Ballet. — Semai ne médicale, 21 novembre

Je vous ai laissé entrevoir, chemin faisant, mes préférences; je désire maintenant les justifier. Laissez-moi vous rappeler que nous avons constaté, chez cette femme, l'existence d'une lésion mitrale et d'une albuminurie notable. Or cette albuminurie n'est pas une simple conséquence de la maladie mitrale. La malade a eu, à diverses reprises, de l'essoufflement, de l'œdème des extrémités, etc. Il s'agit d'ailleurs d'une albuminurie notable et permanente. Je pense, vous disais-je, que la paralysie pseudo-bulbaire est, chez elle, sous la dépendance de la maladie mitrale. L'hémiplégie, comme vous le savez, est chose fréquente au cours du rétrécissement mitral. Sans doute, à cinq mois de distance, deuxembolusse sont détachés de l'orifice auriculo-ventriculaire pour venir provoquer les deux attaques de paralysie, consécutives à deux foyers de ramollissement. Mais, allez-vous me dire, les deux hémiplégies ont guéri presque complètement. Oui, elles ont guéri et cette question ne doit point vous surprendre. Les choses se passent très souvent ainsi dans la paralysie pseudo-bulbaire. Et cela doit être, étant donné qu'il s'agit habituellement de compression temporaire du faisceau pyramidal. Le siège de la lésion, que nous allons discuter dans un instant, vous rendra compte de ce caractère transitoire de la paralysie motrice. Je puis vous dire par avance qu'il s'agit ici d'un foyer central et non d'un foyer cortical. Non pas que des lésions corticales ne puissent produire le syndrome pseudobulbaire— la chose est anatomiquement prouvée, — mais parce que les troubles de la parole plaident, dans l'espèce, pour la localisation centrale. C'est, en effet, la dysarthrie pure et non l'aphasie qui est ici en cause. J'ai suffisamment insisté sur ce point, tout à l'heure, pour n'avoir pas à m'y appesantir davantage.

Dans un très remarquable rapport sur l'aphasie sous-corticale, que le professeur Pitres a lu au Congrès français de médecine de Lyon, mon éminent collègue et ami a soutenu et, j'estime, démontré cette thèse : que l'aphasie dite sous-cortieale — c'est-à-dire un syndrome différent de l'aphasie vulgaire par la conservation intégrale de la notion idéale et de l'image phonétique motrice des mots, et par un trouble de l'articulation, tel que la parole est bredouillëe, indistincte, parfois inintelligible, — que cette forme d'aphasie sous-corticale, dis-je, coïncide avec

des lésions de la région eapsulaire. M. Pitres ' a montré que les altérations immédiatement sous-corticales , celles qui confinent à la face profonde de la substance grise de la troisième frontale , provoquent des troubles du langage identiques à ceux qui caractérisent la destruction de la substance grise elle-même, à ceux de l'aphasie véritable. Au contraire, les troubles du langage en rapport avec une lésion profonde eapsulaire consistent simplement en anarthric ou en dysarthrie : les malades ont conservé intactes la notion et la signification -des mots. Ils peuvent lire mentalement, ils peuvent traduire leurs pensées par écrit, mais quand ils veulent parler, l'articulation se trouve défectueuse, plus ou moins indistincte.

Or c'est précisément ce que nous avons observé chez notre jeune malade. Vous voyez donc, Messieurs, qu'un ensemble de circonstances plaide en faveur de foyers situés dans les régions centrales des hémisphères, dans les régions capsulaires ou plutôt péricapsulaires. Etant donné l'âge de la malade, l'apparition brusque des deux hémiplégies et l'existence d'un rétrécissement mitral, il est logique de supposer la formation, consécutivement à l'embolie, de deux foyers nécrobioliques.

Reste à rendre compte des manifestations convulsives survenues dans ces derniers temps. Eh bien! ces accès d'épilepsie jaksonienne me semblent ressortir à l'urémie. Vous n'avez pas oublié que notre malade est une brigh tique, avec albuminurie notable. Les accès convulsifs ont coïncidé avec une augmentation de l'albuminurie; ils ont disparu définitivement sous l'influence du régime lacté et de la diminution de l'albumine. Ce n'est pas certainement là une simple coïncidence.

On pourrait supposer assurément que les convulsions et l'hémiplégie relèvent ici d'une même lésion. Mais, Messieurs les théories les plus simples ne sont pas fatalement vraies. Vous savez maintenant pour quels motifs je ne crois pas à l'existence de foyers corticaux, capables d'expliquer les deux hémiplégies. Certes je ne serai pas soupçonné d'hostilité envers les paralysies urémiques, mais je ne pense pas que l'hémiplégie soit ici de cette nature. Je pense qu'il s'agit de deux processus distincts : d'une paralysie pscudo-bulbaipe duc à