UN CAS DE PARALYSIE L A BI 0-GLO SS 0-L A R YN GÉE

lectuellc, rires ou pleurs spasmodiques, etc., tous phénomènes qui manquent chez notre femme. Il est certain que la confusion est possible. Je crois qu'elle a été faite maintes fois, et que plusieurs exemples de paralysie glosso-labiée d'origine bulbaire, non suivis d'autopsie, doivent ressortir à la paralysie pseudobulbaire. C'est là une conviction qui s'impose après la lecture de certaines observations. Mais je ne veux point faire ici un procès de tendance.

Quoi qu'il en soit, il est certain que l'erreur est excusable, au début des accidents, ou même plus tard, lorsque la lésion bulbaire n'intéresse pas les noyaux, et que l'amyotrophie fait défaut. Mais la présence de l'atrophie dégénérative de la langue, des lèvres, etc., ne permet aucune hésitation, chez cette femme. Ce n'est donc point le cerveau qui est en cause, c'est incontestablement le bulbe.

Ce premier point reste inattaquable. Puisque le bulbe est en cause, ne s'agirait-il pas de la paralysie labio-glosso-laryngée progressive de Duchenne, de cette affection protopathique dont je vous parlais en commençant? Je ne le crois pas et voici pourquoi. La paralysie glosso-labiée de Duchenne débute d'une manière lente, insidieuse, et évolue de façon continue et progressive. Or, chez notre femme, le début a été brusque, apoplectiforme. De plus, les troubles fonctionnels, au lieu de progresser peu à peu, semblent tendre vers une rétrocession relative. Pour ces divers motifs, je ne pense point que l'entité décrite par Duchenne soit ici en jeu.

S'agirait-il, par aventure, d'une sclérose latérale amyotrophique à début bulbaire? Je crois que non et cela pour les mêmes raisons que j'invoquais en rejetant la paralysie labioglosso-laryngée progressive et protopathique. Je pourrais ajouter, s'il en était besoin, que le réÛexe massétérin est normal, chez notre malade, et que, depuis un an, les membres ont conservé leur musculature et leur réflectivité intactes.

Il s'agit, à mon sens, Messieurs, d'un syndrome labioglosso-laryngé, produit par une lésion bulbaire en foyer, dont il reste à déterminer la nature et la topographie. Il ne saurai!

évidemment êlre question de la myélite bulbaire aiguë, qui, comme vous le savez, se développe sans ictus, s'accompagne de fièvre, et évolue fatalement vers la mort en quelques jours, ou en quelques semaines. Je ne pense pas qu'il s'agisse davantage d'un abcès ou d'une tumeur du bulbe (tubercule, gliome, sarcome, anévrysme, etc.). Les abcès du bulbe sont exceptionnels. Deux exemples fort instructifs en ont été publiés récemment par Eisenlohr1. Quant aux tumeurs, Ladame en a réuni neuf cas et Bernhardt dix-huit. Dans la plupart des cas de tumeurs la protubérance, le cervelet sont intéressés. Dans les cas limités au bulbe, on retrouve à côté de la paralysie glossolabiée des paralysies de divers nerfs crâniens, de l'excitation motrice, des signes diffus de compression, analogues à ceux des tumeurs intra-craniennes, généralement lents et insidieux, etc.

Tout plaide, chez notre malade, le début comme révolution, pour l'existence d'un foyer hémorrhagique ou nécrobiotique du bulbe inférieur, ainsi que nous le verrons dans un instant. Mais il est nécessaire, au préalable, de connaître l'anatomie de la région.

Pour ce faire, il me suffira de vous remettre en mémoire quelques notions sommaires, concernant la circulation artérielle du bulbe. Elles faciliteront singulièrement la solution du problème. J'emprunterai ces notions à la remarquable monographie de Duret2.

Les artères du bulbe viennent toutes des artères vertébrales ou de leurs branches. Elles se divisent en trois groupes : artères médianes ou des noyaux, artères radiculaires, artères 'périphériques.

Les artères radiculaires (fig. 89) se dirigent vers les racines des nerfs crâniens et se bifurquent rapidement : le rameau descendant suit le trajet périphérique du tronc nerveux, le rameau