Voir les leçons XXVI et XXVII

du tahes spcmno clique. Ce nom avait été donné à une espèce morbide éphémère, dont l'avènement remonte à une vingtaine d'années, et dans laquelle on engloba la maladie de Little.

Me voilà ramené en plein, dans la question que soulève le cas de notre malade.

Qu'était-ce donc que le tabès spasmodique? A ne considérer que les symptômes, c'était la sclérose latérale amyotrophique, moins l'atrophie musculaire. Or, suivez un peu le raisonnement qu'on fit.

La symptomatologie de la sclérose latérale amyotrophique comprenait deux éléments primordiaux : V atrophie pntsculaire, qui reconnaissait pour cause une dégénération des cellules ganglionnaires des cornes antérieures; un élément^ paréto-spasmodique, que vous connaissez bien, et dont on prétendait faire la conséquence d'une sclérose primitive des cordons latéraux. Dans les cas de tabès spasmodique, le premier élément, l'atrophie musculaire, fait défaut, la symptomatologie se réduit à l'élément paréto-spasmodique; bref, la symptomatologie est la même que dans la sclérose latérale amyotrophique, avec l'atrophie musculaire en moins. Donc, la lésion doit être la même, avec la dégénération des cellules ganglionnaires des cornes antérieures en moins. Donc, le tabès spasmodique a pour substratum une dégénération primitive des cordons latéraux.

Déjà dans la première description qu'il avait tracée du tabès spasmodique, Charcot avait risqué cette interprétation, non sans formuler quelques réserves. Yoici ce qu'il disait : « L'atîection dont il s'agit reconnaît, j'en conviens, un substratum organique, une lésion anatomique plus ou moins profonde dont la moelle épinière est le siège. Il est certain également, à ne considérer même que la nature des symptômes, que cette lésion porte particulièrement son action sur les faisceaux spinaux latéraux. Il est possible enfin que, conformément à une remarque faite déjà par Erb, l'altération spinale en question ne soit autre que la lésion systématique décrite pour la première fois par L. Tiirck, et que j'ai fait connaître à mon tour, depuis longtemps, sous le nom de sclérose symétrique et primitive des faisceaux latéraux de la moelle épjinière. »

Voilà ce que déclarait Cliarcot, au début de la première leçon qu'il consacrait à faire connaître le tabes spasmodique en France, il y a de cela vingt ans. Mais presque aussitôt il s'empressait d'ajouter que les observations se rapportant au tabes spasmodique et où la sclérose latérale symétrique primitive, sans participation des cornes grises antérieures, avait été anatomiquement constatée, n'étaient en quelque sorte que de vieux souvenirs un peu effacés, et qui demandaient à être ravivés. Aussi considérait-il comme prudent d'attendre le contrôle d'observations nouvelles, avant de se décider à dénommer la maladie d'après le caractère anatomique.

Eh bien, ce contrôle s'est largement exercé depuis qu'ont été prononcées les paroles que je viens de reproduire. Et qu'en est-il résulté? Il en est résulté ceci : que les faits sont en opposition formelle avec la doctrine qui élevait le tabes spasmodique à la hauteur d'une entité morbide, en lui assignant comme substratum organique une sclérose primitive des cordons latéraux. Dès 1885, j'ai démontré qu'il en était ainsi; j'ai repris cette démonstration dans mes conférences de l'hôpital Lariboisière, en la complétant. J'ai prouvé qu'il n'existait aucun rapport fixe entre le syndrome connu sous les noms de tabes spasmodique (Charcot), de paralysie spinale spatique (Erb), et la sclérose des cordons latéraux. J'ai établi que le syndrome en question pouvait servir de masque à la sclérose en plaques, qu'il pouvait se rencontrer indépendamment de toute altération des cordons latéraux; j'ai montré enfin que la sclérose des cordons latéraux, quand elle avait été constatée dans des cas de tabes spasmodique, ou bien était secondaire, deutéropathique, ou bien se trouvait associée à des altérations d'autres faisceaux systématiques de la moelle, voire à des altérations de la substance grise des cornes antérieures. Il n'y a pas très longtemps, cette démonstration a été reprise par un élève du professeur Oppenheim, de Berlin, le docteur Lapinsky\ à propos de deux cas de sclérose en plaques, qui avaient évolué sous les traits

1. Lapinsky. — Zwei Fâlle von spastischer Spinalparalyse. [Zeitschrift fur Jdin. Medicin, 1896, t. XXYIII, fasc. 3-4, p. 362.)

RIGIDITÉ SPASMODIQUE DES 3IEMBRES INFÉRIEURS. 4oT

du tabès spasmodiqiie. A mon exemple, mais sans le moins du monde citer mes travaux, M. Lapinsky a catégorisé les faits : il les a classés de façon à montrer que l'ensemble des manifestations du tabès spasmodique avait été observé dans des cas où les faisceaux pyramidaux étaient frappés d'une dégénérescence secondaire, ou encore dans des cas où la dégénérescence d'autres faisceaux de la moelle s'associait à celle des faisceaux pyramidaux, avec ou sans participation des cellules ganglionnaires des cornes antérieures au processus dégénératif; sans compter les cas où l'autopsie a révélé l'existence d'une sclérose en plaques, ou encore un processus sclérotique ayant eu son point de départ dans une altération des méninges ou des vaisseaux.

Bref, la conclusion de M. Lapinsky est celle^que j'avais formulée : on ne connaît pas un seul exemple de tabès spasmodique ayant eu pour substratum une dégénération primitive limitée aux faisceaux pyramidaux ; par contre, le syndrome du tabès spasmodique peut coïncider avec des processus organiques très différents; il peut exister indépendamment de tout processus organique appréciable.

Voilà ce que démontrent les faits. Ils démontrent qu'on a eu tort d'entrevoir dans le tabès spasmodique une entité morbide, une espèce bien définie, ayant pour substratum organique une sclérose primitive limitée aux faisceaux pyramidaux. Aussi, qu'est-il arrivé? C'est que, peu à peu, on en est venu à ne plus parler de tabès spasmodique chez l'adultC;, et surtout à ne plus en parler comme d'une affection bien définie, ayant pour substratum organique une sclérose primitive des faisceaux pyramidaux. Peut-être m'objecterez-vous que, précisément dans le courant de l'année dernière, mon collègue Déjerine a publié, en collaboration avec M. J. Sottas^ un cas de « paraplégie spasmodique acquise par sclérose primitive des cordons latéraux ». Or, dans ce cas encore, la sclérose n'était point limitée aux faisceaux pyramidaux. Non seulement elle dépassait, dans

1. Dé.terixe et SoTTAs. — Sur un cas de paraplégie spasmodique acquise par sclérose primitive des cordons latéraux. [Arch. de physioL, juillet 1896, p. 630.)

4o8 CLIMQUE DES MALADIES DU SYSTÈME NERVEUX.

les cordons latéraux, les limites du faisceau pyramidal, mais encore elle intéressait le cordon de Goll aux régions cervicale et dorsale supérieure. Très judicieusement, les deux auteurs ont rapproché ce cas d'un autre, publié par Striimpell sous la rubrique : affection systématique combinée.

Donc il n'existe pas de place, dans les cadres de la pathologie de l'adulte, pour une espèce morbide dont les symptômes seraient ceux du tabès spasmodique et dont le substratum résiderait dans une sclérose primitive limitée aux faisceaux pyranaidaux de la moelle.

Que penser maintenant de l'opinion qui prétend assigner au tabcs spasmodique un dernier refuge dans la pathologie infantile ?

Au dire de ceux qui ont soutenu cette opinion, la maladie deLittle resterait comme le dernier vestige d'une espèce aujourd'hui presque disparue.

Cette manière de voir esf celle de M. P. Marie. Dans ses Leçons sur les maladies de la moelle^ mon distingué collègue s'est demandé s'il convient de rayer définitivement le tabès spasmodique des cadres de la nosologie. Voici textuellement la réponse qu'il s'est faite à cette question : « S'il ne s'agissait ici ■que des prétendus cas développés chez l'adulte entre 30 et 50 ans, j'aurais une grande tendance à répondre par l'affirmative... Mais si, au lieu de chercher cette affection chez l'adulte, on la cherche dans le jeune âge, il en est tout autrement. » Et, continuant de s'adresser à ses auditeurs, il leur dépeignait ainsi le tabès spasmodique infantile : « Vous vous trouverez quelque jour en présence de cas de ce genre. Vous aurez l'occasion d'observer un enfant présentant une rigidité généralisée aux quatre membres, suffisante pour gêner les mouvements et leur imprimer des caractères particuliers, mais non pour les empêcher ; les réflexes tendineux se montreront exagérés; parfois aussi il y aura du strabisme, la parole sera lente, à articulation spasmodique; quelques troubles de l'intelligence ou du caractère pourront exister, la sensibilité restant absolument intacte, les sens spéciaux n'étant pas atteints.

RIGIDITÉ SPAS3I0DIQUE DES MEMBRES INFÉRIEURS. 459

« C'est à ces petits malades et à eux seuls, je le répète, que dans l'état actuel de la science doit s'adresser la dénomination de iabes dorsal spasmodique. »

Vous voyez que c'est bien la maladie de Little, qui, dans la pensée de M, P. Marie, devait être le dernier représentant de cette espèce morbide déchue, qui n'avait pu maintenir son rang dans les cadres de la pathologie de l'adulte. Comme substratum organique, M. Marie assignait à ce tabès spasmodique infantile \ absence du faisceau 'pyramidal, et comme condition étiologique, la naissance avant terme.

Eh bien, voilà qui n'est pas non plus conforme aux faits, aux données de l'obervation pratiquée sans parti pris. En d'autres termes, la symptomatologie de la maladie de Little, telle que vous le rappelait le passage que je vous ai cité à l'instant, peut se trouver réalisée sans qu'il y ait absence congénitale ou arrêt de développement des faisceaux pyramidaux. Dans mes conférences sur les affections spasmo-paralytiques infantiles, j'ai cité des preuves de ce que j'avance là. Je rappellerai notamment :

1° Une observation de Railton*, qui peut se résumer dans ces quelques mots : Un enfant venu au monde en état d'asphyxie, à la suite d'un accouchement laborieux, présentait une contracture légère des quatre membres. Sous l'influence du moindre attouchement de la peau, il se produisait un véritable accès de rigidité généralisée; de même, quand on maintenait l'enfant debout, ses muscles devenaient rigides. A l'autopsie de Cet enfant, les faisceaux pyramidaux ont été trouvés dans un état absolument normal ; je vous parle, bien entendu, des résultats de l'examen histologique.

2° Une observation d'Otto-, qui concerne un cas de porencéphalie avec idiotie. Les mouvements actifs et passifs développaient de la rigidité musculaire dans les membres et au tronc,

1. Railton. — Birth palsy. {British médical Jauni., 27 fév. 1892, p. 441.)

2. Otto. — EinFallvon Porencephalie mit Idiotie, etc. {Archiv fur Psychialrie, XV], 1. p. 216.)

qui devenaient raides comme du bois. Les faisceaux pyramidaux ont été trouvés un peu minces, surtout à droite ; l'examen histologique n'y a rien fait découvrir d'anormal.

3" Une observation de Déjerinc', laquelle est extrêmement remarquable. Le malade, âgé de 75 ans, était atteint de paraplégie spasmodique avec exagération des réflexes tendineux, intégrité de la sensibilité et des sphincters. Rien d'anormal n'existait aux membres supérieurs, ni à la face. La parole était normale, l'intelligence très développée. Le sujet était né à terme et n'avait commencé à marcher que très tard.

A l'autopsie, on a trouvé une double porencéphalie, elle occupait la région rolandique de chaque hémisphère et elle pénétrait le ventricule latéral. Sur les coupes sériées, on n'a point découvert de faisceaux dégénérés; peut-être existait-il une certaine agénésie du faisceau pyramidal.

4° Un autre cas de Déjerine est encore plus intéressant. Il concerne un homme mort à 44 ans. Il était né à terme. Rigidité spasmodique généralisée des quatre membres. A l'autopsie, lésion médullaire primitive entre la première et la deuxième cervicales; altération systématisée des faisceaux pyramidaux.

Je pourrais multiplier ces exemples, mais cela me paraît inutile.

Sans doute, chez un enfant né avant terme, avec une lésion cérébrale qui a désorganisé les centres d'origine des faisceaux pyramidaux dans les deux hémisphères, le développement de ces faisceaux, qui n'est achevé que quelques mois après la naissance à terme, sera forcément enrayé. Mais en fait de manifestations morbides, nous pouvons observer, dans ces conditions, tout autre chose que le syndrome de la maladie de Little. C'est ce qui avait lieu dans une observation publiée récemment par Mya et Levi'. Elle concerne un enfant né avant terme, en

1. Déjerine. — De l'hémiplégie spasmodique cérébrale. {Bull, méd., 13 janv, 1895.)

2. Mya et Levi. — Studio clinico ed anatomico relative ad un caso di diplegia spastica congenita. {Riv. di patol. nerv. e ment., nov. 1896.)

état d'asphyxie apparente, et qui a succombé à l'âge de 22 mois, après avoir présenté une rigidité spasmodique généralisée, des troubles intellectuels, des troubles du langage, des mouvements convulsifs du côté des yeux. A l'autopsie de cet enfant, Mya et Levi ont constaté une insuffisance de développement des cellules pyramidales de la zone psycho-motrice, et une agénésie partielle des faisceaux pyramidaux, que les deux auteurs italiens ont rapportée à l'arrêt de développement des cellules pyramidales.

Inversement, nous pouvons constater le syndrome en question chez des enfants nés dans les mêmes conditions, c'est-àdire avant terme, et qui ne présentent ni lésions de la zone rolandique, ni arrêt ou insuffisance de développement du faisceau pyramidal.

Bref, ce que je désire mettre en évidence est ceci : le fait d'être né avant terme n'est pour rien dans le développement de la maladie de Little. La production d'une lésion cérébrale, antérieurement à la naissance ou au moment d'une naissance laborieuse, est tout. Cette lésion entraine ou n'entraîne pas l'arrêt de développement des faisceaux pyramidaux, suivant qu'elle siège ou non à l'origine ou sur le trajet de ces faisceaux pyramidaux : arrêt de développement des faisceaux pyramidaux et rigidité spasmodique sont des conséquences d'une même cause, la lésion cérébrale. La rigidité spasmodique peut exister indé pendamment de l'arrêt de développement des faisceaux pyramidaux; donc elle n'est pas sous sa dépendance \

Soit dit en passant, la théorie de M. Marie a été reprise, dans ces derniers temps, par le professeur van Gehuchten, de Louvain, dans une communication à la Société belge de neurologie, et

1. Tout récemment mes élèves, MM. CI. Philippe et R. Cestan, ont communiqué à la Société de Biologie une note sur l'intégrité du faisceau pyramidal dans quatre cas de contracture spasmodique infantile (syndrome de Little). Les fibres pyramidales, examinées aux principaux niveaux, ne présentaient ni sclérose, ni agénésie. Par contre, des lésions corticales et méningées, plus ou moins accusées, existaient dans tous les cas. Ce nouvel examen anatomo-pathologique, fait avec les perfectionnements de la technique histologique, démontre vraiment l'impossibilité d'expliquer toujours la contracture spasmodique par la lésion unicpe des libres pyramidales.

par le professeur Ganghofner, de Prague. Les arguments qu'ont fait valoir ces deux savants méritent mieux qu'une réfutation sommaire. Aussi, je me propose de les discuter à fond dans une prochaine leçon. Laissez-moi seulement vous dire que van Gehuchten range dans un groupe spécial les affections spasmoparalytiques infantiles qui surviennent chez des enfants nés avant terme, qui ne s'accompagnent pas de symptômes cérébraux, et qui manifestent une tendance à la guérison spontanée. C'est aux faits de ce groupe que van Gehuchten paraît vouloir réserver le nom de maladie de Little. Gela étant, il s'appuie sur des raisons d'ordre purement anatomique pour soutenir que, dans la maladie de Little, la rigidité spasmodique est la conséquence d'un arrêt ou d'une insuffisance de dévidoppement des faisceaux pyraaiidaux. Ce développement est inachevé au moment de la naissance à terme ; à plus forte raison est-il inachevé chez un enfant né avant terme.

A l'examen de la moelle d'un enfant né au septième mois et qui avait vécu un jour, M. van Gehuchten a constaté l'absence complète des fibres pyramidales, cylindraxes compris, sur toute la hauteur du neurone, tandis que les hémisphères cérébraux étaient normalement développés; il en était de même des faisceaux pyramidaux, dans leur trajet encéphalique, depuis l'écorce grise jusqu'au bulbe. Sur ces constatations, M. van Gehuchten a édifié une théorie qui revient à dire ceci :

La rigidité et la paraplégie spasmodique qui se montrent chez des enfants nés avant terme, à la suite d'un accouchement normal, sont « causées le plus souvent » par Tarrêt ou le retard momentané du développement des fibres pyramidales.

L'état spasmodique est dû à une absence de connexion directe entre la zone motrice de l'écorce cérébrale et la substance grise de la corne antérieure de la moelle épinière. Il marche vers la guérison, parce que les fibres pyramidales ne sont pas détruites. La croissance de ces fibres, simplement arrêtée ou retardée, continue, et quand elle a atteint son terme, l'état spasmodique a disparu; comme, d'autre part, les fibres pyramidales traversent successivement la moelle cervicale, la moelle dorsale, la moelle lombaire et la moelle sacrée, on s'explique que le mouvement de retraite de l'état spasmodique se passe dans le même sens. Naturellement, si l'arrêt de déve-

loppement des fibres pyramidales est définitif, l'état spasmodique durera indéfiniment.

Une première objection s'offre à l'esprit, en présence de cette théorie. Est-ce que tous les enfants nés avant ternie, nés avant que soit achevé le développement des faisceaux pyramidaux, présentent de la rigidité spasmodique? Non, c'est presque tout le contraire, autant que je sache. En second lieu, qu'est-ce que vient faire l'arrêt de développement des faisceaux pyramidaux, dans les cas où la rigidité spasmodique, en rapport avec des lésions ou des accidents congénitaux, se montre une année au plus tôt après la naissance, et ces cas-là sont fréquents?

Enfin, comment expliquer la rigidité spasmodique, lorsqu'elle se présente avec les mêmes caractères que dans la maladie de Little, chez des enfants à l'autopsie desquels on ne trouve ni arrêt de développement, ni altération quelconque des faisceaux pyramidaux ?

M. Ganghofner' a si bien prévu la portée de cette dernière objection, qu'il a invoqué, pour les cas qui la soulèvent, l'intervention « d'une insuffisance fonctionnelle des faisceaux pyramidaux », de même qu'il a invoqué l'intervention d'une « anomalie fonctionnelle du cerveau » comme cause des altérations des faisceaux pyramidaux, qu'on observe quelquefois indépendamment de toute altération de la zone psychomotrice.

A mes yeux, cette explication n'en est pas une, et je maintiens les conclusions que j'avais formulées précédemment. Autant que jamais, je demeure convaincu qu'il n'existe, pas plus chez l'enfant que chez l'adulte, une espèce morbide qui se manifeste sous les dehors d'un ensemble de symptômes, ceux du tabès spasmodique ou de la maladie de Little, en rapport constant et obligatoire avec une dégénération primitive ou un arrêt de développement du faisceau pyramidal. Pour ce qui concerne notamment les affections spasmo-paralytiques infantiles, je persiste à croire qu'on ne saurait voir en elles des espèces morbides distinctes ; ce qu'on a décrit sous les noms de maladie

1. Gaxghofxer. — Weitere Mittheilungen ùber cérébrale spastische Lâhinungen im Rindesalter. [Zeitschvift filr Heilkunde., XVII.)

de Little, de paraplégie spasmodique infantile, d'hémiplégie spasmodique infantile, de diplégie cérébrale infantile ne sont que des types cliniques qui réalisent d une certaine façon l'association de quelques symptômes parmi lesquels dominent la contracture et la paralysie motrice. Les faits démontrent qu'à l'heure actuelle, il nous est impossible d'établir un rapport fixe entre le mode de groupement et de localisation de ces symptômes, et les lésions constatées à l'autopsie.

Revenons maintenant en arrière. Avais-je raison de prétendre qu'en présence d'un cas comme celui de notre malade, la question de diagnostic anatomique se heurle à des difficultés grandes, presque insurmontables, dans l'état actuel des choses? Oui, n'est-ce pas? Vous devez comprendre maintenant combien il serait fallacieux de dire : Cette jeune fille réalise un exemple de maladie de Little ; donc elle est affectée d'une sclérose primitive limitée aux faisceaux pyramidaux, ou d'un arrêt de développement de ces faisceaux. Indépendamment des raisons générales que je vous ai fait connaître et qui s'élèvent contre la légitimité d'une telle conclusion, il en est une autre, spéciale au cas de notre malade. Elle découle des troubles de la sensibilité et des troubles des sphincters, que nous avons constatés chez cette jeune fille.

Il s'agit là de deux catégories de troubles, qui vont nous mettre sur la piste des hypothèses les plus vraisemblables à émettre, relativement au diagnostic anatomique du cas.

Notre malade, vous vous le rappelez, présente des troubles delà sensibilité qui revêtent les dehors de l'anesthésie dissociée. €eux d'entre vous qui ont suivi mes leçons, l'année dernière, sont fixés sur les principales circonstances pathologiques dans lesquelles s'observe l'anesthésie partielle. Celle-ci se rencontre surtout dans la syringomyélie, dans l'hématomyélie, et aussi, mais beaucoup plus rarement, dans la sclérose en plaques. J'élimine cette dernière affection du cadre de nos hypothèses. Sans doute, la sclérose en plaques évolue quelquefois sous les traits du tabès spasmodique, mais il est rare qu'après une certaine durée, des manifestations céphaliques, telles que l'embarras

de la parole, le nystagmus, ne viennent s'associer à la contracture et à la parésie. Puis, dans ces cas-là, les accidents ne remontent pas à la naissance; enfin, l'anesthésie dissociée se dessine mal : souvent elle est fugace, variant d'un moment à l'autre. Dans la syringomyélie et dans l'iiématomyélie, l'anesthésie partielle se présente généralement avec d'autres caractères que ceux qu'on lui trouve chez notre malade. C'est, ou une simple anesthésie thermique, ou une combinaison de l'anesthésie thermique avec l'analgésie. Mais il y a des exceptions à cette règle; je me suis longuement expliqué là-dessus, dansune précédente leçon sur la syringomyélie'. J'ai cité des faits. qui démontrent que l'anesthésie syringomyélitique peut intéresser la sensibilité tactile; j'ai montré que cette participation* de la sensibilité tactile à l'anesthésie syringomyélitique dénote habituellement une extension du processus cavitaire aux faisceaux blancs postérieurs. Or, les rapports des symptômes aux lésions sont sensiblement les mêmes, dans les cas d'hématomyélie et dans les cas de syringomyélie. Souvent celle-ci procède de celle-là.

Eh bien, pour ne pas vous cacher plus longtemps le fond de ma pensée, je vous dirai que l'hypothèse de l'intervention d'une hématomyélie, comme cause première des accidents présentés par cette jeune fille, me parait très vraisemblable. Elletrouve un point d'appui dans les faits que publiait, il y a environ un an, le professeur Schultze, de Bonn ^ A l'autopsie de trois enfants, morts pendant le travail, ou peu d'heures aprè& la naissance, victimes des manœuvres nécessitées par un accouchement laborieux, on a trouvé, dans la moelle et dans lebulbe, des hémorragies, ainsi que des lacunes en forme de fente, qui présentaient une très grande analogie de distribution avec les lésions de la syringomyélie ; en outre, le cerveau proprement dit était absolument indemne. Je note que ces lésions,, occasionnées par un traumatisme obstétrical, intéressaient

1. F. Raymond. — Clinique des maladies du système nerveux. Deuxiètne série, Paris, 1897.

2. Schultze. — Ueber Befunde von Hamatomyelie und Oblongatablutung mit Spaltbildung bei Dystokien. {Deutsche Zeitschrift fin- Nervenheil/c., t. VFJI, fasc. 1-2.)

spécialement la substance grise des colonnes postérieures, et que dans le premier cas elles empiétaient sur les cordons postérieurs et sur les cordons latéraux.

Schultze incline à croire que de pareils foyers d'hématomyélie peuvent être, en cas de survie, le point de départ d'excavations syringomyélitiques. A ce propos, il a rappelé que dans un mémoire consacré à mettre en lumière les rapports étroits de l'hématomyélie et de la syringomyélie, Minor* avait publié une observation d'hématomyélie, avec extension du processus aux cordons postérieurs, dans le segment cervical. Or, le sujet de cette observation avait présenté une anesthésie complète, une anesthésie qui intéressait les diverses manières d'être de la sensibilité.

Je vous rappelle que, l'an dernier, avant la publication du mémoire de Schultze, je vous ai présenté un petit malade chez lequel j'avais présumé l'existence d'une hématomyélie de la substance grise du renflement cervical de la moelle.

Il se peut donc que, chez notre jeune fille, les accidents actuels aient eu pour point de départ une hématomyélie survenue au moment de la naissance. La désorganisation de la substance grise dans les colonnes postérieures nous rendrait compte de l'anesthésie thermique, l'envahissement des cordons postérieurs nous expliquerait l'anesthésie tactile. Les troubles des fonctions sphinctériennes s'expliqueraient également par une extension du processus à d'autres territoires de la substance grise de la moelle. Resterait à trouver l'explication de la rigidité musculaire.

Une autre hypothèse consisterait à voir dans le cas de notre malade un exemple de ces scléroses systématiques combinées, qu'on a rencontrées dans un certain nombre de cas de tabès spasmodique. La participation des faisceaux pyramidaux au processus de ces scléroses systématiques combinées est de règle. Je vous répète que je me refuse à y voir l'explication de la contracture et des autres manifestations spasmodiques.

1. MixoR. — Centrale Hématomyélie. {Archiv. fur Psychiatrie und Nervenkrank., 1892, t. XXIV, fasc. 3, p. 693.

La dégénération simultanée des cordons postérieurs et de la substance grise centrale nous rendrait compte de lanesthésie tactile et des troubles de la sensibilité thermique, que nous observons chez cette jeune fille, ainsi que des troubles sphinctériens.

Enfin, n'oublions pas que, depuis l'âge de 2 mois jusqu'au moment de la puberté, notre malade a présenté des accidents épileptiformes, qui se sont amendés progressivement pour disparaître tout à fait, comme cela se voit quelquefois. N'empêche que ces accidents épileptiformes impliquent certainement l'existence d'une lésion cérébrale, peut-être double, aujourd'hui complètement éteinte. Ce qu'a été au juste cette lésion cérébrale, je n'en sais rien; mais soyez convaincus que le cerveau en porte des vestiges, probablement sous forme d'une sclérose névroglique.