COTE GAUCHE

Hémisection

Hémianesthésie

Hypé-resthésie

FiG. 104.

FRS ; elle gagne la collatérale col, qui la transporte dans l'autre moite de la moelle, en E. Là, elle impressionne la cellule cordonale c, et elle se propage de bas en haut, dans la moelle, le long du prolongement cylindraxile jo de cette cellule cordonale. On conçoit, dès lors, que dans le cas d'une hémisection a b,

intéressant la moitié droite de la moelle, les impressions sensitives (tactiles) qui arrivent de la moitié droite du corps, par les fibres radiculaires FRS, au-dessous de la ligne a b, que ces impressions, dis-je, trouvent à continuer leur route dans la moelle et jusque dans le cerveau, par la voie des collatérales croisées. On conçoit donc que l'hémisection a h n'entraîne pas d'anesthésie du côté correspondant du corps.

Mais une pareille hémisection entraîne une anesthésie croisée, une anesthésie du côté opposé, du côté gauche. Il faut donc admettre que seules, les collatérales croisées sont chargées de la transmission des impressions sensitives, dans leur parcours intra-spinal. Il faut admettre que ni les branches ascendantes h.a, issues de la bifurcation des fibres radiculaires postérieures, ni les autres catégories de collatérales, qui se détachent de ces branches, ne concourent à la transmission des impressions sensitives au cerveau.

Voilà qui choque toutes les conceptions qu'on se faisait du rôle des fibres constituantes des cordons postérieurs. Voilà qui me fait dire que, dans l'état actuel de nos connaissances, il est bien difficile de donner une explication plausible de Fhémianesthésie croisée qu'on observe dans les cas d'hémisection de la moelle, si tant est qiion ne veuille voir dans cette kémianesthésie que la conséquence directe cTune lésion organique. La position de la question peut, somme toute, être définie dans les termes suivants :

L'expérimentation et la clinique nous apprennent qu'une hémisection de la moelle entraîne habituellement une hémianesthésie croisée, une hémianesthésie du côté opposé. Il semble, dès lors, que la voie sensitive doive subir un entre-croisement à un niveau très peu élevé au-dessus de celui oii elle pénètre dans la moelle, sous forme d'une racine postérieure.

L'anatomie nous enseigne que les branches de bifurcation des fibres radiculaires postérieures ne subissent pas de décussation directe dans la moelle, et qu'une partie seulement de leurs collatérales, — mais non la plus importante comme nombre, — s'entre-croise dans la commissure postérieure.

CSG

CSD

Donc, à moins d'admettre que seules ces collatérales croisées sont chargées de la transmission des impressions tactiles dans l'épaisseur delà moelle, il est impossible de rendre compte du développement de Fhémianestliésie croisée, consécutive à une hémisection de la moelle.

S'il venait à être démontré que tous les conducteurs sensitifs s'entre-croisent dans la commissure postérieure, — ou en tout autre point de l'aire transversale de la moelle, — et que cette décussation s'effectue presque aussitôt après leur pénétration dans la moelle, l'explication du développement de l'anesthésie serait au contraire très facile à donner. Il suffirait de se reporter au schéma très ingénieux, imaginé par mon collègue Brissaud, et dont vous avez une reproduction, sous vosyeux.Ceschéma(fig.l05), je vous le répète, est très ingénieux. A première vue, il explique admirablement l'hémianesthésie croisée et la présence d'une étroite bande d'hyperesthésie, contiguë à la limite supérieure de l'anesthésie.

CDS, colonne sensitive droite : ABCD, section portant sur la moitié gauche de la moelle. S, S', S-, S^, S', racines sensitivcs du côté droit, s'entre-croisant sur la ligne médiane pour gagner la colonne sensitive gauche, CSG. — Z, Z', Z-, Z^, Z*, racines sensitives du côté gauche, allant gagneç la colonne sensitive du côté droit.

Mais encore une fois, pour qu'il répondît à la réalité des choses, il faudrait que les fibres longues des cordons postérieurs ne prissent qu'une part négligeable à la transmission des impressions sensitives à travers la moelle ; il faudrait :

Ou bien que seules les collatérales croisées fussent chargées de cette transmission ;

Ou bien que les autres collatérales, celles qu'on peut qualifier de directes, intéressées également à cette transmission, se missent en rapport de contiguïté avec des cellules cordonnales situées au même niveau et dont les prolongements subiraient l'entre-croisement aussitôt après leur naissance.

En tout état de cause, les fibres tant soit ]»eu longues des cordons postérieurs ne joueraient qu'un rôle absolument secondaire, négligeable, dans la transmission des impressions tactiles.

Dans ces conditions, le schéma suivant (fig. 106) nous rendrait compte des deux éléments principaux du syndrome de Brown- Séquard, de l'hémiparalysie motrice directe, de l'hémianesthésie croisée et de l'anesthésie profonde, musculaire, siégeant du côté de la lésion, dans les cas d'hémisection de la moelle.

Vous voyez que ces hypothèses, qui nous sont imposées par des données expérimentales et cliniques d'un caractère irrécusable, appellent des recherches complémentaires de la part des histologistes et des physiologistes.

Pour ces derniers, il y aurait lieu notamment de rechercher si la section expérimentale de la commissure postérieure, pratiquée dans une certaine étendue, entraîne une double hémianesthésie corrélative, d'où l'on pourrait conclure que seules les collatérales croisées sont chargées de la transmission des impressions tactiles, dans le trajet intra-spinal du neurone sensitif périphérique. Il y aurait lieu aussi de s'enquérir des conséquences de la section du cordon de Goll, qui, lui, ne renferme que des fibres longues.

On serait ainsi à même de s'éclairer sur la part qui revient à ces fibres longues, dans la transmission des impressions sensitives.

HÉ-MISECÏION TRAU3IATIQLE DE LA MOELLE. bo7

Je conclus, en fin de compte, que pour ce qui concerne le lieu et le mode d'entre-croisement de la voie sensitive dans la moelle, les données actuelles de l'anatomie ne s'harmonisent

FiG. 106.

1, 1', voie motrice; 2, 2', fibres sensitives destinées aux muscles; 3, 3', voie sensitive cliargée de la sensibilité superficielle.

que d'une façon insuffisante, avec les données de l'expérimentation et de la clinique,

Tout cela, je vous le répète, quand on ne veut voir dans Ihémianesthésie croisée, consécutive à une hémisection de la

moelle, qu'une conséquence directe d'une lésion organique. Or il est une autre voie qui peut nous conduire à l'explication de ce même phénomène.

Lors de l'énumération que je vous ai faite d'un certain nombre d'exemples d'hémisection de la moelle, chez l'homme, vous avez été frappés, Messieurs, de ce que l'expression clinique est sujette à des variantes nombreuses, qui peuvent s'écarter notablement du schéma de Brown-Séquard, en ce qui concerne notamment la distribution des troubles de la sensibilité. Or il n'y a pas à se dissimuler que l'expérimentation également a donné des résultats contradictoires. On a constaté, par exemple, qu'une simple piqûre du cordon postérieur d'un côté pouvait donner lieu au syndrome de Brown-Séquard. On a constaté que si, à la suite d'une première hémisection intéressant le segment cervical, on pratique une deuxième hémisection au niveau du segment dorsal, l'hémianesthésie consécutive à la première hémisection est remplacée par de l'hyperesthésie et vice, versa. On a constaté que l'hémianesthésie consécutive à une hémisection de la moelle peut disparaître, après élongation du nerf sciatique du côté anesthésié.

En présence des résultats de cette nature, Brown-Séquard en était déjà venu à se demander si l'hémianesthésie croisée, que développe habituellement une hémisection de la moelle, est bien la conséquence directe d'une interruption de conducteurs de la sensibilité, si elle ne serait pas plutôt un effet à distance, dynamogénique, résultant par exemple d'une action d'inhibition, qui s'exercerait sur les centres de la perception.

Il n'est pas impossible qu'il en soit ainsi. On s'expliquerait de la sorte que, dans un cas d'hémisection de la moelle, l'anesthésie soit susceptible de s'atténuer et de s'effacer, malgré le caractère irréparable de la lésion qui intéresse les conducteurs nerveux au siège de l'hémisection.

c. Hijperesthésie directe. — Du côté de l'hémisection de la moelle, une hyperesthésie très nette s'associe, avons-nous dit, à la paralysie motrice. Cette hyperesthésie s'explique sans difficulté, quand on tient compte des résultats obtenus par certains

HÉMISECTION ÏRAUMAÏIQUE DE LA MOELLE. 359

expérimentateurs, et en particulier par Enderlen, dont je vous ai déjà cité le remarquable travail.

Les recherches auxquelles je fais allusion démontrent qu'à la suite d'une solution de continuité traumatique de la moelle^, les fibres nerveuses divisées subissent, jusqu'à une certaine distance du point de section, un état de tuméfaction [Quellung) que d'aucuns avaient pris pour l'indice d'un travail de régénération. En réalité, il ne s'agit que d'une dégénérescence irritative, qui se résout à la longue. On conçoit donc que les segments de fibres nerveuses, compris en deçà d'une hémisection, — et ces segments de fibres proviennent du côté correspondant du corps, — propagent à la périphérie une irritation qui se traduit par de l'hyperesthésie. On conçoit qu'à la longue cette hyperesthésie s'atténue et disparaisse en même temps que l'état d'irritation dont elle dépend. On conçoit également que du côté de l'hémisection, la limite supérieure de la zone d'hyperesthésie dépasse la limite supérieure qu'atteint l'anesthésie du côté opposé, étant donné que la dégénération irritative, la tuméfaction des fibres nerveuses, s'étend à une certaine distance audessus de la ligne de section.

Vous voyez qu'on s'explique très bien, de la sorte, l'hyperesthésie consécutive à une hémisection de la moelle.

d. Exagération des réflexes tendineux du côté de la lésion. — Ce phénomène s'observe chaque fois qu'une lésion interrompt les communications d'une moitié de la moelle avec l'encéphale. On l'a attribué à ce que l'encéphale loge des centres phrénateurs, qui exercent sur la production des réflexes une influence modératrice. Selon toute vraisemblance, le siège exact de ces centres modérateurs est dans le cervelet.

Il y a là un point très intéressant de physiologie et de pathogénie, sur lequel je compte avoir prochainement l'occasion de revenir. Pour le moment, je me borne à vous faire remarquer que chaque moitié du cervelet (fig. 107) est en communication avec la voie motrice par l'intermédiaire du faisceau de Lœwental, et avec la voie sensitive de la moitié correspondante de la moelle par l'intermédiaire du faisceau cérébelleux direct; c'est

par cette voie sans cloute que s'exerce l'influence modératrice dont je viens de vous parler.

En somme, vous voyez que si l'anatomie nous fournissait la preuve de l'entre-croisement de la voie sensitive un peu au-

Cervelct

^FaisceaiL. interni, du LcdcoerUcxJ^.

Jcusacau. cereh direci

^\ . Colonnes de Clarka ...KcLc post.

Gang, spinale

Cornjzs oJiter.

. - KcLO cuitcj;

FiG. 10^

dessus de son niveau de pénétration dans la moelle, il serait facile de rendre compte des principaux éléments du syndrome de Brown-Séquard^ qu'on voit se développer à la suite d'une hémisection de la moelle.

MALADIE DE THOMSEN ET MYÉLITE SYPHILITIQUE'

Sommaire. — Exemple clinique. Antécédents familiaux; antécédents personnels. — L'évolution pathologique du cas comprend deux phases distinctes :

Première phase. — Début par des troubles de la miction; paralysie complète du membre inférieur gauche; parésie du membre inférieur droit. — Sensations de paresthésie dans les membres inférieurs ; anesthésie dissociée, au membre inférieur droit; douleurs lancinantes; incontinence d'urine et de matière fécale. — Amélioration des troubles moteurs, sous l'influence d'une cure antisyphilitique.

Deuxième phase. — Apparition brusque d'une sorte de rontracture provoquée par les mouvements volontaires. — Persistance des manifestations de cette seconde phase.

Ëta( actuel. — Un certain degré de parésie motrice persiste au membre inférieur gauche; atrophie de ce membre. — Anesthésie partielle, dissociée, au membre inférieur gauche. — L'incontinence d'urine et de matières fécales est moins accusée. — Description circonstanciée des manifestations spasmodiques. — Résultats de l'examen électrique; existence de la réaction myotonique. — Inégalité pupillaire, avec mydriase à droite. — Résumé.

Diagnostic. — La paralysie sensitivo-motrice, accompagnée d'une paralysie des sphincters, relève d'une méningo-myélite syphilitique. — La rigidité tétanique intermittente, provoquée par les mouvements volontaires et les modifications de l'excitabilité électrique qui l'accompagnent, appartiennent en propre à la maladie de Thomsen. — Ce diagnostic se trouve corroboré par les résultats de l'examen d'un petit fragment musculaire excisé chez le malade. — Description circonstanciée de ces résultats. — Incertitude cpii règne touchant la nature des altérations musculaires qu'on a rencontrées dans les cas de maladie de Thomsen. — Considérations étiologiques. — Fréquence de l'association de la maladie de Thomsen à quelque autre affection du système nerveux.

Pronostic et Traitement. — Dans le cas actuel, le [traitement spécifique paraît avoir donné tout ce qu'on en peut attendre ; d'autre part, la maladie de Thom-