Leçon du 21 mai

Pronostic et traitement. — La thérapeutique interne nous laisse désarmés contre les tumeurs intra-crâniennes qui ne sont pas d'origine syphilitique. — Un essai de traitement mercuriel a échoué. — Raisons qui ont fait repousser une tentative de traitement opératoire. — Un dénouement fatal prochain est à prévoir.

Messieurs,,

Je me propose de consacrer la leçon de ce jour à l'étude de deux cas très intéressants de lésion en foyer du cerveau, et de lésion superficielle. Vous n'êtes pas sans savoir que la chirurgie tend de plus en plus à envahir ce domaine de la pathologie des centres nerveux. La chose se conçoit en principe, quand on considère l'impuissance à laquelle nous réduit trop souvent la thérapeutique interne, en présence d'un malade affecté d'une tumeur cérébrale, et l'état de perfectionnement où en est venue la technique opératoire. Hormis les cas où la syphilis 'est en cause, la thérapeutique interne ne nous fournit même pas les moyens de soulager le malade et à plus forte raison de le guérir; encore serait-ce une grossière erreur de croire que tout syphilome intra-crânien est justiciable de la médication io-dio-mercurielle !

Dans ces conditions, nous, médecins, nous avons mieux à faire qu'à nous résigner de mauvaise grâce aux empiétements de la chirurgie, lorsqu'ils sont légitimés par notre propre impuissance. Notre devoir est de rechercher le concours du chirurgien, et de nous féliciter de ce que les progrès de l'antisepsie, de l'asepsie et de la technique opératoire aient réduit à une quantité négligeable les dangers immédiats des opérations crâniennes.

Non pas que notre rôle doive se réduire à une abdicalion pure et simple. L'intervention du chirurgien, dans un cas de tiameur cérébrale, ne saurait se produire sans le concours et l'assentiment préalables du médecin. C'est à ce dernier qu'il appartient de décider l'opportunité de l'intervention chirurgicale, en s'inspirant surtout de deux éléments qui relèvent du diagnostic, à savoir : le siège de la lésion et sa nature. Il est des tumeurs cérébrales inopérables en raison de leur siège; d'autres le sont en raison de leur nature. Des deux cas dont j'ai à vous entretenir, l'un me servira précisément à vous édifier sur ce second point.

Enfin il entre également dans les attributions du médecin déjuger en dernier ressort la valeur des résultats fournis par Fintervention chirurgicale dans les circonstances que j'envisage ici. Pour qu'une opération commandée par une lésion intra-crànienne mérite notre approbation, il ne suffit pas qu'elle ait réussi dans le sens chirurgical du mot; il faut que, médicalement parlant, elle ait donné une partie, sinon la totalité des résultats que nous nous croyons le droit d'en attendre.

Cela dit, je passe à l'histoire du cas d'un premier malade, un nommé A..., imprimeur, âgé de 33 ans. Deux circonstances relatives aux antécédents familiaux de A... sont à retenir.

Le père de notre malade est mort à l'âge de oO ans, des suites d'une tuberculose chronique.

Un de ses frères, le plus jeune, est mort à l'âge de 20 ans, emporté, lui aussi, par la tuberculose pulmonaire.

Ces deux circonstances sont à rapprocher d'un épisode pathologique, qui a traversé la seconde enfance du malade : A..., qui a toujours été faible et chétif, a eu, vers l'âge de o ans des abcès au bras et à l'avant-bras gauche. Ces abcès sont survenus sans cause apparente; ils ont évolué avec lenteur et d'une façon torpide. C'étaient, en un mot, des abcès froids, dont nous découvrons encore les traces sous la forme de deux cicatrices que voici. Vous voyez que l'une de ces cicatrices siège à la jonction des deux tiers supérieurs et du tiers inférieur de la face interne du bras gauche, et l'autre à la face postérieure de l'avant-bras gauche, à quatre travers de doio-t au-dessous de la saillie de l'olécrane. Vous voyez qu'elles présentent un aspect lisse, une teinte blanchâtre et une disposition rayonnée. Celle qui occupe la face postérieure de l'avantbras semble adhérer au cubitus.

En l'espèce, ces deux cicatrices ont une signification qu'il importe de souligner. Elles représentent, à n'en pas douter, les résidus de gommes tuberculeuses de l'enfance. En suppurant, ces gommes ont donné lieu aux abcès froids dont je vous ai parlé. Notre malade porte donc l'empreinte ineffaçable de la tare tuberculeuse qu'il tenait de son père. Seulement, tandis que le

père est mort d'une tuberculose plus ou moins généralisée, chez le fils, il s'est agi, à l'époque dont je vous parle, d'une tuberculose locale, sans retentissement défini sur l'ensemble de l'organisme.

A... ne se souvient pas d'avoir eu quelque autre maladie pendant le reste de son enfance et pendant son adolescence. Il était, je vous le répète, chétif, à tel point que lors du tirage au sort il a été refusé pour cause de faiblesse de constitution. D'après ce qu'il nous raconte, l'attention du médecin chargé de la visite des conscrits s'est portée principalement sur les cicatrices du bras et de l'avant-bras gauches.

Le malade, reconnu impropre au service militaire, continua son métier d'imprimeur. Un peu plus tard, il se maria avec une femme qui était et qui est encore d'une bonne santé. Trois enfants sont nés de ce mariage : deux garçons et une fille. La fille et l'un des garçons jouissent d'une bonne santé; l'autre garçon a eu, comme son père, des abcès froids, vers l'âge de

5 ans; actuellement il est âgé de 8 ans.

Je passe sur une pleurésie que le malade a contractée en 1892, à la suite d'un refroidissement, dit-il. Cette maladie l'a tenu au lit pendant près de deux mois ; puis il a pu reprendre son métier d'imprimeur, pendant l'année qui a suivi.

En 1893, A... dont la santé ne laissait rien à désirer, a été pris brusquement, la nuit, d'une attaque d'épilepsie jacksonienne. Au dire de la femme du malade, cette attaque a débuté par la jambe droite; puis elle a gagné successivement le bras et la face du même côté ; finalement, le malade a perdu connaissance. Il nous a été impossible de savoir s'il s'est mordu la langue. Par contre, A... se rappelle qu'une fois revenu à lui, il a rendu une grande quantité d'urine très claire; d'ailleurs il. n'a pas eu d'évacuation involontaire d'urine ou de matière fécale. Je crois devoir ajouter que cette première attaque est survenue sans aucun phénomène prémonitoire, sans maux de tête, sans vomissements.

Le lendemain, le malade ressentait une grande courbature, et il a gardé le lit pendant une quinzaine environ.

Deux mois après, et cette fois encore la nuit, le malade a

eu une seconde attaque d'épilepsie jacksonicnne. Les choses se sont passées comme lors de la première attaque, en ce sens que les spasmes sont restés limités au côté droit et se sont propagés de bas en haut, 11 est vrai qu'ils ont été précédés d'une aura : le malade a senti venir sa crise ; il s'est mordu la langue ; il a éprouvé un grand malaise, une violente douleur épigastrique, et il a perdu connaissance.

Le lendemain de cette seconde attaque, il a de nouveau ressenti une grande fatigue, qui l'a forcé à garder le lit pendant une quinzaine. Cette fois encore il a eu de la polyurie. Puis tout est rentré dans l'ordre, et le malade s'est remis au travail.

Pendant les deux années qui ont suivi, cet homme a eu trois attaques à peu près semblables aux deux premières. Toutefois, au fur et à mesure de leur répétition, les accidents convulsifs ont perdu de leur intensité première ; ils duraient moins longtemps, et le malade ne perdait plus connaissance. En dernier lieu tout s'est réduit à quelques secousses involontaires, mais conscientes, dans la jambe droite et dans le bras droit. Puis, sans autres accidents consécutifs et en particulier sans polyurie, sans fatigue subséquente, tout rentrait dans l'ordre. Bref, le type des attaques est allé en se dégradant, si je puis m'exprimer ainsi.

En 1895, un nouvel épisode surgit. Le malade avait eu, dans la nuit, une attaque d'épilepsie partielle, qui avait réalisé les caractères que je viens de vous dire. Le lendemain il se réveilla avec une hémij)légie droite. De plus, il perdait sa salive par le côté droit de la bouche; donc, selon toute vraisemblance, il avait la commissure labiale droite abaissée et la face tirée à gauche.

A partir de là, les attaques épileptiformes ne se sont plus reproduites; l'hémiplégie a persisté. Voire qu'au bout de quelques jours le malade s'est aperçu qu'il ne pouvait plus retenir ses urines, pour peu que le besoin de vider sa vessie fût pressant.

Voici, d'ailleurs, parmi les épisodes pathologiques qui se sont déroulés chez A... ceux qui méritent de vous être signalés.

Dans les premiers mois de l'année 189o, le malade s'est aperçu que sa vue baissait d'une façon progressive. A l'Hôtel- Dieu, où il alla consulter (18 avril 1893), on constata l'existence d'une légère mydriase à droite, d'une suffusion séreuse des deux papilles, d'une dilatation des veines du fond de l'œil, et d'une diminution considérable de l'acuité visuelle.

Le 4 décembre de la même année, on a reconnu l'existence d'une double névrite optique, avec œdème des papilles.

Dans l'intervalle, le malade était devenu sujet à une céphalée continue, tantôt sourde, tantôt gravative. Par moments, les maux de tête s'exaspéraient au point de lui arracher des cris En même temps ses facultés intellectuelles se mirent à baisser; son intelligence devint comme engourdie.

L'année suivante, le 30 septembre 1896, A... s'est fait admettre dans mon service, à la Salpêtrière. A cette époque on a constaté :

La persistance de l'hémiplégie droite, qui se doublait d'une contracture permanente, plus prononcée au membre supérieur qu'au membre inférieur; la face était indemne;

La persistance des troubles urinaires;

L'absence de troubles objectifs de la sensibilité.

Un certain embarras de la parole, qui se traduisait par une sorte de bredouillement, et qui rappelait dans une certaine mesure l'embarras de la parole des paralytiques généraux; j'ajoute qu'il n'existait ni tremblement des lèvres, ni tremblement de la langue ;

Une atrophie complète des deux nerfs optiques, avec perte complète de la vue, mais sans troubles oculo-pupillaires, sans paralysie des muscles extrinsèques.

Avec cela le malade était en proie à une céphalalgie violente et continue, sans localisation précise, qui l'absorbait en quelque sorte, lorsqu'elle ne lui arrachait pas des plaintes et des larmes. Aussi, quand on interrogeait le malade, il paraissait avoir beaucoup de difficulté à se ressaisir, à se rappeler les événements sur lesquels portait l'interrogatoire.

Quant au reste, le malade n'avait plus eu d'attaque convul-

sive depuis longtemps. La percussion des différentes régions de son crâne n'était pas douloureuse. L'état général était très satisfaisant; les grandes fonctions s'exécutaient d'une façon normale.

La première idée qui vint à l'esprit de mes internes fut de présenter le malade à notre assistant de chirurgie, M. Chipault, auquel, certes, on ne saurait reprocher un excès de timidité opératoire. Cependant M. Chipault jugea que dans le cas présent, une opération crânienne serait inutile comme étant trop tardive; en cela il se fondait principalement sur la constatation de l'atrophie complète des deux nerfs optiques. Du reste, l'horrible céphalée dont se plaignait le malade se calma un peu pendant les premiers jours que celui-ci passa dans le service.

Dans ces conditions on ne crut pouvoir mieux faire que de soumettre le malade à un essai de traitement spécifique intensif. Ce traitement consista dans des frictions mercurielles quotidiennes, et dans l'administration interne de l'iodure de potassium, à la dose de 6 à 8 grammes par jour. Cet essai fut tenté sans grand espoir de réussite. Le malade, de son côté, éprouva un grand découragement de ce que le chirurgien renonçait à toute intervention opératoire. En très peu de temps il tomba dans un état de déchéance si profonde, qu'une terminaison fatale à brève échéance était à craindre. On ne lui en fit pas moins continuer son traitement iodo-morcuriel intensif. Finalement une certaine amélioration se produisit. A la date du 13 décembre 1896, A... était sorti de son état de torpeur intellectuelle.

Cette amélioration alla en s'accentuant. Ceux d'entre vous qui suivent régulièrement la visite en ont sans doute conservé le souvenir. Ainsi, le 10 janvier dernier, j'ai longuement interrogé le malade. Celui-ci répondit à mes questions sans aucune difficulté et avec une certaine animation. 11 ne souffrait plus de la tête. Il était d'humeur presque gaie; sa figure était redevenue expressive et mobile. Enfin, et je vous prie de bien retenir ce détail, le malade prétendait que sa vue s'était améliorée, et de fait il distinguait sans trop de peine les objets blancs un peu volumineux, un mouchoir par exemple, quand on les appli-

quait sur un fond sombre. Or un mois et demi auparavant le malade ne distinguait pas le jour d'avec la nuit. Cependant l'examen du fond de l'œil donnait les mêmes résultats que précédemment.

A cette môme date, l'hémiplégie droite était en voie de rétrocession. La jambe du côté paralysé avait récupéré sa force normale; le malade ne fauchait pas, en marchant, il ne traînait pas non plus le pied. Par contre, un certain degré de parésie subsistait au bras droit; de ce côté, la main donnait 27 au dynamomètre, contre 28 à gauche. Aux deux membres du côté droit, la contracture subsistait; les réflexes tendineux étaient empreints d'une exagération très manifeste, voire qu'on pouvait provoquer une ébauche de trépidation spinale, en redressant le pied droit.

En dehors de ce résidu de parésie et de contracture, on ne constatait ni atrophie musculaire, ni troubles de la sensibilité. Le malade pouvait maintenant se servir de sa main droite pour manger, tandis que quelques mois auparavant, cette main était immobilisée à angle droit, du fait de la contracture.

La parole également était devenue plus facile et plus compréhensible.

Enfin, dernière circonstance à noter, les attaques d'épilepsie partielle, qui, depuis l'apparition de l'hémiplégie et des grands maux de tète, avaient complètement disparu, manifestaient une tendance à réapparaître. En effet, le malade avait par moments des soubresauts dans la jambe droite, et ces soubresauts s'accompagnaient d'une sensation de malaise indéfinissable.

Cette accalmie a duré trois semaines au plus. Dès les premiers jours de février, les douleurs de tête se sont réveillées avec leur intensité première ; la torpeur intellectuelle est revenue. Le 26 mars, les 16 et 18 avril, le 9 mai, le malade a eu de nouvelles attaques d'épilepsie partielle, qui ne se sont point accompagnées de perte de la connaissance. Elles ont laissé chaque fois à leur suite une extrême lassitude; elles ont accéléré la déchéance intellectuelle. Voire que les deux

dernières ont été compliquées d'une véritable apliasie motrice totale, mais transitoire, de quinze à vingt minutes de durée. Le malade comprenait tout ce qu'on lui disait, mais il lui était impossible de parler. Il distinguait bien les objets qu'on lui présentait, mais sans parvenir à les nommer.

Actuellement, l'état du fond de l'œil est toujours le même; l'état démentiel s'est plutôt aggravé. Le malade se plaint de bourdonnements d'oreille incessants. Vous voyez que l'hémiplégie droite persiste ; le facial du côté correspondant participe dans une légère mesure à la paralysie. Celle-ci se double d'un certain degré de contracture, marquée surtout au bras. On constate de l'exagération des réflexes tendineux.

L'intégrité de la sensibilité objective est complète.

Laissez-moi maintenant vous remémorer, en quelques traits rapides, la succession des épisodes pathologiques que je viens de vous narrer.

Chez un homme de souche tuberculeuse, de constitution chétive, dont l'enfance a été traversée par l'apparition d'abcès froids, éclate dans la nuit, sans cause appréciable, sans phénomène prémonitoire, une première attaque d'épilepsie partielle, limitée au côté droit, accompagnée d'une perte totale de la connaissance. Le malade avait alors 29 ans.

Une nouvelle attaque, semblable à la première, survient à quelque temps de là, puis une autre, toutes trois ne laissant comme traces immédiates qu'une grande fatigue et de la polyurie.

D'autres attaques suivent, dont l'intensité va en décroissant; voire que le malade ne perd plus connaissance. L'une d'elles laisse à sa suite une hémiplégie droite, qui réalise tous les caractères d'une hémiplégie cérébrale. A partir de là, les attaques convulsives cessent de se reproduire. L'hémiplégie droite s'établit à demeure; elle se double d'une contracture des muscles paralysés. La vue baisse progressivement. Le malade vient en proie aune céphalalgie atroce ; il tombe dans un état de grande torpeur intellectuelle, qui confine à la démence.

Il entre dans notre service. On le soumet au traitement iodo-

mercuriel intensif. Une amélioration très franche s'ensuit : l'hémiplégie rétrocède ; la contracture tend à s'effacer, la céphalalgie se dissipe ; la vue elle-même se rétablit. En même temps, des ébauches d'épilepsie partielle se dessinent. Malheureusement cette amélioration n'a été que transitoire; c'est tout au plus si elle a duré trois semaines, puis l'état des choses s'est reproduit comme avant.

Quelle interprétation donner de cet enchaînement d'épisodes morbides?

Diagnostic. — Messieurs, le premier épisode* en date comporte, dans les circonstances actuelles, une valeur primordiale; je veux parler de l'attaque d'épilepsie partielle, qui a marqué le début de la maladie de cet homme. A lui seul, ce premier épisode est déjà propre à nous mettre sur la voie du diagnostic. Bien des fois, dans le cours de mon enseignement, j'ai eu l'occasion d'attirer votre attention sur la valeur séméiologique de Fépilepsie partielle. Dans mes leçons du mardi notamment, j'ai eu des occasions fréquentes de vous présenter des malades chez lesquels l'épilepsie partielle dominait en quelque sorte l'évolution morbide. Je vous rappelle aussi qu'en 1895 S j'ai consacré deux leçons du vendredi à une étude clinique de l'épilepsie jacksonienne. Mon élève Siguier- a repris cette étude, avec plus de développements, dans sa thèse inaugurale, en s'inspirant de ces deux leçons. J'ai donc eu l'occasion de vous pénétrer de cette notion classique : que l'épilepsie partielle est l'expression habituelle d'une lésion qui irrite la zone motrice de Fécorce cérébrale, la zone rolandique.

C'est donc à cette première conclusion que nous conduit la prise en considération du premier épisode pathologique survenu chez notre malade, de celui qui a ouvert la marche aux autres accidents. Or nous pouvons préciser davantage notre diagnostic topographique. Rappelez-vous que chez notre malade, les attaques complètes ont toujours eu un début crural ; rappelez-

1. F. Raymond. — Clinique des maladies du système nerveux. Pre»; (ère se/'/e, p. 438 et suivantes, Paris, 1896.

2. Siguier. — Épilepsie Bravais-jacksonienne. Thèse de Paris, 1894-1895, n° 266.

VOUS que les attaques frustes se réduisaient à des secousses convulsives qui agitaient la jambe droite. La cause irritative, qui a provoqué les attaques d'épilepsie partielle, a donc dû agir sur le centre moteur du membre inférieur droit. De là l'irritation a dû se propager au centre moteur du membre supérieur du même côté, puis au centre moteur de la moitié correspondante de la face. Tout cela se conçoit très aisément, pour qui a pré-

FlG. 1.

sente à l'esprit la topographie des centres moteurs de la zone rolandique. J'ai fait placer devant vous deux dessins (fig. 1 et 2) où se ^trouvent figurés les rapports respectifs des trois grands territoires en lesquels se décompose la zone psychomotrice de l'écorce. Vous voyez que dans son ensemble, la zone en question embrasse l'écorce de la circonvolution frontale ascendante (circonvolution centrale antérieure), de la circonvolution pariétale ascendante (circonvolution centrale postérieure), le lobule paracenlral ^i Y opercule rolandique.

Que si maintenant vous subdivisez cette zone rolandique, ainsi délimitée, en quatre territoires contigus d'égale surface et qui se succèdent de haut en bas, les attributions fonction-

CLIMQUE DES MALADIES DU SYSTEME ^'ERVEUX.

nelles de ces territoires secondaires peuvent s'énoncer ainsi : 1" Le quart supérieur des circonvolutions frontale et pariétale ascendantes et le lobule paracentral comprennent les centres moteurs corticaux du membre inférieur du côté opposé. 2° Les deux quarts moyens des circonvolutions ascendantes

FiG. 2.

comprennent les centres corticaux du membre supérieur du côté opposé.

3° Le quart inférieur des circonvolutions frontale et pariétale ascendantes et l'opercule rolandique comprennent les centres moteurs corticaux du facial inférieur et de l'hypoglosse du côté opposé.

Nous aurions donc affaire, chez cet homme, à une lésion de la zone rolandique de l'hémisphère gauche, et à une lésion dont l'action irritative s'exercerait d'une façon prépondérante et directe sur le territoire de cette zone, qui est préposé à l'innervation motrice du membre inférieur du côté opposé [(quart supérieur des circonvolutions ascendantes et lobule j^ara-

central). Ainsi se trouve éclairci un premier point, celui qui est relatif au diagnostic topographique.

C'est du reste tout ce que peuvent nous apprendre les attaques d'épilepsie partielle considérées en elles-mêmes. Encore faut-il tenir compte d'une cause possible d'erreur. Des lésions irritatives, qui siègent en dehors de la zone psycho-motrice, peuvent agir sur celle-ci à distance, et provoquer des attaques d'épilepsie partielle, comme si elles agissaient directement sur les centres moteurs de l'écorce. C'est là une éventualité possible, avec laquelle il faut compter.

Admettons qu'il n'en soit rien dans le cas qui nous occupe; nous voilà donc renseignés sur la topographie des territoires affectés, il nous reste à connaître la nature de la cause excitatrice localisée comme je viens de le faire. Je vous répète que les attaques convulsives ne peuvent rien nous apprendre à ce sujet, car, suivant un aphorisme cher à mon prédécesseur Charcot : « En inatière d'épilepsie corticale, la cause nest rien, le siège de l'influence épileptogène est tout. »

Il nous faut donc chercher ailleurs, il nous faut prendre en considération d'autres circonstances du cas, si nous voulons déchiffrer la nature de la lésion qui a engendré l'ensemble des accidents présentés par le malade. C'est ici le moment de vous rappeler qu'à la suite de sa quatrième ou cinquième attaque d'épilepsie partielle, le malade s'est réveillé, un matin, avec une hémiplégie du côté droit, et avec une hémiplégie durable, puisqu'il en reste encore des traces. En même temps, les attaques convulsives ont cessé pour un temps. Que conclure de là?

C'est que la cause productrice de l'épilepsie partielle, après avoir excité les centres moteurs des membres du côté droit et de la moitié droite de la face, a ensuite produit l'effet inverse. Elle a, pour me servir d'une expression à la mode, inhibé q,q,?> mêmes centres; en d'autres termes, elle a suspendu leur fonctionnement. Certainement elle ne les a pas détruits ; j'en veux comme preuve, l'amélioration progressive de l'hémiplégie et la disparition, aujourd'hui presque complète, de la contracture. L'amélioration de l'hémiplégie, cela signifie qu'il y a eu simplement inhibition, suspension fonctionnelle momentanée, mais non destruction définitive des centres moteurs correspondants. La disparition de la contracture vient à l'appui de

cette conclusion; elle indique qu'il n'y a pas eu de dégénérescence secondaire du faisceau pyramidal, et cette dégénérescence serait certainement survenue, si les centres corticaux avaient été détruits.

Il faut donc que la cause qui nous rendra compte des attaques d'épilepsie partielle, de la paralysie motrice et de la contracture ait agi par simple compression ; il faut que cette compression soit allée en augmentant d'abord, puis en diminuant, de façon à produire au début une irritation intermittente, et, plus tard, une inhibition fonctionnelle des territoires comprimés, pour se prêter en dernier lieu à une restauration fonctionnelle momentanée de ces mêmes territoires.

Tout cela se concilie on ne peut mieux avec la nature et l'évolution des autres accidents présentés par notre malade. Rappelez-vous que dès le mois d'avril 189S, c'est-à-dire à l'époque où l'hémiplégie droite s'est installée, en même temps qu'il y a eu interruption des attaques convulsives, la vue du malade s'est mise à baisser. En décembre delà même année, on a constaté une double atrophie papillaire; à ce moment il y avait perte totale de la vision. Puis une amélioration est survenue dans l'état de la vue, et cette amélioration a coïncidé avec la rétrocession de l'hémiplégie et de la contracture.

Enfin, à l'époque même où sa vue se mettait à baisser, le malade a été pris de cette céphalée atroce, qui ne l'a pas quitté pendant des jours et des semaines, et qui s'est calmée, en fin de compte, à partir du moment où l'hémiplégie et la contracture se sont mises à rétrocéder, à partir du moment où l'état de la vue a commencé à s'améliorer.

Je dis que voilà un ensemble symptomatique et une évolution propres à corroborer l'hypothèse d'une lésion agissant par voie de simple compression, propres à nous éclairer sur la nature de cette lésion.

Une céphalée persistante comme celle dont a souffert notre malade ne se voit guère que dans deux catégories de circonstances pathologiques : dans les cas d'urémie; dans les cas où l'encéphale se trouve irrité par des produits néoplasiques développés dans la cavité crânienne. L'urémie n'est pas en cause chez notre malade. Il nous reste donc l'hypothèse d'une néoplasie; elle se concilie avec la nature et l'évolution des

autres manifestations morbides dont nous nous sommes déjà occupés : épilepsie partielle, hémiplégie et contracture subséquente. Soit dit en passant, la céphalée, dans les cas de tumeur de l'encéphale, se localise souvent en un point circonscrit qui correspond à la région encéphalique irritée par le néoplasme ; elle constitue alors un excellent point de repère pour déterminer le siège de la lésion. Cette éventualité n'était pas réalisée chez notre malade; chez lui, la céphalée a toujours été diffuse, sans localisation précise.

La névrite optique également figure parmi les manifestations habituelles des néoplasies inlra-crâniennes. C'est ainsi qu'une statistique d'Annuske^nous montre l'atrophie papillaire à peu près constante dans les cas de tumeurs cérébrales. J'ai déjà eu l'occasion d'insister sur les caractères ophthalmoscopiques de cette lésion du fond de l'œil : je vous rappelle qu'au début du processus on constate de l'œdème de la papille; cet œdème coïncide avec un rétrécissement des artères et avec une dilatation des veines, qui sont devenues tortueuses. Puis la papille perd sa transparence; elle prend une teinte grisâtre, uniforme, qui se fond en quelque sorte dans la teinte semblable de l'œdème péripapillaire. Je vais faire passer sous vos yeux un dessin qui n'est qu'une reproduction amplifiée d'une figure empruntée à un travail de M. le docteur Rochon-Duvigneaud "^ ; il vous donnera une idée nette des changements

d'aspect qui se produisent du côté de la papille, dans cette forme de névrite optique, qui est en rapport avec une néoplasie intracrânienne. Je vous rappelle aussi que de l'avis d'ophthalmologistes très compétents, l'œdème de la papille, qui marque en quelque sorte la première phase de ce processus névritique, n'est qu'une manifestation partielle de l'œdème cérébral, qui est lui-même une conséquence fréquente des néoplasmes intracrâniens.

On a prétendu que la névrite optique ne pouvait pas seulement servir à reconnaître l'existence d'une tumeur intracrânienne, qu'elle pouvait encore, dans certains cas, fournir

1. Annuske. — Die Neuritis optica bei Tunior cerebri. Grafe's Archiv fur Ophthalmolof/ie, 1873. T. XIX. Abth. 3, p. 165.

2. RocHox-DuviGNEAUD. — Contribution à l'étude de la névrite œdémateuse d'origine intra-crànienne.^/'c/iù'es d'ophthalmologie, juillet 1893. T. XV, p. 401-.

des indications sur le siège du néoplasme. Seulement les auteurs qui ont soutenu cette opinion nous mettent en présence d'assertions contradictoires. Ainsi Huglings-Jackson enseigne que la névrite est plus prononcée du côté opposé à celui qu'occupe la tumeur. Au contraire, Gunt et Horsley professent que l'œdème de la papille se rencontre presque toujours du côté de la lésion, et exceptionnellement du côté opposé.

Chez notre malade, la névrite optique s'est montrée d'abord à droite, c'est-à-dire du même côté que l'épilepsie partielle et l'hémiplégie, par conséquent du côté opposé à la néoplasie intra-crânienne présumée. Le cas confirmerait donc l'opinion soutenue par Jackson. Je vous ferai remarquer, toutefois, que l'hypothèse d'un rapport fixe entre le siège de l'œdème papillaire et le siège d'une néoplasie intra-crânienne se conçoit surtout quand il s'agit de tumeurs de la base, susceptibles de comprimer les bandelettes optiques, le chiasma ou le nerf optique. Dans notre cas, l'hypothèse d'une tumeur de la base est insoutenable; non seulement elle est contredite par certaines des manifestations présentées par le malade, mais encore elle est inconciliable avec l'absence de symptômes dénotant la compression de l'un ou l'autre nerf crânien, etc. Bref, chez notre malade, l'œdème de la papille résulte d'une action à distance, dont je vous ai déjà exposé le mécanisme à propos d'un cas de tumeur du cervelet, qui avait donné lieu à une double atrophie papillaire * .

L'œdème cérébral, conséquence d'une tumeur cérébrale ou de toute autre production analogue, comprime le chiasma des nerfs optiques, surtout quand il siège dans le troisième ventricule.

On conçoit que l'augmentation de pression intra-crânienne, qui engendre l'œdème, venant à diminuer ou à cesser pour un temps, la névrite optique et le trouble de la vue qui en résultent soient susceptibles de rétrocéder corrélativement, et c'est ce qui a eu lieu chez notre malade.

On conçoit que l'état des fonctions intellectuelles passe par des phases analogues, dans un cas de tumeur cérébrale. Le même mécanisme qui explique la production de l'œdème papil-