CHARCOT CONSIDÉRÉ COMME MÉDECIN ET SURTOUT C 0 M M E NEUROPATHOLOGISTE
Sommaire. — But de cette étude. — Énumération des principaux travaux de Charcot qui se rapportent aux diverses branches de la pathologie médicale autres que la pathologie nerveuse. — Travaux de Charcot qui se rapportent à la pathologie nerveuse ; ils embrassent trois domaines principaux : les localisations cérébrales et spinales, l'hystérie et l'hypnotisme.
Localisations cérébrales. — État de nos connaissances concernant les localisations cérébrales avant la découverte de Kritsch et Hitzig. — Premières découvertes de Charcot relatives aux localisations centrales. — Intervention de la méthode anatomo-clinique dans l'étude des localisations corticales, à la suite de la découverte de Fritsch et Hitzig; programme de Charcot. — Coup d'oeil sur les résultats acquis. — Part prépondérante qui revient à Charcot dans la découverte des localisations motrices : opposition de Brown-Séquard; triomphe de la méthode anatomo-clinique. — Phase nouvelle dans laquelle est entrée l'étude de la fonction du langage et des troubles de cette fonction ; part qui revient à Charcot dans cette évolution. — Localisation de la lésion qui engendre la chorée symptomatique.
Localisations dans les maladies de la moelle. — Découvertes de Turck et de Charcot, relatives aux dégénérescences secondaires. — Découverte du rôle atrophique des cellules des cornes antérieures; du siège précis des premières lésions spinales du tabès; de la signification de la sclérose des cordons latéraux. — Travaux de Charcot relatifs à la sclérose en plaques et aux scléroses en général. — Essai de physiologie de la moelle épinière. — Coup d'œil rétrospectif. — Coup d'oeil sur l'état actuel de la pathologie spinale. — Ligne de conduite tracée par Charcot pour l'étude de la pathologie spinale. — Travaux divers.
Affections des nerfs périphériques. — Leur étude a beaucoup moins attiré Charcot; avènement des polynévrites; leur prétention à supplanter les affections spinales est combattue par Charcot 28'-
CHARCOT CONSIDÉRÉ COMME MÉDECIN ET SURTOUT COMME NEUROPATHOLOGISTE (Suite.)
Hystérie.
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Sommaire. — Hystérie. — Premiers travaux de Charcot sur l'hystérie. — Comment Charcot fut amené à faire de l'hystérie l'objet de prédilection de ses recherches. — Il montre que la grande hystérie diffère essentiellement de l'épilepsie franche. — Il formule les lois qui président à l'évolution des attaques de la grande hystérie, et il nous donne une description magistrale des quatre périodes de l'attaque. — Il nous fait connaître la valeur diagnostique des manifestations interparoxystiques, notamment des ancsthésies. — Ses recherches sur l'hyperesthésie ovarienne. — Charcot envisagé comme thérapeutiste, à propos du traitement de l'hystérie. — Métal lothérapie et transfert 6i
CHARCOT considéré comme médecin ET SURTOUT
COMME NEUROPATHOLOGISTE (Suite.)
Hypnotisme.
Sommaire. — Hypnotisme. — Considérations historiques. — Rapports de l'hystérie et de l'hypnotisme; comment Charcot fut amené à s'occuper de ce dernier; méthode qu'il s'imposa. — Résultats acquis : Découverte de I'hyperexcitabilité neuro-musculaire. Distinction des trois états auxquels ressortissent tous les phénomènes de l'hypnotisme. Conception nouvelle de l'hypnotisme. — Charcot envisagé comme psychologue 78
COMMENT S'EST CONSTITUÉE LA NEUROPATHOLOGIE PENDANT LA SECONDE MOITIÉ DE CE SIÈCLE, GRACE AUX EFFORTS CONVERGENTS DES ANATO.MISTES, DES PHY- SIOLOGISTES, DES EMBRYOGÉNISTES, MAIS SURTOUT DES CLINICIENS ET DES ANATOMO-PATHOLOG1STES.
Sommaire. — Plan adopté pour cette étude; division en quatre périodes.
Première période. — Elle part des travaux de Ch. Bell (1811). — Opinions erronées de Walker, de Bellingeri et de Valentin, sur les rôles respectifs des racines antérieures et des racines postérieures de la moelle. Tra-
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vaux de Bell et de Magendie, — Découvertes des cellules nerveuses et de leurs rapports avec les fibres nerveuses. Travaux de Stilling et Wallach, relatifs à l'agencement des éléments anatomiques de la moelle. — Récapitulation des découvertes anatomiques et physiologiques faites pendant la première moitié de ce siècle. — État rudimentaire de la pathologie spinale, à la fin de cette première période. — État non moins rudimentaire de la pathologie de l'encéphale. — État de la pathologie du système nerveux périphérique 87
COMMENT S'EST CONSTITUEE LA. NEUROPATHOLOGIE PENDANT LA SECONDE MOITIE DE CE SIÈCLE, GRACE AUX EFFORTS CONVERGENTS DES ANATOMISTES, DES PHY- SIOLOGISTES, DES EMBRYOGÉNISTES, MAIS SURTOUT DES CLINICIENS ET DES ANATOMO-PATHOLOGISTES.
Sommaire. — Deuxième période. — Pendant cette deuxième période, nos connaissances relatives aux connexions des cléments anatomiques de la moelle ne se modifient pas essentiellement. Découverte des lois qui régissent les mouvements réflexes. — Découverte du tissu interstitiel dans les centres nerveux. — Découverte des centres trophiques. — Retentissement de ces deux découvertes sur l'évolution de la pathologie des centres nerveux : scléroses et dégénérescences secondaires. — Avènement des lésions systématiques 'e la moelle. — Nouvelles affections de la moelle découvertes par les cliniciens. — ■ Découvertes corrélatives faites par les anatomopathologistes; poliomyélites antérieures. — Nouvelle classification des myélites. — Syndrome de Brown-Séquard. — Travaux concernant la physiologie et la pathologie du grand sympathique. — Rénovation de la pathologie du système nerveux périphérique. — Etat de la pathologie de l'encéphale: découverte du rôle des anévrysmes miliaires dans la pathogénie de l'hémorrhagie cérébrale; découverte de la localisatien de la fonction du langage 99
COMMENT S'EST CONSTITUEE LA NEUROPATHOLOGIE PENDANT LA SECONDE MOI- TIÉ DE CE SIÈCLE, GRACE AUX EFFORTS CONVERGENTS DES ANATOMISTES, DES PHYSIOLOGISTES, DES EMBRYOGÉNISTES, MAIS SURTOUT DES CLINICIENS ET DES ANATOMO-PATHOLOGISTES.
Sommaire. — Troisième période. — Son début empiète sur la seconde période, car il remonte à la découverte des localisations cérébrales. — Influence de la découverte de Hitzig sur l'évolution de la doctrine des localisations cérébrales; cette évolution a déjà été étudiée dans une précédente leçon. — Impulsion féconde imprimée à l'étude de toutes les branches de la pathologie nerveuse, pendant cette troisième période; preuves multiples. — Avènement des polynévrites; elles peuvent simuler des affections à substratum spinal; elles peuvent coexister avec des altérations des
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centres nerveux. — Découverte des syndromes hystériques simulateurs des affections organiques des centres nerveux; son importance pronostique. — Travaux relatifs à l'étiologie des affections du système nerveux; ils ont mis en lumière le rôle considérable de l'hérédité, des infections et des intoxications.— Rôle de la syphilis. — Résumé et conclusions 115
STRUCTURE FINE DES CENTRES NERVEUX D'APRES LES DECOUVERTES LES PLUS RÉCENTES DES HISTOLOGISTES
Sommaire. — Quatrième période. — Elle est marquée par une révolution dans notre conception de la structure fine du système nerveux, dont nous sommes redevables aux perfectionnements de la technique histologique.
Procédés histologiques. — Historique. — Procédés anciens. — Procédés de Golgi et d'Ehrlich.
Des cellules nerveuses considérées en général. — Conception ancienne de la structure et des rapports des cellules nerveuses; réseau de Gerlach. — Principales découvertes que nous a values l'emploi du procédé de Golgi; distinction des cellules nerveuses en deux types principaux.
— Opinion erronée de Golgi, relative aux connexions des cellules et au rôle des dentrites. — Travaux de R. y Cajal; les cellules nerveuses n'ont entre elles que des rapports de contiguïté; théorie du neurone. — 11 n'existe pas deux variétés de cellules motrices et sensitives, ni deux variétés de prolongements cellulaires. — Résumé.
Rapports des cellules nerveuses avec les nerfs périphériques et les fibres nerveuses en général. — Une fibre nerveuse n'est jamais qu'un prolongement d'une cellule nerveuse ; toutes les libres sensitives de la moelle émanent des cellules nerveuses des ganglions spinaux. — Cellules de cordon, bifurcation en T de leur prolongement cylindre-axile.
Caractères histologiques et agencement des éléments nerveux dans la moelle. — A. Éléments nerveux qui appartiennent en propre à la moelle.
— Cellules motrices des cornes antérieures. — Cellules de cordon; leurs différentes variétés. — Topographie des cellules de cordon. — B. Éléments importés dans la moelle : libres émanant des cellules des ganglions spinaux ; rôles de ces cellules. — Présence de fibres du grand sympathique et de fibres motrices dans les racines postérieures. — Trajet, modes de division
et de terminaison des fibres sensitives dans la moelle 130
STRUCTURE FINE DES CENTRES NERVEUX D'APRÈS LES DECOUVERTES LES PLUS RÉCENTES DES HISTOLOGISTES
Sommaire. — Quatrième période {suite). — C. Connexions de la moelle avec les autres parties des centres nerveux et avec la périphérie. — Vue d'ensemble des deux grandes voies sensitive et motrice.
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Névroglie. — Son origine ectodcrmiquc ; ses éléments constituants; considérations embryogénétiques.
Coup d'oeil rétrospectif. — Qu'y a-t-il d'absolument nouveau dans notre conception actuelle de la structure fine de la moelle.
Applications des données nouvelles à la physiologie et à i'anatomie pathologique. — Les racines postérieures ne font point partie du système nerveux périphérique. — Les nerfs sensitifs n'ont pas de noyaux d'origine dans l'organe central. — Transmission des impressions sensitives dans la moelle. — Mécanisme des actes réflexes. — Questions de physiologie qui ont été passées sous silence à dessein. — Éclaircissement que jette la théorie des neurones sur l'étude des dégénérescences secondaires. — Ce que l'on peut attendre de l'emploi du procédé de Golgi pour l'élucidation d'autres problèmes d'anatomie pathologique 165
PARALYSIE BILATÉRALE DU DELTOÏDE PAR ÉLONGATION DES DEUX NERFS CIRCONFLEXES
Sommaire. — Un homme s'endort les mains jointes derrière la nuque et se réveille les bras paralysés.
La paralysie motrice est localisée aux deux muscles deltoïdes (intégrité du grand dentelé et du sous-épineux). — Anesthésie symétrique et bilatérale, limitée au domaine cutané des deux nerfs circonflexes. — Atrophie des deltoïdes, avec réaction partielle de dégénérescence.
Mécanisme de cette paralysie : distension et élongation des deux nerfs circonflexes, en raison de l'attitude vicieuse et forcée des membres supérieurs. — Nerfs rectilignes et nerfs sinueux. — Recherches cadavériques de MM. J. Faure et A. Julien.
Causes habituelles des paralysies du deltoïde : froid, arthrites et traumatismes de l'épaule. — Rareté de la paralysie bilatérale. — Considérations d'ordre pronostique et thérapeutique 188
COMPRESSION HÉMORRHAGIQUE DU PLEXUS BRACHIAL
Sommaire. — Histoire clinique du malade : ses antécédents pathologiques, ses habitudes alcooliques.
Circonst ances (coma alcoolique) dans lesquelles est survenue la monoplégie brachiale.
Caractères de cette monoplégie : paralysie flasque, complète et totale du plexus brachial, avec impotence absolue des divers segments du membre supérieur gauche. — Surélévation de V épaule correspondante, et. signification de cette élévation (contracture du trapèze). Troubles vaso-moteurs (œdème, rougeur) de la main et de l'avant-bras. — Troubles de la sensibilité, douleurs vives, topographie de l'anesthésie, respectant la face interne du bras; obnubilation du sens musculaire. — Troubles électriques qualificatifs et quantitatifs.
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Diagnostic. — Avec Y hystérie, les monoplégies cérébrale ou spinale.
Il s'agit d'une compression de la portion rétro -claviculaire du plexus brachial par un foyer hémorrhagique. — Raisons multiples qui plaident en faveur de ce diagnostic topographique et ëtiologique 201
PARALYSIES RADICULAIRES DU PLEXUS BRACHIAL
Sommaire. — A) Classification des paralysies complexes du plexus brachial. Cette classification est basée sur le siège de la cause nocive. Trois variétés principales : 1° Paralysies périphériques associées; 2° Paralysies du plexus brachial proprement dit; 3° Paralysies radiculaires.
Étude des deux dernières variétés (des paralysies radiculaires surtout) qui sont
totales ou partielles.
, . , , , ... ( partielles
a) Paralysies du plexus proprement dit l ' , ,
! partielles l Type supérieur (Duchenne-Erb) ; j Type inférieur (Klumpkc).
totales.
Les notions fournies par l'anatomic normale et par l'expérimentation concordent avec les données de la clinique.
B) Symptomatologie. — 1° Paralysies totales (du plexus proprement dit, ou radiculaires' : début brusque ou rapide; douleurs; impotence motrice; anesthésie avec topographie caractéristique (raisons anatomiques de cette topographie); amyotrophie ; troubles trophiques cutanés; troubles vasomoteurs; troubles oculo-pupillaircs.
2° Paralysies partielles. — Variétés nombreuses et exemples à l'appui. — Constance au début, fugacité, variations de l'anesthésie; raisons physiologiques de ces variations. — Distribution de l'anesthésie dans les paralysies radiculaires supérieure et inférieure.
C) Étiologie. — Le traumatisme est la cause habituelle. — Une mention spéciale est due aux interventions chirurgicales et obstétricales. — Rareté de la compression hémorrhagique signalée par Remak.
D) Thérapeutique. — Viser la cause et les symptômes. — Action de l'électricité 21'
PARALYSIE RADICULAIRE SENSITIVE DU PLEXUS BRACHIAL
Sommair-E. — Début insidieux, marqué par une phase initiale douloureuse : douleurs rachidiennes ccrvico-dorsales et douleurs articulaires dans le membre supérieur gauche.
Parésie motrice, due en grande partie à la douleur. Anesthésie absolue, limitée au territoire du plexus brachial; œdème de la main. — Absence de troubles électriques.
Tv^BLE DES MATIÈRES. 645
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Amendement progressif des douleurs et des troubles moteurs. — L'anesthésie persiste à l'état d'isolement. — Raisons anatomiques qui expliquent cet isolement.
Discussion sur le siège et la nature de la lésion. — L'hypothèse d'une hémipachy -méningite cervicale, d'origine rhumatismale, semble la plus plausible.
Nécessité, en vue du traitement, de distinguer la névralgie d'un tronc nerveux
de la névralgie d'une racine. — Cas de Chipault et de Abbe 239
Sommaire. — Insuffisance de nos connaissances sur la pathologie de la queue de cheval.
A) Premier exemple clinique. — Début par douleurs lancinantes dans le membre inférieur gauche et par douleurs en ceinture. — Hyperesthésie de la cuisse et de la fesse gauches. — Anestliésie cutanée du périnée avec hypoesthésie de la face interne de la fesse gauche et du bord externe du pied correspondant. — Anestliésie des muqueuses de l'urèthrc, de la vessie, du rectum et du côté gauche de la vulve : troubles véneo-rectaux.
Troubles de la motilité dans le membre inférieur gauche. — Atrophie de ce membre. — Steppage. — Exagération du réflexe rotulien et plantaire. — Eschare sacrée unilatérale.
Circonstances dans lesquelles s'est développée la maladie.
B) Second exemple clinique. — Début par des douleurs dans le membre inférieur droit. — Hyperesthésie cutanée. — Incontinence des sphincters. — Anesthésie du périnée, de la vulve, de la fesse droite, de la région péronière, du bord plantaire interne du pied droit. — Escliare fessière. — Atrophie de la fesse droite.
Circonstances étiologiques : traumatisme.
C) — Ressemblance de ces deux exemples.
D) Diagnostic. — Avec l'arthrite rhumatismale dorso-lombaire, le lumbago, la sciatique, le mal de Pott: avec les monoplégies cérébrale, spinale, névritique, hystérique. — Exemples à l'appui 252
SUR LES LÉSIONS DE LA QUEUE DE CHEVAL {Suite).
Sommaire. — Histoire générale de la pathologie de la queue de cheval.
A) Préambule anatomique. — Anatomie topographique de la queue de cheval et du cône terminal. — Tableaux synoptiques montrant la distribution des branches du plexus lombaire et du plexus sacré.
B) Symptomatologie. — 1° Troubles de la sensibilité : a) Douleurs; hyperesthésie; b) Anesthésie cutanée et muqueuse; sa topographie; c) Parcsthésies. 2° Troubles de la motilité: a) Paralysie généralement limitée aux muscles innervés par les branches motrices du plexus sacré; b) Troubles de
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la démarene; absence d'incoordination. 3° État des réflexes tendineux : variabilité; 4° Réactions électriques. 5° Troubles trophiques : amyotrophic, eschares de décubitus. G" Troubles vésico-rectaux et génitaux.
C) Symptomatologie des lésions limitées au cône terminal et au filament terminal. — Troubles localisés à la vessie, au rectum et aux organes génitaux. „
D) Étiologie.
E) Marche. Durée. Terminaison. — Pronostic relativement favorable.
F) Traitement. — 1° Indications symptoma tiques; 2° Indications causales (traitement antisyphilitique, trépanation rachidienne).
G) Diagnostic topographique. — Groupement des symptômes de diverses manières. — Il en résulte plusieurs tableaux cliniques distincts, qui correspondent chacun à une localisation différente de la lésion. — Nécessité d'un diagnostic topographique exact pour l'intervention chirurgicale. — Points de repère sur le rachis. — Application de ces données au cas en discussion 269
HÉMATOMYÉLIE DU CONE TERMINAL
Sommaire. — Cas typique. — Antécédents du malade. — Mode de début. — Paralysie transitoire des membres inférieurs et persistance des troubles vésico-rectaux.
Absence de troubles de la motilité. —Affaiblissement des réflexes tendineux. Le tableau morbide se réduit à des troubles génitaux, vésico-rectaux et à une anesthésie caractéristique par sa topographie. — Ses limites cutanées et muqueuse; sa bilaléralité et sa symétrie.
Diagnostic. — Au point de vue topographique, la lésion doit occuper le cône terminal. — Raisons en faveur de ce siège. — Exemple superposablc d'Oppenheim. — Au point de vue étiologique , l'hypothèse la plus plausible est celle d'une hématomyélie.
Difficultés de distinguer les paralysies nucléaires des paralysies radiculaires. 303
SYNDROME DE BRO W N-SÉQU A R D D'ORIGINE PROBABLEMENT S Y R I N GOM Y ÉLI QU E
Sommaire. — Considérations générales sur le polymorphisme clinique de la Syringomyèlie. Raisons de ce polymorphisme.
Comment s'est développée la maladie et quels sont les signes qu'elle présente.
1e Du côté gauche. Hémiplégie motrice spasmodique de type spinal, compliquée d'amyotrophie de l'épaule et du bras.
2° Du côté droit. Héinianesthésie du type spinal avec dissociation dite syringomyélique.
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Troubles oculo-pupillaires. Fréquence de la syphilis spinale parmi Jes causes du syndrome de Brown-Séquard. Discussion sur la nature et sur la topographie de la lésion. Probabilité en faveur d'un cas de syringomyélie unilatérale, occupant la région cervico-dorsale de la moelle épinière. . . 315
LE SYNDROME BU LBO-PROTU BÉR ANTI E L DE LA SYRINGOMYÉLIE
Sommaire. — Histoire d'un cas de syringomyélie avec symptômes bulboprotubérantiels. Début et évolution des accidents : hémiatrophie linguale, inégalité pupillaire, nystagmus, troubles de la déglutition et de la phonation.
Discussion sur les rapports de la syringomyélie avec la lèpre anesthésique et la maladie de Morvan. Diagnostic avec la lèpre et aperçu sur la nature et la topographie des lésions syringomyéliques.
Étude du syndrome bulbo-protubérantiel de la syringomyélie. Sa fréquence. Ses phénomènes multiples : troubles de la sensibilité générale, de la sensibilité des muqueuses, des sens spéciaux, de l'innervation motrice de l'œil; paralysie faciale, paralysie de la langue avec atrophie, du voile du palais, du larynx; troubles cardiaques, etc.
Tableau (d'après Lamacq) des symptômes bulbo-protubéranticls de la syringomyélie.
Évolution de ces symptômes. Début habituellement silencieux et quelquefois
bruyant. Exemples de début apoplectiforme 327
OPHTALMOPLÉGIE EXTERNE BILATÉRALE ET HÉMIPLÉGIE DROITE, CONSÉCUTIVES A LA ROUGEOLE
Sommaire. — Apparition, au cours de la rougeole, d'une hémiplégie droite et d'une ophtalmoplégie externe bilatérale, compliquées de titubation.
Évolution du syndrome : nystagmus et tremblement intentionnel. Amélioration progressive de plusieurs symptômes.
Notions d'anatomie normale, concernant l'origine réelle du nerf moteur oculaire commun et la partie supérieure de la protubérance. Interprétation du syndrome et discussion sur le siège des lésions. Origine nucléaire de l'ophtalmoplégie.
Nature et pathogénie des lésions. Artérites infectieuses post-morbilleuscs ayant déterminé des foyers nécrobiotiques ou hemorrhagiques.
Pronostic favorable 350
Pai^s.
Sommaire. — Antécédents héréditaires et personnels de la malade.
Début brusque et apparition d'une hémiplégie droite, associée avec une paralysie du moteur oculaire externe gauche.
Anatomie descriptive et topographique du pied du pédoncule cérébral et de ses faisceaux constituants, dans la région mésocéphaliquc.
Discussion sur la topographie de la lésion. — Hypothèses plus ou moins plausibles. — Principales variétés de paralysie alterne et localisation de leurs lésions déterminantes (unilatérales ou bilatérales).
Discussion sur la nature syphilitique et sur le mécanisme artériel de la lésion causale 36Î
Sommaire. — Il ne sera question que de l'histoire clinique de la sclérose
latérale amyotrophique.
Un exemple à l'appui : début insidieux du mal : résultat de l'examen clinique;
évolution des phénomènes morbides.
Historique. — Comment s'est démembrée la paralysie labio-glosso-laryngéc
progressive de Duchenne, grâce à la découverte de la sclérose latérale amyotrophique, de la myopathie, de la syringomyélie. Symptomatologie. — Description succincte de la paralysie spasmodique et
atrophique dans les membres supérieurs, de la paralysie spasmodique dans
les membres inférieurs, et des troubles bulbaires. Evolution rapide en trois phases successives. Formes anormales. Fatalité du
pronostic.
Diagnostic. — Avec la syringomyélie, les polynévrites, la pachyméningite cervicale hypertrophique, la myélite transverse, la sclérose en plaques. Influence étiologique de la faiblesse congénitale du système moteur 384
SUR LA SCLÉROSE LATÉRALE AMYOTROPHIQUE {Suite)
