en une réduction de diamètre plus ou moins prononcée; beaucoup de faisceaux sont tellement atrophiés qu'il faut user de la plus grande attention pour les dis-

1 Suivant Diichcnne, do Boalog'ne {loc. cit., p. 603) — et Foster {The Lancet, May 8, 1SG9, p. 630), l'hypertrophie apparente, constatée lors des phases ultimes de la maladie, serait le fait de l'hyperplasie conjonctive. « C'est elle, dit-il, qui produit Tauf^Tnentation de volume des muscles, en raison directe de la quantité de tissu conneclif et fibroïde interstitiel hyperplasié. )^ Cette opinion est fondée sur les résultats plusieurs fois obtenus par l'examen de parcelles musculaires extraites, pendant la vie, à l'aide de Y emporte-pièce histolofjique ; mais l'on peut se demander si, dans cette petite opération, les îlots du tissu conjonctif ne sont pas entraînés de préférence par l'instrument qui saisirait, au contraire, beaucoup plus difficilement entre ses mors les agrégats de cellules adipeuses. Toujours est-il que, dans les cas oti il s'est agi de fragments de muscles atteints d'hypertrophie, extraits sur le vivant par l'incision, ceuxci ont présenté constamment, à un haut degré, les caractères histologiques de la substitution graisseuse (Griesinger et Billroth, Heller et Zenker, Wernich. Voyez Seidel : Die atrophia musculorum Lipomatosa. lena, 1867), L'impression qui me reste, après l'examen, plusieurs fois répété, des pièces que j'ai étudiées, c'est que l'hyperplasie du tissu conjonctif et l'atrophie des faisceaux musculaires marchent pour ainsi dire du même pas ; celle-ci se montrant d'autant plus générale et d'autant plus prononcée, que celle-là est elle-même plus développée, dételle sorte que la production du tissu conjonctif serait en quelque sorte proportionnelle à l'étendue des vides laissés par l'atrophie ou la disparition des fibres musculaires. Il est possible toutefois que l'hyperplasie conjonctive prenne quelquefois le dessus et produise ainsi un certain degré d'hypertrophie apparente. Mais j'ai peine à comprendre qu'elle puisse expliquer jamais l'accroissement de volume, souvent énorme, que présentent les masses musculaires à une certaine époque de la maladie, et je suis porté à croire que la substitution du tissu adipeux joue ici le rôle prédominant, (j. M. c.)

AMYjTRUPHiE d'oRIGINE SATUKNINa 291

liiiguer dans Fépaisseur du tissu conjoncdf interstitiel, mais la majeure partie d'entre eux, ceux-là mêmes qui ont subi Talrophie la plus profonde, conservent, jusqu'aux dernières limites de l'émaciation, la strialion en travers la mieux accentuée. Ni la gaine du sarcolemme, ni les noyaux qu'elle renferme ne présentent d'altération, et, quant à la substance musculaire, on n'y observe aucune trace de la dégénérescence granulo-graisseuse .

Vous ne pouvez manquer d'être frappés de l'analogie qui existe entre l'altération des muscles qui vient d'être décrite et celle qui, lorsqu'il s'agit des viscères, est désignée généralement sous le nom de cirrhose. Or, les lésions de la sclérose musculaire se voient dans des conditions très variées et elles peuvent, en particulier, se montrer accidentellement, il est vrai, dans diverses formes d'amyotrophie spinale deutéropathique. Seule, la circonstance que l'invasion du tissu adipeux se produit, à une certaine époque de la paralysie pseudohyper trophique, d'une manière fatale, au moins dans quelques muscles, me paraît constituer, dans l'espèce, un caractère vraiment distinctif; si bien que la dénomination de paralysie myo-sclérosique, proposée par Duchenne (de Boulogne), ne devrait rigoureusement s'appliquer qu'aux premières périodes de la maladie, tandis que qqWq's dî atrophia muscidorum lipomatosa (Seidel), de lipomatosa luxurians (Heller), assez généralement usitées par les auteurs allemands, conviendraient seulement aux périodes avancées.

YI.

L'histoire de la paralysie pseudo-hypertrophique nous offre, vous le voyez, un exemple de myopathies généralisées, à marche progressive, se développant en dehors de toute influence du système nerveux. Dans les amyotrophies d'origine